Neeruarterite ateroskleroos

Aju, südame ja paljude elutähtsate organite, aga ka alajäsemete keskmised ja suured arterid on altid aterosklerootilistele kahjustustele. Neeruarterite, aga ka teiste vistseraalsete arterite ateroskleroos on seotud nende seinte paksenemise ja valendiku ahenemisega. RHK-10 kohaselt on selle haiguse kood (vereringesüsteemi haiguste klassis) I70.1. [ 1 ]

Epidemioloogia

Kliinilise statistika kohaselt moodustab neeruarteri ateroskleroos 90% kõigist renovaskulaarsete kahjustuste juhtudest. Enamiku patsientide vanus on üle 60 aasta.

Perekondliku hüperkolesteroleemia levimus on hinnanguliselt üks juhtum 250–300 inimese kohta.

Ateroskleroosiga seotud neeruarteri stenoos (veresoone valendiku vähenemine 60% või rohkem) avastatakse 15%-l patsientidest. [ 2 ]

Põhjused neeruarterite ateroskleroos

Neeruarteri ateroskleroos on renovaskulaarne haigus, mille peamised põhjused on seotud hüperlipideemiaga (düslipoproteineemia või hüperlipoproteineemia) koos rasvade ainevahetuse ja nende transportimise mehhanismide häirega. Selle tagajärjel tõuseb kolesterooli (kolesterooli) tase veres ja tekib hüperkolesteroleemia. [ 3 ]

Reeglina on mõjutatud neeruarteri proksimaalne kolmandik või selle ava, kuid patoloogia võib mõjutada ka neerupealise aorti. Kaugelearenenud juhtudel võib täheldada neerupealiste interlobulaarsete arterite segmentaalset ja difuusset ateroskleroosi.

Samuti tuleks arvesse võtta asjaolu, et 30–50%-l aterosklerootilise neeruarteri ahenemisega patsientidest esinevad sümptomaatilised koronaar-, aju- või perifeersete arterite kahjustused.

Loe ka - ateroskleroos - põhjused ja riskifaktorid

Riskitegurid

Neeruarterite seinte aterosklerootiliste kahjustuste riskifaktoriteks on: kõrge kolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) ja triglütseriidide sisaldus veres; kõrge vererõhk (arteriaalne hüpertensioon); suitsetamine; halvasti kontrollitud suhkurtõbi; metaboolne sündroom ja rasvumine; vähene füüsiline aktiivsus ja küllastunud rasvade tarbimine; ning vanus üle 55–60 aasta.

Neeruarteri ateroskleroosi risk suureneb perekondliku hüperkolesteroleemia korral, mille on põhjustanud mutatsioonid: LDLR geenis (kodeerib madala tihedusega lipoproteiini retseptori adaptervalku 1), APOB geenis (kodeerib peamist LDL valku - apolipoproteiin B), PCSK9 geenis (kodeerib proproteiini konvertaasi perekonna ensüümi, mis osaleb kolesterooli homöostaasis).

Riskifaktorite hulka kuulub hüperhomotsüsteineemia – aminohappe homotsüsteiini (mis tekib valkude lagunemisel) kogunemine organismis, eriti kilpnäärmehormoonide madala taseme ja foolhappe või tsüanokobalamiini (vitamiin B12) puuduse korral. [ 4 ]

Pathogenesis

Arteriseinte fokaalse paksenemise ehk paksenemise patogeneesi ateroskleroosi korral seletatakse ateromatoossete ehk aterosklerootiliste naastude (kolesterooli ladestuste) moodustumisega arteri sisemisele limaskestale (tunica intima), mida vooderdab endoteel, mis reguleerib toonust, hemostaasi ja põletikulisi reaktsioone kogu vereringes. Lisateabe saamiseks vt - arterid

Naastude moodustumine toimub järk-järgult. Arteriaalne endoteel reageerib erinevatele mehaanilistele ja molekulaarsetele stiimulitele vabade radikaalide moodustumise ja põletikku soodustavate faktorite aktiveerimise teel, mis viib veresoonte endoteelirakkude kahjustuse ja düsfunktsioonini.

Esiteks toimub vabade radikaalide poolt oksüdeeritud LDL-kolesterooli osakeste ladestumine veresoone siseseinale, mis provotseerib leukotsüütide ja monotsüütide - makrofaagide - akumuleerumist.

Lisaks tekivad rasvaladestuste kohale ligitõmbunud rakuliste ja rakkudevaheliste adhesioonimolekulide toimel vahurakud, mis on teatud tüüpi makrofaagid rasvaladestustes ja mis absorbeerivad endotsütoosi teel madala tihedusega lipoproteiine (vaba kolesterool liigub makrofaagide endoplasmaatilisse retiikulumi, esterdatakse ja seal säilitatakse). Samal ajal eritavad veresoonte intima ateromatoossete naastude rasvaseid inklusioone moodustavad vahurakud põletikku soodustavaid tsütokiine, kemokiine ja reaktiivseid hapnikuühendeid.

Ladestuste suurenedes võivad need kõveneda, ulatudes arteri valendikku ja vähendades verevoolu. [ 5 ]

Sümptomid neeruarterite ateroskleroos

Neeruarteri ateroskleroosi salakavalus seisneb selles, et selle algstaadium on latentne, see tähendab asümptomaatiline.

Ja sümptomid hakkavad aastaid hiljem avalduma püsiva arteriaalse hüpertensioonina, mida defineeritakse kui renovaskulaarset, vasoreenset või nefrogeenset (renaalset) hüpertensiooni. See tähendab, et patsientidel tekivad kõrge vererõhu sümptomid (mis ei kao pärast vererõhu alandamiseks mõeldud ravimite võtmist).

Järgmisena, neeruarterite ahenemise tõttu, väheneb neerufunktsioon – koos suurenenud valgusisaldusega uriinis – proteinuuria, millega kaasneb vedelikupeetuse tõttu pahkluude või jalgade turse.

Neerude verevarustuse halvenemine põhjustab kudede isheemiat ja progresseeruvat kahjustust koos kroonilise neerupuudulikkuse sümptomite ilmnemisega. [ 6 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Neeruarterite aterosklerootiliste kahjustuste peamised tüsistused ja tagajärjed on:

• Eluohtlik püsiv vererõhu tõus;
• Aterosklerootiline neeruarteri stenoos; [ 7 ]
• Isheemiline nefropaatia ja funktsionaalne neerupuudulikkus, mis on seotud neerude verevoolu vähenemise ja elundi ebapiisava verevarustusega;
• Ateroemboolse neeruhaiguse teke raske ateroskleroosiga patsientidel - selle arterioolide blokeerimine vereringesse sattunud neeruarterite hävinud aterosklerootiliste naastude osakeste poolt;
• Süsteemse ateroskleroosi progresseerumine ja südame destabiliseerumissündroomi teke koos üleminekuga südame-veresoonkonna haigustele. Mõnede andmete kohaselt diagnoositakse 12–39%-l neeruarterite aterosklerootilise stenoosiga patsientidest südame isheemiatõbi (progresseerub viie aasta jooksul peaaegu 50%).

Lisaks tekib aterosklerootilise naastu lagunemisel verehüüve (tromb), mis blokeerib verevoolu ja võib viia äkilise katastroofilise tromboosini ning purunenud tromb võib põhjustada äkksurma. [ 8 ]

Diagnostika neeruarterite ateroskleroos

Diagnoos algab patsiendi anamneesi, sealhulgas perekonna ajaloo ja füüsilise läbivaatuse ülevaatamisega.

Vereanalüüsid LDL, HDL, LDL-CS, üldkolesterooli ja triglütseriidide; valgu ja C-reaktiivse valgu; kreatiniini, uurea lämmastiku ja homotsüsteiini; ning reniini ja aldosterooni hormoonide määramiseks. Samuti on vaja teha vere- ja uriinianalüüsid neerufunktsiooni hindamiseks.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab: neerude ultraheli, neeru veresoonte ultraheli, kompuutertomograafilist angiograafiat (CTA) ja magnetresonantsangiograafiat (MRA). [ 9 ]

Teostatakse diferentsiaaldiagnoos neeruarteri tromboosi, veresoonte seina fibromuskulaarse düsplaasia (hüperplaasia), diabeetilise nefropaatia korral.

Loe ka - neeruarteri stenoos - diagnoosimine

Ravi neeruarterite ateroskleroos

Hüperkolesteroleemia ravi on ravimitega ravimine ja peamised ravimid on erinevatest farmakoloogilistest rühmadest pärit kolesterooli alandavad hüpolipideemilised ained. [ 10 ]

Võib määrata:

• Statiinide rühma ravimid (kolesterooli metabolismi tagava ensüümi HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid): simvastatiin (Simvakard, Vabadin), fluvastatiin, lovastatiin ( Mevacor ), rosuvastatiin ja teised. Need ravimid on aga vastunäidustatud kontrollimatu diabeedi ja hüpotüreoidismi korral.
• Soolestikus sapphappeid siduvad ravimid: kolestiramiin (Colestid, kolestiramiin, kolestipool jne). Nende kasutamisel võivad kaasneda kõrvaltoimed, nagu kõrvetised, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus või kõhulahtisus. Neid ei määrata vere hüübimishäirete, gastroösofageaalse refluksi ja peptilise haavandi, autoimmuunse maksatsirroosi ja sapikivide korral.
• Kolesterooli sünteesi pärssivad ained maksas: fenofibraat (Lipantil), klofibraat (Atromid-C), bezafibraat, atorvastatiin (Atoris, Tulip), gemfibrosiil (Lopid). Tuleb meeles pidada, et fibrohappe preparaadid võivad põhjustada kõhu- ja lihasvalu, südame rütmihäireid ja sapikivitõbe.
• Selektiivsed kolesterooli imendumise inhibiitorid Ezetimib (Ezetrol, Lipobon);
• Niatsiin - nikotiinhape (vitamiin PP).

Lisateavet leiate artiklitest:

• Ateroskleroos - ravi
• Kõrge kolesteroolitaseme ravi
• Kõrge kolesteroolitaseme tabletid

Lisaks on vaja ravida arteriaalset hüpertensiooni ja diabeeti, sest need kaasuvad haigused kiirendavad neeruarteri ateroskleroosi progresseerumist. Ja kindlasti sööge õigesti, üksikasjad:

• Kõrge kolesteroolitaseme dieet
• Toitumine ateroskleroosi korral

Neeruarteri valendiku taastamiseks stenoosi korral kasutatakse kirurgilist ravi balloonangioplastika ja kahjustatud veresoone perkutaanse stentimise teel. [ 11 ]

Ärahoidmine

Neeruarteri ateroskleroosi ennetamine seisneb kolesterooli ja LDL-kolesterooli taseme tõusu ennetamises veres. Selleks on vaja:

• Suitsetamisest loobumiseks;
• Jäta oma toidust välja transrasvad ning lisa puu- ja köögivilju ning tervislikke rasvu (leidub pähklites ja mereandides);
• Veresuhkru taseme kontrollimiseks;
• Vabane lisakilodest ja liigu rohkem.

Prognoos

Neeruarterite ateroskleroos on progresseeruv haigus ja nende veresoonte stenoos, mis 80% juhtudest on seotud aterosklerootiliste kahjustustega, mõjutab negatiivselt prognoosi neerufunktsiooni languse osas, jõudes sageli terminaalsesse staadiumisse.