Diabeetiline neuropaatia - teabe ülevaade

Diabeetiline neuropaatia on patogeneetiliselt suhkurtõvega seotud närvisüsteemi kahjustuse sündroomide kombinatsioon, mis liigitatakse sõltuvalt seljaajunärvide (distaalne ehk perifeerne diabeetiline neuropaatia) ja (või) autonoomse närvisüsteemi (vistseraalne ehk autonoomne diabeetiline neuropaatia) domineerivast osalusest protsessis, välistades nende kahjustuse muud põhjused.

Selle definitsiooni kohaselt võib diabeetiliseks pidada ainult seda tüüpi perifeerse närvisüsteemi kahjustusi, mille puhul on välistatud muud polüneuropaatia tekke etioloogilised tegurid, näiteks toksiline etioloogia (alkohoolne) või muud endokriinsüsteemi haigused (hüpotüreoidism).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Diabeetilise neuropaatia põhjused ja patogenees

Diabeetilise neuropaatia patogenees ei ole täielikult teada. Diabeetilise neuropaatia peamine algne patogeneetiline tegur on krooniline hüperglükeemia, mis lõppkokkuvõttes viib närvirakkude struktuuri ja funktsiooni muutusteni. Tõenäoliselt mängivad kõige olulisemat rolli mikroangiopaatia (muutused vasa nervorumis koos närvikiudude verevarustuse halvenemisega) ja ainevahetushäired, mille hulka kuuluvad:

• polüooli šundi aktiveerimine (fruktoosi ainevahetushäire) - glükoosi metabolismi alternatiivne rada, mille tulemusel see aldoosreduktaasi toimel muundatakse sorbitooliks, seejärel fruktoosiks, sorbitooli ja fruktoosi akumuleerumine viib rakkudevahelise ruumi hüperosmolaarsuseni ja närvikoe turseni;
• Närvirakkude membraanide komponentide sünteesi vähenemine, mis viib närviimpulsside juhtivuse häireni. Sellega seoses näib diabeetilise neuropaatia korral olevat efektiivne tsüanokobalamiini kasutamine, mis osaleb närvi müeliinkesta sünteesis, vähendab perifeerse närvisüsteemi kahjustusega seotud valu ja stimuleerib nukleiinhapete metabolismi foolhappe aktiveerimise kaudu;

Diabeetilise neuropaatia põhjused ja patogenees

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Diabeetilise neuropaatia kliinilisi ilminguid algstaadiumis ei esine. Neuropaatiat saab avastada ainult spetsiaalsete uurimismeetodite abil. Sellisel juhul on võimalik:

• Elektrodiagnostiliste testide tulemuste muutused:
  • närviimpulsside juhtivuse vähenemine sensoorsetes ja motoorsetes perifeersetes närvides;
  • indutseeritud neuromuskulaarsete potentsiaalide amplituudi vähenemine,
• tundlikkustesti tulemuste muutused;
  • vibratsioon;
  • kombatav;
  • temperatuur;

Diabeetilise neuropaatia sümptomid

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine

Diabeetilise neuropaatia diagnoos pannakse asjakohaste kaebuste, 1. või 2. tüüpi suhkurtõve anamneesi, standardiseeritud kliinilise läbivaatuse andmete ja instrumentaalsete uurimismeetodite (sh kvantitatiivsete sensoorsete, elektrofüsioloogiliste (elektromüograafia) ja autofunktsionaalsete testide) põhjal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kaebused ja standardiseeritud kliiniline läbivaatus

Valu intensiivsuse kvantitatiivseks hindamiseks kasutatakse spetsiaalseid skaalasid (TSS - üldine sümptomite skaala, VAS - visuaalne analoogskaala, McGilli skaala, HPAL - Hamburgi valuküsimustik).

Diabeetilise neuropaatia diagnoosimine

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilise neuropaatia ennetamise ja ravi peamine meede on sihtglükeemiliste väärtuste saavutamine ja säilitamine.

Diabeetilise neuropaatia patogeneetilise ravi soovitused (benfotiamiin, aldolaasreduktaasi inhibiitorid, tiokthape, närvikasvufaktor, aminoguanidiin, proteiinkinaas C inhibiitor) on alles väljatöötamisel. Mõnel juhul leevendavad need ravimid neuropaatilist valu. Difuussete ja fokaalsete neuropaatiate ravi on peamiselt sümptomaatiline.

Tiokthape - intravenoosselt tilgutiga (30 minuti jooksul) 600 mg 100-250 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses üks kord päevas, kuur 10-12 süsti, seejärel suu kaudu 600-1800 mg/päevas, 1-3 annusena, 2-3 kuu jooksul.

Diabeetilise neuropaatia ravi