Düstsirkulatoorsed entsefalopaatia - teabe ülevaade

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia on aeglaselt progresseeruv aju talitlushäire, mis tekib ajukoe hajusa ja/või väikese fokaalse kahjustuse tagajärjel pikaajalise ajuverevarustuse puudulikkuse tingimustes.

Sünonüümid: tserebrovaskulaarne puudulikkus, krooniline ajuisheemia, aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus, aju krooniline isheemiline haigus, tserebrovaskulaarne puudulikkus, vaskulaarne entsefalopaatia, aterosklerootiline entsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia, aterosklerootiline angioentsefalopaatia, vaskulaarne (aterosklerootiline) parkinsonism, vaskulaarne (hiline) epilepsia, vaskulaarne dementsus.

Ülalmainitud sünonüümidest on termin "düstsirkulatoorne entsefalopaatia" kõige laiemalt levinud kodumaises neuroloogias ja säilitab oma tähenduse tänaseni.

RHK-10 koodid

Tserebrovaskulaarsed haigused kodeeritakse RHK-10 järgi jaotistes 160–169. Mõistet "krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus" RHK-10 ei hõlma. Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat (krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus) saab kodeerida jaotises 167. Muud tserebrovaskulaarsed haigused: 167.3. Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi) ja 167.8. Muud täpsustatud tserebrovaskulaarsed haigused, alajaotis "Tserebraalne isheemiatõbi (krooniline)". Selle jaotise ülejäänud koodid kajastavad kas ainult vaskulaarse patoloogia esinemist ilma kliiniliste ilminguteta (veresoonte aneurüsm ilma rebendita, aju ateroskleroos, Moyamoya tõbi jne) või ägeda patoloogia (hüpertensiivse entsefalopaatia) teket.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjuse märkimiseks võite kasutada tärniga tähistatud lisakoode: arteriaalne hüpertensioon (110*, 115*), arteriaalne hüpotensioon (195*), südamehaigused (121*, 147*), aju ateroskleroos (167.2*), aju amüloidne angiopaatia (168.0*), ajuarteriit nakkus-, parasiit- ja muudes kategooriates klassifitseeritud haiguste korral (168.1*, 168.2*).

Vaskulaarse dementsuse esinemise tähistamiseks võib kasutada ka lisakoodi (F01*).

Selle patoloogia asümptomaatilise kulgemisega patsientide kodeerimiseks kasutatakse paragrahve 165-166 (vastavalt RHK-10-le) „Pretserebraalsete (aju)arterite oklusioonid või stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti”.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse epidemioloogia

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse definitsioonis täheldatud raskuste ja lahknevuste, kaebuste tõlgendamise ebaselguse, nii kliiniliste ilmingute kui ka MRI abil tuvastatud muutuste mittespetsiifilisuse tõttu puuduvad kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse levimuse kohta piisavad andmed.

Mingil määral on võimalik hinnata tserebrovaskulaarsete haiguste krooniliste vormide esinemissagedust insuldi levimuse epidemioloogiliste näitajate põhjal, kuna äge tserebrovaskulaarne õnnetus areneb reeglina kroonilise isheemia taustal ja see protsess jätkub insuldijärgsel perioodil.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse põhjused

Nii ägedate kui ka krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste põhjused on samad. Ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni peetakse peamisteks etioloogilisteks teguriteks; sageli avastatakse nende kahe seisundi kombinatsioon. Kroonilist tserebrovaskulaarset puudulikkust võivad põhjustada ka teised südame-veresoonkonna haigused, eriti need, millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired (nii konstantsed kui ka paroksüsmaalsed arütmia vormid), mis sageli viivad süsteemse hemodünaamika languseni. Olulised on ka aju, kaela, õlavöötme, aordi, eriti selle kaare veresoonte anomaaliad; need ei pruugi avalduda enne, kui nendes veresoontes tekib aterosklerootiline, hüpertensiivne või muu omandatud protsess.

[ 4 ], [ 5 ]

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse patogenees

Ülaltoodud haigused ja patoloogilised seisundid viivad kroonilise aju hüpoperfusiooni tekkeni, st aju pikaajalisele alatalitlusele peamiste ainevahetussubstraatide (hapnik ja glükoos) osas, mida vereringe kaudu manustatakse. Kroonilise ajuvereringepuudulikkusega patsientidel tekiva aju düsfunktsiooni aeglase progresseerumisega toimuvad patoloogilised protsessid peamiselt väikeste ajuarterite tasandil (tserebraalne mikroangiopaatia). Väikeste arterite ulatuslik kahjustus põhjustab difuusset kahepoolset isheemilist kahjustust, peamiselt valgeaines, ja mitmeid lakunaarseid infarkte aju sügavates osades. See viib normaalse ajufunktsiooni häireni ja mittespetsiifiliste kliiniliste ilmingute - entsefalopaatia - tekkeni.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia - põhjused ja patogenees

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse sümptomid

Düstsirkulatoorse entsefalopaatia peamised sümptomid on: emotsionaalse sfääri häired, polümorfsed liikumishäired, mälu ja õppimisvõime halvenemine, mis viib järk-järgult patsientide kohanemisvõime vähenemiseni. Kroonilise ajuisheemia kliinilisteks tunnusteks on progresseeruv kulg, staadium ja sündroom.

Kodumaises neuroloogias liigitati ajuvereringe puudulikkuse esmased ilmingud pikka aega kroonilise ajuvereringe puudulikkuse ja düstsirkulatoorse entsefalopaatia hulka. Praegu peetakse sellise sündroomi eristamist kui "ebapiisava ajuverevarustuse esmaseid ilminguid", arvestades esitatud asteeniliste kaebuste mittespetsiifilisust ja nende ilmingute veresoonte tekke sagedast ülediagnoosimist, alusetuks. Peavalu, pearinglus (mittesüsteemne), mälukaotus, unehäired, müra peas, tinnitus, ähmane nägemine, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud töövõime ja emotsionaalne labiilsus lisaks kroonilisele ajuvereringe puudulikkusele võivad viidata ka teistele haigustele ja seisunditele.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia - sümptomid

Sõelumine

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse avastamiseks on soovitatav läbi viia, kui mitte massiline sõeluuring, siis vähemalt peamiste riskiteguritega (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, südamehaigused ja perifeerse veresoonkonna haigused) isikute uuring. Sõeluuring peaks hõlmama unearterite auskultatsiooni, peaaju peamiste arterite ultraheliuuringut, neurokuvamisuuringut (MRI) ja neuropsühholoogilisi uuringuid. Arvatakse, et tserebrovaskulaarne puudulikkus esineb 80%-l peaaju peamiste arterite stenootiliste kahjustustega patsientidest ning stenoosid on teatud punktini sageli asümptomaatilised, kuid on võimelised põhjustama aterosklerootiliste stenooside (eheloniseeritud aterosklerootilise ajukahjustuse) suhtes distaalses piirkonnas asuvate arterite hemodünaamilist ümberkorraldamist, mis viib tserebrovaskulaarse patoloogia progresseerumiseni.

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnoosimine

Kroonilise tserebrospinaalse puudulikkuse diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha seos kliiniliste ilmingute ja ajuveresoonte patoloogia vahel. Tuvastatud muutuste õigeks tõlgendamiseks on väga oluline hoolikas anamneesi kogumine koos haiguse varasema kulgu hindamisega ja patsientide dünaamiline jälgimine. Tuleb meeles pidada kaebuste ja neuroloogiliste sümptomite raskusastme ning kliiniliste ja parakliiniliste tunnuste paralleelsuse pöördvõrdelist seost tserebrospinaalse puudulikkuse progresseerumisel.

Soovitav on kasutada kliinilisi teste ja skaalasid, võttes arvesse selle patoloogia kõige sagedasemaid kliinilisi ilminguid (tasakaalu ja kõnnaku hindamine, emotsionaalsete ja isiksusehäirete tuvastamine, neuropsühholoogiline testimine).

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia - diagnostika

[ 6 ], [ 7 ]

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi

Tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi eesmärk on stabiliseerimine, ajuisheemia hävitava protsessi peatamine, progresseerumise kiiruse aeglustamine, sanogeneetiliste funktsioonide kompenseerimise mehhanismide aktiveerimine, nii primaarse kui ka korduva insuldi ennetamine, aluseks olevate haiguste ja kaasnevate somaatiliste protsesside ravimine.

Ägedalt tekkinud (või ägenenud) kroonilise somaatilise haiguse ravi peetakse kohustuslikuks, kuna selle taustal süvenevad kroonilise ajuvereringepuudulikkuse nähtused märkimisväärselt. Need hakkavad koos düsmetaboolse ja hüpoksilise entsefalopaatiaga kliinilises pildis domineerima, mis viib vale diagnoosini, spetsialiseerimata haiglaravini ja ebapiisava ravini.

Düstsirkulatoorne entsefalopaatia - ravi

Prognoos

Prognoos sõltub distsirkulatoorse entsefalopaatia staadiumist. Samade staadiumite põhjal saab hinnata haiguse progresseerumise kiirust ja ravi efektiivsust. Peamised ebasoodsad tegurid on rasked kognitiivsed häired, mis esinevad sageli paralleelselt kukkumiste episoodide sagenemisega ja vigastuste riski suurenemisega, näiteks kraniotserebraalsed traumad ja jäsemete (peamiselt reieluukaela) luumurrud, mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]