Enneaegse lapse omadused

Alates 1961. aastast on WHO soovitusel kõiki alla 2500 g kaaluvaid vastsündinuid nimetatud "madala sünnikaaluga" vastsündinuteks. Praegu ei jaga paljud teadlased seda seisukohta, kuna see välistas lapse seisundi hindamisel "enneaegsuse" ja "emakasisese arengu perioodi" mõisted. Paljud teadlased jagavad väikese sünnikaaluga vastsündinud kolme rühma:

1. vastsündinud, kelle emakasisene kasvukiirus oli sünnini normaalne (kehakaal vastab rasedusajale);
2. õigeaegselt või pärast tähtaega sündinud lapsed, kelle kehakaal ei ole antud rasedusaja jaoks piisav emakasisese kasvupeetuse tõttu;
3. enneaegsed beebid, kellel lisaks esines emakasisene kasvu aeglustumist ehk kehakaal oli ebapiisav nii enneaegsuse kui ka emakasisene arenguhäire tõttu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Enneaegsete imikute sünni põhjus

Enamikus vaatlustes oli esmasrasedusel esinev emakasisene kasvupeetus tingitud platsenta morfofunktsionaalsetest iseärasustest ja platsenta puudulikkuse tekkest. Kvalitatiivsete ja kvantitatiivsete näitajate võrdlev analüüs näitas, et 28.–32. nädalal sündides esines pooltel ja 33.–36. nädalal sündides vaid kolmandikul platsentadest nabanööri kuju ja kinnituse anomaaliaid. Juhtudel, kui rasedus ähvardas esimesel trimestril katkeda, olid platsenta muutused märgatavamad. Seega vähenes platsenta resorptsioonipind 28.–32. rasedusnädalal 3,1 m2-ni ^{ja 33.–36.rasedusnädalal} 5,7 m2-ni.

Enneaegselt sünnitanud naiste platsenta morfoloogilise uuringu üldiste ülevaatemeetodite kasutamisel ilmnes mitmeid muutusi, sealhulgas massiivsed fibrinoidsed ladestused detsiduaalplaadis ja vahevillide ruumis koos üksikute X-rakkude olemasoluga, kaltsifikatsioonipiirkonnad, muutunud terminaalvillide (sklerootilised, ödeemsed, fibrinoidselt muutunud) arvu suurenemine ja vahevillide ruumi ahenemine. Kõik need muutused iseloomustasid düstroofilisi protsesse ja esinesid sagedamini enne 32. nädalat sünnitanud naiste platsentas. Samal ajal määrati suur hulk muutumatuid terminaalville proliferatiivse tüüpi süntsütiaalsete "sõlmedega", laienenud, täisvereliste ja subepiteliaalselt paiknevate kapillaaridega. Need villid põhjustasid platsentas kompensatoorselt-adaptiivseid reaktsioone. Neid tunnuseid tuvastati sagedamini pärast 33. rasedusnädalat sünnitanud naiste platsentas. Platsenta stereomeetriline analüüs kinnitas düstroofiliste protsesside levimust platsentas enne 32. rasedusnädalat sünnitanud naiste platsentas ja kompensatoorselt-adaptiivseid muutusi hilisemates sünnitusjärgus sünnituste ajal. Naistel, kellel raseduse ajal esines ägedaid hingamisteede viirushaigusi, näitas platsenta histoloogiline uuring lisaks ülaltoodud muutustele ka uteroplatsentaalse vereringe väljendunud häireid ulatuslike hemorraagiate näol detsiduaalplaadile, villidevahelisele ruumile ja villide stroomale.

Platsenta morfomeetriliste andmete analüüsimisel ja nende võrdlemisel enneaegsete imikute seisundi andmetega sünnil ja varases vastsündinute perioodis leiti, et vastsündinute kehakaal, platsenta kaal ja morfomeetrilised parameetrid sõltuvalt rasedusajast on vähenenud juhtudel, kui lapsed sündisid emakasisese kasvupeetuse tunnustega. Alatoitluse tunnustega sündinud laste seisundit hinnati Apgari skaala järgi, reeglina alla 5 punkti. Platsenta morfoloogilises analüüsis täheldati düstroofiliste protsesside intensiivsuse ja levimuse osas rohkem väljendunud naisi, kelle lapsed sündisid alatoitluse tunnustega ja enne 32. rasedusnädalat. Neid andmeid kinnitas terminaalsete villide struktuurielementide stereomeetriline analüüs, kus täheldati vahepealse ruumi suhtelise pindala vähenemist. Kui histoloogilise uuringu käigus domineerisid platsenta kompenseerivad muutused düstroofsete üle, siis olid laste füüsilised andmed normaalsed ja vastasid rasedusajale.

Platsenta elektronmikroskoopiline uuring näitas muutusi villuskooriooni kõikides rakulistes struktuurides: süntsütiotrofoblastis, villide stroomas ja kapillaarides. Süntsütiotrofoblasti katvad mikrovillid puudusid kohati või olid muutunud terminaalvillidel ebaühtlaselt jaotunud. Sklerootiliste villide ultrastruktuuri iseloomustas stroomas erinevates suundades kulgevate kollageenikiudude arvu suurenemine ja tursete villide puhul rakuliste komponentide arvu vähenemine, millel olid erineva kujuga suured elektronoptiliselt läbipaistvad moodustised ja arvukad vaheseinad. Kapillaari ümbritsevate kollageenikiudude arv kinnitas vaskulaarse skleroosi olemasolu. Samal ajal olid muutunud kapillaari sisepinda vooderdavad endoteelirakud. Nende tuumad olid pikenenud, tuumakromatiin paiknes kompaktselt mööda perifeeriat, mõnikord tsütoplasma hävis. Kõik need muutused terminaalvilluse rakulistes elementides kinnitasid düstroofse protsessi olemasolu platsentas. Platsenta elektronmikroskoopiline uuring näitas ka subepiteliaalsete veresoonte ja hüperplastiliste kapillaaride suurenemist, mikrovillide tiheduse muutusi ning süntsütiotrofoblastide rühmitatud tuumade ilmumist koos paistes mitokondriaalsete rakkudega süntsüütsiumis.

Enneaegsetel sündidel platsentas ATPaasi ja 5'-nukleotidaasi ensümaatilise aktiivsuse uurimise tulemusena tehti kindlaks reaktsioonisaaduse sõltuvus terminaalvilla erinevate struktuuride muutustest. Seega täheldati kõrget ensümaatilist aktiivsust mikrovillidel, mis sekreteerivad pinotsütootilisi vesiikuleid, süntsüütiumi tuumadel, tsütotrofoblastidel ja endoteelirakkudel, st muutumatutel terminaalvilladel, kus protsessid olid sagedamini kompenseeriva iseloomuga. Seega, kui platsenta ultrastruktuurilise uuringu käigus avastati häving, vähenes ATPaasi ja 5'-nukleotidaasi ensümaatiline aktiivsus. See kehtis eriti tursete, sklerootiliste ja fibrinoidselt muutunud villide kohta. Elektronmikroskoopiline uuring võimaldas taas kindlaks teha düstroofsete või kompenseerivate protsesside levimust enneaegselt sünnitanud naiste platsentas. Ultrastruktuuriliste ja ultratsütokeemiliste uuringute tulemused kinnitasid, et platsentas toimuvad muutused viitavad platsenta puudulikkuse tekkele.

Seega võimaldasid enneaegsetel sündidel platsenta morfofunktsionaalsed uuringud, mis viidi läbi morfomeetriliste ja elektronmikroskoopiliste meetodite abil, tuvastada platsenta puudulikkuse nähtusi. Juhtudel, kus platsentas esinesid kompensatoorselt adaptiivsed protsessid rohkem kui düstroofsetes, kulges rasedus soodsalt ja enneaegsed lapsed sündisid rasedusajale vastavate füüsiliste parameetritega. Platsenta väljendunud düstroofsete muutuste korral viis platsenta puudulikkuse teke loote emakasisese kasvupeetuseni, vastsündinu perioodi keerulise kulguni enneaegsetel lastel ja oli üheks raseduse enneaegse katkestamise näidustuseks.

Enneaegse lapse peamised tunnused

Enne 38. rasedusnädalat sündinud last peetakse enneaegseks. Lapsed, kelle sünnikaal on üle 2500 g, diagnoositakse rahvusvahelise nomenklatuuri (Genf, 1957) kohaselt enneaegseks, kui nad on sündinud enne 37. nädalat.

Enneaegse sündimise klassifikatsioon sünniaegse rasedusaja põhjal

• I aste - 35-37 rasedusnädalat.
• II aste - 32-34 rasedusnädalat.
• III etapp – 29–31 rasedusnädalat.
• IV etapp - vähem kui 29 rasedusnädalat.

Enneaegsetele imikutele on iseloomulik kiirem kaalu ja pikkuse juurdekasv esimesel eluaastal (välja arvatud esimene kuu). 2-3 kuuks kahekordistub nende algkaal, 3-5 kuuks kolmekordistub ja aastaks suureneb see 4-7 korda. Samal ajal jäävad äärmiselt ebaküpsed imikud absoluutsete kasvu- ja kaalunäitajate poolest märkimisväärselt maha ("miniatuursed" imikud), jäädes protsentiilide diagrammide 1-3 "koridorisse". Järgnevatel eluaastatel võivad sügavalt enneaegsed imikud säilitada omapärase harmoonilise füüsilise arengu "peetuse". Füüsilist arengut hinnatakse G. M. Dementjeva, E. V. Korotkaja skaala ja E. A. Usacheva meetodi abil, võttes arvesse rasedusaegset vanust.

Enneaegsete imikute neuropsüühiline areng aeglustub tavaliselt esimese 1,5 aasta jooksul, selle viivituse aste sõltub enneaegsuse raskusastmest, see on ebaküpsete laste puhul omamoodi "norm". Närvisüsteemi kahjustuse puudumisel ei erine isegi äärmiselt ebaküpsed lapsed 2-3-aastaselt psühhomotoorse arengu taseme poolest täisaegsetest lastest, kuigi paljudel neist säilib emotsionaalne labiilsus, väsimus ja närviprotsesside kiire ammendumine.

Enneaegsete imikute anatoomilised ja füsioloogilised omadused

I staadiumi enneaegsete imikute (35–38 nädalat) neuroloogilise seisundi tunnused ilma neuroloogilist seisundit süvendavate teguriteta ei erine täisajaliste imikute omast. II–IV staadiumi enneaegsetel lastel sõltub morfoloogiline seisund aju küpsuse astmest. II–III staadiumi enneaegsetel lastel on iseloomulik hingamispuudulikkus (rütmiline pindmine hingamine), mis püsib kuni 2–3 elukuud. 1,5–2 elukuuks avalduvad "soojuskaotuse" sündroom, marmorjas nahamuster, tsüanoos, kiire jahtumine ja tursete sündroom.

Lapsed on loid, motoorsed reaktsioonid on vähenenud. Kontsentratsioon ja esmased jälgimisreaktsioonid hakkavad tekkima rahuldava kaalutõusu ja somaatiliste haiguste puudumisega, ilmnevad 1,5-2 elukuust. Lihashüpotoonia on iseloomulik kuni 2-4 nädalat, seejärel asendub see jäsemete painutajate suurenenud toonusega.

Selgrooautomaatika rühma tingimusteta refleksid (tugirefleksid, automaatne kõnnak, roomamine jne) hakkavad avalduma 1-2 elukuust. III-IV astme enneaegsetel lastel on neuroloogilist seisundit kuni 1,5-2 kuuni raske objektiivselt hinnata, kuna juhtivaks sündroomiks on üldine letargia, mis on iseloomulik kesknärvisüsteemi depressioonile.

Oluline on meeles pidada, et ebaõige taastusravi korral võivad isegi kerged kliinilised ilmingud kuni 3-4 elukuu vanuselt hiljem progresseeruda.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Enneaegsete imikute neuroloogilise seisundi tunnused

Enneaegsed beebid on määratletud psühhoneuroloogilise patoloogia riskirühmana. Lastearst peaks pöörama tähelepanu psühhoneuroloogilise seisundi kliinilistele ilmingutele. Enneaegsel beebil esineb suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom ühel kolmest viisist.

Esimesel juhul on kliiniline pilt ägedas perioodis sarnane täisealise lapse seisundiga, seejärel väheneb ja kaob järk-järgult 6-12 kuu jooksul. Teises variandis tekib pärast eluaastat astenoneurootiline sündroom. Kolmandas variandis muutuvad suurenenud neurorefleksse erutuvuse sündroomi minimaalsed ilmingud konvulsiivseks sündroomiks (sõltumata vanusest). Selliseid seisundeid neurorefleksse erutuvuse sündroomiga täisealistel lastel praktiliselt ei esine.

Seega võivad enneaegse lapse närvisüsteemi minimaalsed kliinilised muutused põhjustada pöördumatuid raskeid tagajärgi, mis nõuab lastearsti ja spetsialistide pidevat dünaamilist jälgimist instrumentaalsete uurimismeetodite abil.

Kõige sagedamini tekib enneaegsetel imikutel hüpertensiivne hüdrotsefaaliasündroom, mis esineb kahel variandil. Soodne kulg - algul kaovad hüpertensiooni sümptomid ja hiljem hüdrotsefaaliase tunnused enam ei ilmne. Ebasoodne kulg - tulemuseks on tserebraalparalüüs, hüdrotsefaalias ja konvulsiivsed sündroomid.

Kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom on tüüpiline III-IV astme enneaegsetele lastele. See viitab lisaks neuroloogilistele, aga ka somaatilistele probleemidele, on tüüpiline subarahnoidaalsetele ja parenhümatoossetele hemorraagiatele, bilirubiini ajukahjustusele ning esineb konjugatsioonilise ikterusega ebaküpsetel enneaegsetel lastel.

Elu esimestel päevadel võib täheldada konvulsiivsündroomi. Selle kliiniline pilt on tüüpiline. Mõnikord taastumisperioodil, pärast 4-6 elukuud, esinevad uneapnoe hood, näo terav punetus või tsüanoos, marmorjas nahk, harlekiini sümptom, suurenenud higistamine, regurgitatsioon, pea noogutavad liigutused või keha ette-taha painutamine. Need prognostiliselt ebasoodsad sümptomid võivad esmakordselt ilmneda paralleelsete haiguste taustal, mis viitavad kesknärvisüsteemi pöördumatutele muutustele. Kõikidele enneaegsetele imikutele on iseloomulik vegetatiivsete-vistseraalsete düsfunktsioonide sündroom, mille raskusaste sõltub enneaegsuse astmest, rehabilitatsioonimeetmete õigeaegsusest ja mahust.

Enneaegselt sündinud lapsel on ebaküpsuse tunnused: kehakaal alla 2500 g, kehapikkus alla 45 cm, palju juustust rasu, nahaaluse rasvkoe ebapiisav areng, kohevus kehal (tavaliselt on see märgitud ainult õlavöötmel), lühikesed juuksed peas, pehmed kõrva- ja ninakõhred, küüned ei ulatu sõrmeotstest kaugemale, nabanöör asub häbemeluule lähemal, poistel ei ole munandid munandikotti laskunud, tüdrukutel ei ole kliitor ja väikesed häbememokad suurte häbememokkadega kaetud, lapse nutt on õhuke (krigisev).

Küpsust hinnatakse spetsiaalse skaala abil (WHO, 1976). Vastsündinu emakasisese arengu perioodi saab hinnata kuni 2 nädala täpsusega. Küpsuse hindamisel tuleks arvesse võtta rasedusperioodi, millal sünnitus toimus.

Apgari skaalat pakuti välja täisajaliste vastsündinute jaoks, kuid seda skaalat saab edukalt kasutada ka enneaegsete sündide puhul. Enneaegsetel imikutel esineva elutähtsate parameetrite supressiooni sagenemine on seotud madalate sünniaegsete seisundihinnangutega. Paljude teadlaste sõnul hinnatakse kuni 1500 g kehakaaluga vastsündinute seisundit Apgari skaala järgi 0–3 punktiga umbes 50%-l vastsündinutest, samas kui 3000 g kaaluga vastsündinutel on see näitaja vaid 5–7%-l. Lapse seisundi hindamine Apgari skaala järgi 5 minutit pärast sündi on suure prognostilise väärtusega. Kui see jääb madalaks, on prognoos ebasoodne.

Viimastel aastatel on kindlaks tehtud, et loode teeb emakas hingamisliigutusi, mida saab ultraheliaparaadi abil registreerida. Kui need liigutused puuduvad või on oluliselt nõrgenenud, on vastsündinutel suurem tõenäosus hüaliinmembraanihaiguse tekkeks. Ema nefropaatia või diabeedi korral lootel väheneb hingamisliigutuste episoodide sagedus. Emakasisene hingamine on uus parameeter, mis ilmselt võimaldab täpsemalt hinnata loote valmisolekut emakaväliseks hingamiseks. Esimese hingetõmbe mehhanism on üsna keeruline ja stiimulite rolli selles protsessis pole piisavalt uuritud, eriti erinevas rasedusaja vanuses sündinud lastel. Asfüksia, mida võib sünnituse ajal täheldada lühikese episoodina, on sünnituse ajal hingamiskeskuse ergastumisel väga oluline. PO2 ja pH langus ning PCO2 tõus stimuleerivad hingamisliigutusi, põhjustades impulsse unearteri ja aordi kemoretseptoritest. Selliseid lühikesi lämbumisepisoode, mida täheldatakse normaalse sünnituse ajal, iseloomustab metaboolse atsidoosi puudumine. Pikaajalise lämbumisega kaasneb metaboolse ja respiratoorse atsidoosi ilmnemine ning see viib hingamiskeskuse depressioonini.

Teine oluline hingamise alguse stiimul on lapse ümbritseva keskkonna temperatuuri järsk langus sündimise ajal. Temperatuuri langus stimuleerib lapse naha närvilõpmeid, need stiimulid kanduvad hingamiskeskusesse. Need on intensiivsed hingamise stimulaatorid. Vastsündinu liigne jahtumine viib aga lapse elutegevuse sügava allasurumiseni. Lapse tavalise puudutusega sündimise hetkel tekkiv taktiilne stimulatsioon stimuleerib samuti hingamise algust. Hingamislihaste emakavälise aktiivsuse lõpptulemuseks on madalama rõhu teke loote kopsudes kui atmosfääris. Negatiivne rindkeresisene rõhk soodustab õhu voolu kopsudesse. Diafragmal on oluline roll kopsude normaalses toimimises.

Kardiovaskulaarsüsteemi kohanemine emakavälise eluga toimub samaaegselt kopsude kohanemisega. Kopsude laienemine ja piisav hapnikuga varustatus, mis tekivad lapsel hingamisliigutuste algusega, põhjustavad kopsuarterioolide laienemise tõttu arteriaalse rõhu langust kopsuvereringes. Sel ajal suureneb arteriaalne rõhk süsteemses vereringes platsenta verevoolu seiskumise tõttu märkimisväärselt. Arteriaalse rõhu väärtuste suhte muutuse tagajärjel luuakse tingimused venoosse ja arteriaalse vere segunemise vältimiseks, ovaalaken ning arteriaalne ja seejärel venoosne kanal sulguvad.

Hingamisfunktsiooni hindamiseks sünnil ja järgnevatel päevadel kasutatakse üha enam Silvermani skaalat, mille kohaselt vastsündinu hingamisfunktsiooni iseloomustab:

• rindkere liikumine ja eesmise kõhuseina tagasitõmbumine sissehingamise ajal;
• roietevaheliste ruumide tagasitõmbumine;
• rinnaku tagasitõmbumine;
• alumise lõualuu asend ja nina tiibade osalemine hingamisel;
• hingamise iseloom (mürarikas, oigamisega).

Igaüht neist sümptomitest hinnatakse 0 kuni 2 punkti skaalal, kui selle raskusaste suureneb. Punktide summa annab aimu vastsündinu hingamisfunktsioonist. Mida madalam on Silvermani skaala tulemus, seda vähem väljendunud on kopsupuudulikkuse ilmingud. Enneaegselt sündinud imikute rinnaga toitmisel on vaja säilitada piisav hingamine ja normaalne kopsufunktsioon. Eriti oluline on mitte häirida esimese hingetõmbe mehhanismi, seega tuleks kõiki manipulatsioone ülemiste hingamisteede lima imetamiseks läbi viia äärmiselt ettevaatlikult.

Optimaalse ümbritseva õhu temperatuuri hoidmine on enneaegse lapse tõhusa hoolduse üks olulisemaid aspekte. Enneaegsetel imikutel on anatoomilised iseärasused, mis soodustavad soojuskadu, ja nende termiline tasakaal on vähem stabiilne kui suurematel imikutel.

Väikese kehakaaluga vastsündinutel on suhteliselt suur kehapindala. Suur kehapindala põhjustab ulatuslikumat kokkupuudet väliskeskkonnaga, suurendades soojuskadu. Soojuskadu massiühiku kohta 1500 g kaaluval enneaegsel lapsel on 5 korda suurem kui täiskasvanul. Teine anatoomiline takistus soojuse säilitamisele on liiga õhuke nahaalune rasvakiht, mille tagajärjel kandub soojus kiiresti siseorganitest naha pinnale.

Imiku rüht mõjutab ka soojuskadu kiirust. Kui jäsemed on painutatud, väheneb kehapindala ja vastavalt ka soojuskadu. Jäsemete painutamise kalduvus suureneb emakasisese arengu kestusega. Mida lühem see on, seda rohkem soojust vastsündinu kaotab. Need tegurid mõjutavad oluliselt vastsündinu ellujäämisvõimet, lämbumisjärgse taastumise kiirust, hingamishäirete ravi efektiivsust ja kaalutõusu kiirust.

Külma mõjul suureneb soojuskadu vastsündinu ainevahetuse aktiveerumise tõttu. Seda nähtust täheldatakse nii täisajalistel kui ka enneaegsetel vastsündinutel, kuigi viimastel on soojuskadu mõnevõrra madalam. Jahutusega kokkupuutuvate vastsündinute peamised ainevahetushäired on hüpokseemia, metaboolne atsidoos, glükogeenivarude kiire ammendumine ja veresuhkru taseme langus. Ainevahetuse suurenemine toob kaasa hapniku tarbimise suurenemise. Kui sissehingatava õhu hapnikusisaldus ei suurene, siis vere PO2 väheneb. Hüpotermia korral vabaneb norepinefriin, mis viib kopsuveresoonte ahenemiseni. Sellega seoses väheneb kopsuventilatsiooni efektiivsus, mis viib hapniku osarõhu languseni arteriaalses veres. Sellisel juhul toimub glükogeeni lagunemine ja selle muundamine glükoosiks hüpoksilistes tingimustes ning anaeroobse glükolüüsi ajal on glükogeeni lagunemiskiirus mitu korda suurem kui aeroobse glükolüüsi ajal, mille tulemuseks on hüpoglükeemia. Lisaks tekib anaeroobse glükolüüsi ajal suures koguses piimhapet, mis viib metaboolse atsidoosi suurenemiseni.

Need häired tekivad kiiremini, mida enneaegsem on laps, kuna glükogeenivarud on ebaolulised, ja need vähenevad eriti vastsündinutel, kellel on ebapiisav hapnikuga varustatus kopsude ebaküpsusest ja muudest hingamishäiretest tingitud atelektaasi tõttu. Selliste vastsündinute jaoks on keskkonna termilise režiimi säilitamine ülioluline. Kehatemperatuur langeb kohe pärast sündi. Teatud määral on see füsioloogiline protsess, kuna naha retseptorite stimuleerimine on vajalik esimese hingetõmbe stimuleerimiseks. Tavalises sünnitustoas langeb täisajalise vastsündinu temperatuur pärasooles 0,1 °C ja nahal 0,3 °C minutis. Enneaegsel lapsel on need kaod veelgi olulisemad, eriti kui samal ajal esineb hingamishäire.

Lootevee aurustumisel lapse kehast kaob märkimisväärne kogus soojust. Nende kadude vähendamiseks tuleks enneaegselt sündinud laps vastu võtta soojades mähkmetes, kuivatada ja asetada ülaltpoolt soojusallikaga soojendatavale lauale või 32–35 °C-ni kuumutatud inkubaatorisse. Enneaegselt sündinud laste rinnaga toitmisel on esimestel elupäevadel esmatähtis säilitada soojusrežiim.

Enneaegsed imikud ei tule hästi toime emakavälise elu algusega seotud stressirohkete olukordadega. Nende kopsud ei ole gaasivahetuseks piisavalt küpsed ja seedetrakt ei suuda seedida 20–40% piimas sisalduvast rasvast. Nende vastupanuvõime infektsioonidele on madal ja suurenenud soojuskaotus häirib termoregulatsiooni. Suurem kapillaaride haprus soodustab verejookse, eriti ajuvatsakestes ja emakakaela seljaajus. Kõige levinumad haigused, millele enneaegsed imikud on vastuvõtlikud, on hüaliinmembraani haigus, koljusisene verejooks, infektsioon ja lämbumine.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Enneaegsetel imikutel esinevad tüsistused

Enneaegsel lapsel on sünnitusjärgse perioodi kõige raskem tüsistus hüaliinmembraani haigus ehk respiratoorse distressi sündroom. Kõige sagedamini täheldatakse seda haigust lastel, kelle sünnikaal on 1000–1500 g või vähem. Enamasti on vastsündinutel kopsudes pindaktiivne aine, mis tagab efektiivse hingamise. Väike kogus seda toodetakse metüültransferaasi osalusel alates 22.–24. elunädalast. Pärast sündi lakkab pindaktiivse aine tootmine sellel rajal hüpoksia mõjul. Pindaktiivse aine süntees stabiilsema süsteemi poolt fosfokoliintransferaasi osalusel algab 34.–35. elunädalal; see süsteem on atsidoosi ja hüpoksia suhtes vastupidavam. Sünnitusel ja vahetult pärast seda saab enneaegne laps hingata raskusteta, kuid kuna pindaktiivne aine on ära kasutatud ja uus süsteem sünteesib seda väikestes kogustes, ei teki kopsude normaalset funktsionaalset jääkmahtuvust. Alveoolid, mis sissehingamisel paisuvad, varisevad väljahingamisel kokku. Iga järgnev hingetõmme nõuab lapselt uskumatut pingutust.

Lapse nõrgenedes suureneb atelektaas, mis viib hüpoksia ja hüperkapnia tekkeni. Kuna domineerib glükolüüsi anaeroobne rada, tekib metaboolne atsidoos. Hüpoksia ja atsidoos suurendavad veresoonte spasmi, mille tagajärjel väheneb verevool kopsudesse. Hüpoksia ja atsidoos põhjustavad kapillaaride kahjustumist ja alveoolide nekroosi. Alveoolides ja terminaalsetes hingamisteede bronhioolides moodustuvad rakkude surma produktidest hüaliinmembraanid, mis iseenesest, ilma atelektaasi tekitamata, vähendavad oluliselt kopsude elastsust. Need protsessid häirivad veelgi pindaktiivse aine tootmist. Kopsude ebapiisav sirgendamine ja kopsuveresoonte kõrge resistentsuse säilimine põhjustavad arteriaalse rõhu tõusu kopsuvereringes, mille tagajärjel säilib emakasisene vereringe tüüp (ovaalne aken, arteriaalne kanal). Nende ekstrapulmonaalsete šuntide toime avaldub vere kõrvalejuhtimises kopsudest ja lapse seisund halveneb järk-järgult. Enneaegse sünnituse ohu korral ja sünnituse ajal on vaja ennetada lapse hüaliinmembraanihaigust (säilitades temperatuurirežiimi, piisavat hapnikuga varustatust, võideldes atsidoosiga). Kaasaegsed intensiivravi meetodid võivad selle haiguse suremust oluliselt vähendada. Vastsündinuperioodil ilmnevad enneaegsetel lastel emakasisese kasvupeetuse tunnused. Sellised seisundid on kõige tüüpilisemad lastele, kelle emad on raseduse teisel poolel ekstragenitaalse patoloogia ja toksikoosiga. Samal ajal, nagu meie uuringud on näidanud, sünnivad alatoitluse tunnustega lapsed sageli isegi esmasrasedatel naistel, kellel pole raseduse muid tüsistusi. Alatoitlust avastatakse sagedamini enneaegsetel sünnitustel 28.-32. rasedusnädalal (67%). 33.-36. rasedusnädalal sündinute puhul on emakasisese kasvupeetuse tunnustega laste sünnisagedus vaid 30%.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Enneaegsete imikute läbivaatus spetsialistide poolt

Esimesel kuul uurib last neuroloog, oftalmoloog ja otolarüngoloog; kõik enneaegselt sündinud lapsed läbivad audioloogilise sõeluuringu. Lastele, kelle kehakaal on 1500 g või vähem, samuti kõigile enneaegsetele imikutele, kes olid intensiivravil või kunstlikul ventilatsioonil, tehakse retinopaatia tunnuste avastamiseks kaudne binokulaarne oftalmoskoopia.

Kohustuslikud laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid

• Üldine vereanalüüs 1 ja 3 kuu vanuselt, aasta teisel poolel.
• Üldine uriinianalüüs 1 ja 3 kuu vanuselt, aasta teisel poolel.
• Koproloogiline läbivaatus kaks korda aastas.
• Vere bilirubiini taset jälgitakse kuni 1 kuu, seejärel vastavalt näidustustele.
• Neurosonograafia kuni ühe kuu vanuselt, seejärel vastavalt näidustustele.
• Puusaliigeste ultraheli kuni 3 kuu vanuselt.

Näidustuste kohaselt:

• biokeemilised vereanalüüsid;
• kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Tulevikus on vaja koostada individuaalne dispanseri vaatluse ajakava, mis sõltub enneaegse sündimise astmest ning vastavate tervisegruppide kliinilistest ja funktsionaalsetest omadustest.

Enneaegsete imikute ravi taktika lastepiirkonnas

Enneaegseid lapsi jälgitakse tavaliselt esimesel eluaastal vastavalt 2. ja 3. tervisegrupi lastele ette nähtud skeemile.

Enneaegsete imikute ambulatoorne jälgimine polikliinikus hõlmab nende füüsilise ja neuropsüühilise arengu, perifeerse vere näitajate diferentseeritud jälgimist, samuti spetsialistide (neuroloog, ortopeed, oftalmoloog ja vajadusel kirurg, allergoloog jne) süstemaatilisi uuringuid.

Päevane rutiin määratakse individuaalselt 2-4 nädala või suurema viivitusega võrreldes eakaaslastega, võttes arvesse kliinilist pilti.

Toitmismuster planeeritakse individuaalselt. Loodusliku toitmise korral on kohustuslik lisaks määrata toitaineid (Pre-Semp, Frizland Foods, FM-8, Breast milk fortifier), mis on spetsiaalsed valgu-mineraali- või valgu-vitamiini mineraallisandid. Tugevdajate lisamine toidule kõrvaldab toitainete puuduse. Võimalik on lisada vadakuvalgu hüdrolüsaatidel põhinevaid kunstlikke segusid (Nutrilak Peptidi MCT, Alfare, Nutrilon Pepti MCT) mahus 20-30% vajadusest. Enneaegselt sündinud imikute kunstliku toitmise korral kasutatakse spetsiaalseid segusid (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Tervise- ja karastamisprotseduurid viiakse läbi sõltuvalt arenguhäirete raskusastmest.

Vajalik on rahhiidi ja aneemia piisav ennetamine ning individuaalse vaktsineerimiskava väljatöötamine.

Enneaegsetel imikutel on suurem risk haigestumuse, imikute suremuse ja lapsepõlve puude tekkeks, kuna ei saa välistada pöördumatuid muutusi kesknärvisüsteemis, mis sageli esinevad koos kaasasündinud väärarengutega.

Vaktsineerimine toimub individuaalse ajakava järgi, olenevalt lapse tervislikust seisundist. Enamik enneaegseid imikuid ei saa BCG vaktsiini sünnitusmajas. Vaktsineerimise alustamise aeg otsustatakse rangelt individuaalselt, alates 2. elukuust. Reeglina saavad enneaegsed imikud perinataalsete kesknärvisüsteemi kahjustuste ja sagedase aneemia tekke tõttu BCG vaktsiini (või BCG-M) 6 kuu pärast; järgnevad vaktsineerimised, olenevalt lapse tervislikust seisundist, viiakse läbi kombinatsioonis (poliomüeliidi vaktsiin + ADS-M) või eraldi; läkaköha komponenti (DTP-vaktsiin) kasutatakse enneaegsetel imikutel äärmiselt harva selle suurima reaktogeensuse tõttu. Esimene vaktsineerimine - BCG - viiakse reeglina läbi siis, kui kehakaal ulatub 2200 g-ni. Raskete kesknärvisüsteemi kahjustuste korral lükatakse vaktsineerimine edasi 6 kuu vanusele.

Lastearst määrab koos neuroloogiga vaktsineerimise aja, võttes arvesse allergiliste reaktsioonide riski, ja hindab immuunvastuse täielikkust. Muutunud reaktsioonivõimega laste vaktsineerimine toimub sageli antihistamiinikumide "katte all".

Enneaegse lapse jälgimise kõigil etappidel on vajalik arsti ja vanemate aktiivne koostöö. Vastsündinu elu esimestel päevadel ja nädalatel vajab ema reeglina psühhoterapeutilist korrektsiooni, sünnitusjärgse stressi leevendamist.

Lastekliiniku arst ja külastusõde jälgivad lapse koduse elu tingimusi, meditsiiniliste sekkumiste õigeaegsust (spetsialistide külastused, testid, vaktsineerimised, psühho-emotsionaalse ja kõne arengu stimuleerimise tunnid). Taastusravi seisukohalt on olulised füüsilised meetodid: mitmesugused massaažikompleksid, võimlemine, veeharjutused, kuivkümblus, muusikateraapia, aroomiteraapia.

Enneaegselt sündinud beebide täielikuks arenguks on olulised tingimused sobiv ja leebe kodukeskkond ning regulaarsed tegevused vanematega, sensoorne stimulatsioon (mänguasjad, hällilaulud), muusikateraapia ja põhioskuste õpetamine.

Jälgimiseks antakse lapse perele kodus kaalud. Toitumisarvutused tehakse iga 2 nädala tagant. Esimese kuu jooksul toimub lapse jälgimine arsti ja õe poolt individuaalse ajakava alusel ning seejärel, olenevalt lapse tervislikust seisundist, toimub jälgimine kodus või kliinikus.