Enneaegne ejakulatsioon ja krooniline prostatiit

AA Kamalov jt (2000) usuvad, et kroonilise prostatiidiga patsientide seksuaalfunktsiooni häireid iseloomustab etapiviisiline areng, mis vastab põletikulise protsessi kulgemisele. Alguses ilmneb enneaegne ejakulatsioon (või kiireneb võrreldes varasemate näitajatega), seejärel halveneb piisava erektsiooni kvaliteet ja seejärel väheneb libiido. Ejakulatsioonihäirega kaasnevad mõnikord valulikud orgasmilised aistingud. Mõnel juhul täheldatakse suurenenud öiseid erektsioone eesnäärme suurenenud hüpereemia tõttu. Orgasmiliste aistingute muutused on seotud asjaoluga, et umbes 1/3 patsientidest esineb krooniline prostatiit koos tagumise uretriidi ja kollikuliitiga ning seemneköbru piirkonnad on koht, kus orgasmitunne tekib kitsaste ejakulatsiooniavade kaudu ejakuleerimisel. Krooniline loid protsess uretroprostataalses tsoonis viib seemneköbru pideva ärrituseni aferentsete impulssidega seljaaju seksuaalkeskustesse. Kliiniliselt avaldub see pikaajaliste ebapiisavate öiste erektsioonidena ja seejärel nende nõrgenemisena erektsioonikeskuse funktsionaalse ammendumise tõttu.

Üks levinumaid seksuaalfunktsiooni häireid kroonilise prostatiidi korral on enneaegne ejakulatsioon. OB Laurent jt (1996) andmetel esines enneaegset ejakulatsiooni 35%-l 420-st kroonilise prostatiidiga patsiendist ning pooltel neist oli uretroskoopia ajal ka iseloomulik kollikuliidi pilt. Liang CZ jt (2004) leidsid enneaegset ejakulatsiooni 26%-l Hiina kroonilise prostatiidiga patsientidest. E. Screponi jt (2001) ja E. Jannini jt (2002) seostavad enneaegset ejakulatsiooni samuti eesnäärme põletikulise protsessiga: autorid leidsid kroonilist prostatiiti 56,5%-l enneaegse ejakulatsiooniga patsientidest, kellest bakteriaalne prostatiit oli 47,8%-l patsientidest.

Eesnäärme, kusiti tagumise osa ja seemneköbru kroonilise põletiku korral on häiritud perifeersete närvilõpmete tundlikkus, mis refleksiivselt toob kaasa muutusi vastavate seljaaju keskuste erutuvuses. Seega on uroloogilistest haigustest tulenev enneaegne ejakulatsioon tihedalt seotud seljaaju enneaegse ejakulatsiooniga, ainult et esimesel juhul osalevad seljaaju seksuaalkeskused protsessis refleksiivselt sekundaarselt.

Mõned autorid märgivad, et kroonilise prostatiidiga patsientidel esineb erektsioonihäirete tunnuseid 60–72% juhtudest, mis ületab seda näitajat oluliselt üldpopulatsioonis. Kuid kroonilise prostatiidi korral ei ole kopulatsioonitsükli erektsioonikomponendi kahjustus suurem ja mõnel juhul isegi vähem väljendunud kui teiste lokalisatsioonide krooniliste somaatiliste haiguste korral. AL Vertkini ja Yu.S. Polupanova (2005) andmetel on erektsioonihäirete esinemissagedus hüpertensiooni korral 35,2%, südame isheemiatõve korral 50,7%, I tüüpi suhkurtõve korral 47,6% ja II tüüpi suhkurtõve korral 59,2%.

Berghuis JP jt (1996) teatasid, et prostatiit vähendab seksuaalvahekordade sagedust 85%-l patsientidest, takistab või viib olemasolevate seksuaalsuhete katkemiseni (67%) ja takistab uute seksuaalsuhete loomist 43%-l juhtudest. Selle põhjuseks on hüpohondria, depressioon ja hüsteeria, mis avalduvad sagedamini autoimmuunse kroonilise prostatiidiga patsientidel.

Mis puutub libiidosse, siis selle nõrgenemine võib toimuda psühhogeensel alusel patsiendi depressiooni ja suurenenud ärevuse, orgasmihäirete ja erektsiooni sekundaarse nõrgenemise tõttu. Patsient, kartes ebaõnnestumist, väldib teadlikult ja alateadlikult seksuaalvahekorda. Lisaks saab seda nähtust seletada hüpoandrogenismiga, mis on mõnede andmete kohaselt omane pikaajalise prostatiidiga patsientidele. Teadlaste sõnul on eesnääre ja munand positiivses korrelatiivses sõltuvuses ning kui üks organitest on häiritud, kannatab ka teine. Sellisel juhul toodab munand vähem androgeene. Teisest küljest on eesnääre organ, mis vastutab suguhormoonide metabolismi eest, mis võib näärme haiguse korral olla häiritud.

Teadlased uurisid 638 kroonilise infektsioosse ja mittenakkusliku prostatiidiga patsienti vanuses 19–60 aastat (keskmiselt 36,1 + 11,9). Neist 216 inimest (33,9%) kaebas mitmesuguste seksuaalhäirete üle. Nendest 216 patsiendist kaebas 32 libiido languse üle (14,8% seksuaalhäiretega patsientidest ja 5% kõigist kroonilise prostatiidiga patsientidest). Erektsiooni kvaliteedi halvenemist täheldati 134 patsiendil (vastavalt 62 ja 21%), sealhulgas spontaanse ja piisava erektsiooni kvaliteedi halvenemist 86 inimesel (39,8 ja 13,47%) ning piisava erektsiooni kvaliteedi halvenemist 48 inimesel (22,2 ja 7,5%).

Üheksakümmend patsienti (41,7% ja 14,1%) kaebasid kiirenenud ejakulatsiooni üle. Kaheksal patsiendil (1,25% ja 3,70%) oli orgasmi emotsionaalne värving ähmane ja ühel patsiendil (0,46% ja 0,16%) puudus orgasm täielikult.

Traditsiooniliselt peetakse erektsioonihäireid peamiseks seksuaalhäireks, mis mehi kõige rohkem muretseb. Seetõttu on farmaatsia- ja meditsiinitööstuse pingutused ning teaduslikud uuringud olnud suunatud peamiselt erektsiooni parandamisele/taastamisele. Tuleb tunnistada, et edusammud selles valdkonnas on olnud muljetavaldavad: harvade eranditega on erektsioonifunktsioon ühel või teisel viisil taastatav. Seksuaalvahekorda ei saa aga taandada ainult erektsioonile, see hõlmab ka iha (libiido) ja ejakulatsiooni – orgasmi väljendust. Kahjuks ei pöörata neile kahele seksuaalvahekorra komponendile piisavalt tähelepanu. Seetõttu on meil sageli patsiente, kellel on suurepärane erektsioon, kuid kes on sellegipoolest oma seksuaaleluga rahulolematu.

Enneaegse ejakulatsiooni määramise peamine parameeter on IELT – ajavahemik peenise tuppe sisestamisest kuni ejakulatsiooni alguseni. Enneaegse ejakulatsiooni kui patoloogilise seisundi selget ja üheselt mõistetavat definitsiooni pole. Ühe esimestest definitsioonidest pakkusid välja Ameerika seksoloogid Masters ja Johnson 1970. aastal, kes pidasid ejakulatsiooni enneaegseks, kui see toimus enne naise orgasmi saavutamist 50% või enamal juhul.

Ameerika Psühhiaatria Assotsiatsiooni (1994) avaldatud vaimsete häirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat (DSM-IV) pakub enneaegse ejakulatsiooni järgmise definitsiooni: „Püsiv või korduv ejakulatsioon minimaalse seksuaalse stimulatsiooniga peenise tuppe sisenemise ajal või vahetult pärast seda, enne kui partner seda soovib; see seisund põhjustab partneritele stressi või vaevusi ning häirib suhet.“ Siiski ei täpsustata, mida tähendab „korduv“ – iga 2, 5, 7 korra järel? „Minimaalne seksuaalne stimulatsioon“ on iga paari puhul erinev, „varsti pärast“ – millal täpselt „vaevusi tekitab“ – on väga individuaalne.

Sarnast ebamäärasust esineb ka Ameerika Uroloogia Assotsiatsiooni 2004. aasta enneaegse ejakulatsiooni ravi suunistes, mis defineerivad enneaegset ejakulatsiooni kui "ejakulatsiooni, mis toimub varem kui soovitud, enne või vahetult pärast penetratsiooni ning mis on ühele või mõlemale partnerile häiriv".

1992. aastal USAs 1243 18–59-aastase mehe otsese küsitluse käigus leiti, et 28–32% neist märkis enneaegset ejakulatsiooni; sagedus sõltus vanusest, seksuaalsetest harjumustest jne. 100 abielus mehe küsimustiku vastuste analüüsimisel täheldati enneaegset ejakulatsiooni 36-l. Aschaka S. jt (2001) andmetel koges enneaegset ejakulatsiooni vähemalt korra elus 66 patsienti 307-st.

Waldinger MD jt (2005) peavad enneaegset ejakulatsiooni neurobioloogiliseks düsfunktsiooniks, millega kaasneb vastuvõetamatult suur risk seksuaal- ja psühholoogiliste probleemide tekkeks elu jooksul. Autorid mõõtsid 491 patsiendil viiest riigist (Holland, Suurbritannia, Hispaania, Türgi ja USA) seksuaalvahekorra kestust stopperiga ning jõudsid järeldusele, et mehi, kelle IELT on alla 1 minuti, võib liigitada "kindlasti" enneaegseteks ejakulaatoriteks ja 1–1,5 minuti IELT-ga mehi "võimalikult" selle all kannatavateks. Enneaegse ejakulatsiooni raskusastet (puudub, kerge, mõõdukas, raske) pakuti määrata psühholoogilise seisundi põhjal.

Arvude lai ulatus tuleneb selge definitsiooni ja diagnostiliste kriteeriumide puudumisest ning enneaegse ejakulatsiooni kvantitatiivse väljendamise puudumisest. Teisisõnu, me ei ole veel võimelised hindama enneaegse ejakulatsiooni tegelikku levimust populatsioonis, kuigi selline probleem on ilmne. Patsiendid ei pöördu enneaegse ejakulatsiooni probleemiga sageli arsti poole häbelikkuse, tänapäeva meditsiini võimaluste mittetundmise ja selle haiguse ohtlikkuse mittemõistmise tõttu. Enneaegne ejakulatsioon vähendab muidugi seksuaalset enesehinnangut ja mõjutab negatiivselt peresuhteid. Kiirendatud ejakulatsiooniga meespartnerite seksuaalelu kvaliteet langeb reeglina samuti.

Esineb primaarne enneaegne ejakulatsioon, mida täheldatakse seksuaalelu algusest peale; püsiva enneaegse ejakulatsiooni korral pärast mitmeaastast normaalset seksuaalelu peaksime rääkima omandatud haigusest.

Kõige põhjalikuma kirjelduse primaarsest enneaegsest ejakulatsioonist pakkusid välja Waldinger MD jt (2005) - see hõlmab järgmiste sümptomite kombinatsiooni:

• ejakulatsioon toimub peaaegu iga vahekorra ajal liiga vara;
• peaaegu iga partneriga;
• esimesest seksuaalsest kogemusest alates täheldatud;
• umbes 80% seksuaalaktidest viiakse lõpule 30–60 sekundiga ja 20% juhtudest kestab see 1–2 minutit;
• Ejakulatsiooni aeg on kogu elu jooksul konstantne (70%) või isegi lüheneb vanusega (30%).

Mõned mehed ejakuleerivad eelmängu ajal, enne kui peenis tuppe sisestatakse. Sellistel juhtudel on ravimteraapia väljavaated väikesed, kuid mõnikord on võimalik saavutada paranemist.

Omandatud (sekundaarne) enneaegne ejakulatsioon on erineva iseloomuga ja sõltub patsiendi somaatilisest ja psühholoogilisest seisundist. Reeglina oli mehel varem normaalne seksuaalelu, kuid teatud hetkel tekkis see häire äkki või järk-järgult. Omandatud enneaegse ejakulatsiooni põhjuseks võivad olla uroloogilised haigused, eriti erektsioonihäired ja krooniline prostatiit, kilpnäärme talitlushäired ja muud endokriinsed häired, perekondlikud probleemid jne, seega vajab sekundaarse enneaegse ejakulatsiooniga patsient põhjalikku kliinilist ja laboratoorset uuringut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Enneaegse ejakulatsiooni ravi

Omandatud enneaegse ejakulatsiooni vormid, nagu ka primaarsed, võivad olla äärmiselt rasked, avaldudes ejakulatsioonis juba eelmängu ajal või tuppe sisenemise hetkel, kuid sekundaarset haigust saab ravida.

• Serotonergiliste ravimite igapäevane kasutamine. Antidepressantide (paroksetiini, sertraliini, klomipramiini, fluoksetiini) igapäevase kasutamise efektiivsuse uurimiseks on läbi viidud mitu kontrollitud uuringut. Metaanalüüs on näidanud antidepressantide absoluutset efektiivsust IELT pikendamisel, kuid see ravimeetod on täis tõsiseid kõrvaltoimeid: suurenenud väsimus, iiveldus, kehakaalu tõus, libiido ja erektsioonihäirete vähenemine.

Siiski on primaarse enneaegse ejakulatsiooni ravimisel eelistatud ravi igapäevane antidepressantide tarvitamine. Selle eeliseks nõudmisel võetavate ravimite ees on spontaanse vahekorra võimalus. Mõju ilmneb tavaliselt 2. nädala lõpuks, kuid pole teada, kui suur protsent meestest sai pikaajalist ravi ja millised on pikaajalised tulemused.

• Nõudmisel manustatavad antidepressandid. Selle ravimeetodi kohta on tehtud vaid mõned uuringud; kuna need kõik erinevad metoodika poolest oluliselt, on tulemuste kohta võimatu ühtset järeldust teha. Nõudmisel kasutamise peamine puudus on vajadus täpselt arvutada manustamise aega – 4–6 tundi enne seksuaalvahekorda.
• Kohalik tuimestus. 15-20 minutit enne seksuaalvahekorra algust on võimalik peenise pea peale kanda lidokaiini sisaldavat pihustit või salvi. Kuigi see meetod on juba pikka aega teada, pole selle efektiivsuse kindlakstegemiseks praktiliselt ühtegi teaduslikku uuringut tehtud. Kohalik tuimestus ei ole alati efektiivne; mõnedel patsientidel põhjustab see kusiti limaskesta ärritust ja vähendab erektsiooni. Sellest hoolimata tuleks seda meetodit soovitada patsientidele, kes keelduvad antidepressantide võtmisest, samuti esimese, katselise ravina neile, kes otsivad abi esimest korda.
• Fosfodiesteraasi V tüüpi (PDE5) inhibiitorite nõudmisel manustamine. Mitmed uuringud on näidanud selle rühma ravimite efektiivsust enneaegse ejakulatsiooniga patsientidel. Nende uuringute ülesehitus ei võimalda aga lõplikku järeldust; vaja on topeltpimedat, platseebokontrolliga uuringut PDE5 inhibiitorite mõju kohta ejakulatsiooni kiirusele. Toimemehhanismi selgitamine ejakulatsiooniläve tõusu kaudu tundub spekulatiivne.
• Käitumisteraapia. Pikka aega peeti enneaegset ejakulatsiooni psühholoogiliseks probleemiks ning selle lahendamiseks pakuti välja mitmesuguseid spetsiaalseid asendeid ja seksitehnikaid. Nende meetodite tõhususe kohta pole aga mingeid tõendeid, välja arvatud üksikisikute isiklikud kogemused.

Ükski kirjeldatud enneaegse ejakulatsiooni ravimeetoditest (antidepressandid, PDE5 inhibiitorid, lokaalanesteesia) ei ole USA Toidu- ja Ravimiameti poolt heaks kiidetud, kuna puuduvad randomiseeritud, platseebokontrolliga uuringud, mis tõestaksid nende efektiivsust.

Seega on enneaegne ejakulatsioon üsna tavaline ja väga häiriv nii patsiendile kui ka tema partnerile. Siiski puudub siiani efektiivne ja ohutu ravimeetod.

Avatud, mittevõrdlev prospektiivne uuring viidi läbi, et teha kindlaks kodumaiste taimsete preparaatide Prostanorm ja Fito Novosed efektiivsus seksuaalvahekorra neurofüsioloogiliste parameetrite normaliseerimisel.

Uuringus osales 28 kroonilise prostatiidiga patsienti vanuses 21 kuni 58 aastat, keskmiselt 36,4±5,7 aastat, kes teatasid ka enneaegsest ejakulatsioonist. Haiguse kestus oli 2 kuni 18 aastat, keskmiselt 4,8±2,3 aastat. Ägenemiste sagedus oli 1-3 korda aastas. Kõigil patsientidel oli enne kroonilise prostatiidi teket olnud normaalne seksuaalvahekord, mis rahuldas nii patsiente endid kui ka nende partnereid orgasmi kestuse ja kvaliteedi poolest. Praegu kaebasid kõik vähenenud seksuaalse iha, kiirenenud ejakulatsiooni ja ähmase orgasmi üle.

Vastuvõtul ja üks kuu pärast ravi algust tehti standardsed uuringud: täielik vereanalüüs, 3-klaasiline uriinianalüüs, Netšiporenko test, biokeemilised testid (veresuhkur, kolesterool, bilirubiin, transaminaasid) ja vererõhu jälgimine. Kõikidele patsientidele tehti rektaalne läbivaatus koos eesnäärme õrna massaažiga. Viidi läbi natiivse ja Grami järgi värvitud eesnäärme sekreedi valgusmikroskoopia ja külv mittespetsiifilise mikrofloora tuvastamiseks, ejakulaadi detailne uuring, sekreedi PCR-diagnostika ja kusiti limaskesta kraapimine peamiste sugulisel teel levivate infektsioonide (klamüüdia, mükoplasma, ureaplasma) DNA suhtes. Spermogrammi peamised analüüsitud parameetrid olid ejakulaadi maht, viskoossus, spermatosoidide arv, liikuvate vormide erikaal, suurenenud leukotsüütide ja erütrotsüütide arv ejakulaadis.

Patsiendid täitsid ka küsimustiku oma seksuaalfunktsiooni hindamiseks. Tunnuse raskusastet hinnati punktide kaupa (6 punkti):

• 0 - tunnus puudub;
• 1 - väga halb (väga nõrgalt väljendatud);
• 2 - halvasti väljendatud;
• 3 - rahuldav (mõõdukalt väljendunud);
• 4 - hea (hästi väljendunud);
• 5 - suurepärane (tugevalt väljendunud).

Kõik patsiendid said 4 nädala jooksul sama ravi: kell 8.00 ja 14.00 - 0,5 teelusikatäit prostanormi ekstrakti vees või suhkrus 30–40 minutit enne sööki; kell 20.00 - 0,5 teelusikatäit füto-novosedi ekstrakti, mis on lahustatud väheses koguses vees, 1–1,5 tundi pärast õhtusööki.

Ravirežiimi valikul lähtuti järgmistest kaalutlustest. Prostanorm on naistepuna, Kanada kuldvitsa, lagritsajuure ja risoomide vedel ekstrakt koos lilla siilkübara juurtega. Fito Novosed on ka taimsete materjalide ekstrakt: sidrunmeliss, kibuvits ja viirpuu, emaürt ja lilla siilkübara. Nende ravimtaimede omadused aitavad normaliseerida kesknärvisüsteemi erutus- ja pärssimisprotsesse, mis aitab reguleerida seksuaalvahekorda. Lisaks, mõjutades soodsalt eesnäärme põletikuliste protsesside kulgu, kõrvaldab Prostanorm eeldused sellisteks prostatiidi tüsistusteks (või ilminguteks), nagu vähenenud sugutung ja enneaegne ejakulatsioon. Samal ajal puuduvad neil ravimitel kõik eespool kirjeldatud ravimeetoditele omased negatiivsed omadused.

Kõik 28 patsienti kaebasid seksuaalse huvi kaotuse, erektsiooni nõrgenemise ja kiirenenud ejakulatsiooni üle. Me ei püüdnud seda näitajat (PE) ajaühikutes väljendada, vaid tuginesime punktidele, milles patsient subjektiivselt oma seisundit hindas. Kõik mehed seostasid oma haigust kroonilise prostatiidiga, märkides seksuaalfunktsiooni olulist halvenemist ägenemise ajal ja mitu nädalat pärast antibakteriaalset ravi.

Hemogramm ja kolm uriiniproovi olid nii vastuvõtmisel kui ka ravi lõpus normi piires; varjatud leukotsütuuriat samuti ei tuvastatud. Eesnäärme sekreedis tuvastati esialgu 17 patsiendil mõõdukas arv leukotsüüte (10–25), ülejäänud 11 patsiendil ületas nägemisväljas leukotsüütide arv 25. Kõigil juhtudel tuvastati letsitiiniterade vähenenud arv. Mikrofloora kasvu ei täheldatud ühelgi juhul. PCR-diagnostiline meetod näitas mükoplasmasid 2 patsiendil ja ureaplasmasid 1 patsiendil. Ühelgi patsiendil ei olnud normaalne spermogramm: mahu vähenemist täheldati 28 patsiendil (100%), ejakulaadi viskoossuse vähenemist 26 patsiendil (92,9%), astenozoospermiat 15 patsiendil (53,6%), oligospermiat 8 patsiendil (28,6%) ja hüpozoospermiat 12 patsiendil (42,9%).

Vererõhk oli mõõdukalt kõrgenenud (140/100 mmHg) 6 patsiendil, ülejäänutel oli normotensioon.

Seega oli kõigil 28 patsiendil uuringusse kaasamise ajal seksuaalfunktsiooni häirega seotud kogukonnapõhjuslik pneumoonia. Arvestades patogeensete mikroorganismide kasvu puudumist eksperimentaalsetes sugunäärmetes ja normaalset hemogrammi, pidasime antibiootikumide väljakirjutamist mittenäidustatud ja piirdusime fütoteraapiaga prostanormi ja Fito Novo-Sedi kombinatsiooniga vastavalt ülaltoodud skeemile.

4 nädala pärast tehtud kontrollläbivaatusel täheldas 27 patsienti märkimisväärset paranemist; 1 patsient, tudeng, katkestas ravi, kuna ravikuur langes kokku eksamiperioodiga ja sellest tulenev libiido tõus hajutas tema tähelepanu õpingutest. 22 patsiendil (81,5%) oli eesnäärme sekreet puhas, ülejäänutel paranes see oluliselt; leukotsüütide keskmine arv nägemisväljas oli 8,1 rakku. Määrdumisproovi küllastus letsitiiniteradega suurenes 25 patsiendil, 3-l see näitaja ei muutunud. Ka spermogrammi parameetrid paranesid: astenozoospermiaga patsientide arv vähenes 3 korda, oligo- ja hüpozoospermiaga patsientide arv 2 korda. Ejakulaadi maht suurenes keskmiselt 2,3 korda.

Peaaegu kõik parameetrid näitasid usaldusväärset paranemist, välja arvatud orgasmi kvaliteet - selle parameetri positiivne dünaamika ei tundunud meie patsientidele keskmiselt nii väljendunud. Ühelgi juhul ei täheldatud olulisi kõrvalmõjusid (välja arvatud liigne efektiivsus õpilasel). Ravimite negatiivset mõju hemodünaamikale ei registreeritud: ei esialgse normotensiooniga patsientidel ega esialgse hüpertensiooniga patsientidel ei täheldatud arteriaalse rõhu tõusu. Seevastu 6 hüpertensiooniga patsiendist 4-l oli arteriaalse rõhu langus keskmiselt 12,4 mm Hg.

Kuna meeste seksuaalfunktsiooni hindamiseks kasutati subjektiivset meetodit, küsitleti suurema usaldusväärsuse huvides ka patsientide 14 regulaarset seksuaalpartnerit. Naistelt paluti hinnata oma seksuaalelu enne ja pärast ravi sama skaala abil. Tuleb märkida, et algselt hindasid naised oma seksuaalelu pessimistlikumalt kui nende partnerid, kuid hindasid tulemusi kõrgemalt.

Seega olid kõik naised oma seksuaalpartnerite ravi tulemustega rahul ja isegi rahulolevamad kui patsiendid ise. Arsti visiidi ajal hindasid kõik 14 naist oma seksuaalelu patsiendiga "halvaks", ei tundnud intiimsuhet, seksuaalvahekord toimus närvilises õhkkonnas ega saanud seksuaalset rahuldust. Kuu aega hiljem märkisid 13 (92,9%) patsientide abikaasadest paranemist ja neist 9 (69,2%) hindasid tulemust "oluliseks paranemiseks". Üks küsitletud naine leidis, et tulemused ei ole veenvad, kuigi tema abikaasa oli nendega rahul.

Seega on taimsete preparaatide Prostanorm ja Fito Novosed kasutamine kroonilise prostatiidiga patsientidel, kellel on seksuaalfunktsiooni häired, monoteraapiana väga efektiivne. Preparaadid ei põhjusta tüsistusi ega kõrvaltoimeid, avaldavad soodsat mõju patsiendi üldisele somaatilisele seisundile, eesnäärme põletikulise protsessi kulule ja kõigile seksuaalvahekorra komponentidele.

Tänapäeva teadussaavutused ei jäta kahtlustki, et ejakulatsioon on neurobioloogiline nähtus. Ejakulatsiooni protsessi reguleerib aju neurotransmitterite kaudu, millest juhtivad on serotoniin, dopamiin ja oksütotsiin. Serotoniini ja oksütotsiini toodavad ajus neuronid. Ajurakk peab stiimulile reageerides kiiresti ja korduvalt erutuma. Esimesena reageerivad signaalile naatriumikanali valgud (naatrium siseneb rakku), millele järgnevad peaaegu kohe kaaliumikanalid (kaalium lahkub rakust, pärssides seda ja valmistades seda ette uue impulsi saabumiseks). Kuid juba potentsiaali tõusu keskel aktiveeruvad kaltsiumikanalid, mis tagavad kaltsiumi sisenemise rakku ja kõigi raku funktsionaalsete protsesside aktiveerimise. Ilma kaltsiumita neuron ei toimi: see ei tooda serotoniini, oksütotsiini jne, ei edasta impulsse.

Neurotransmitterite tootmine, aga ka neuroni muud funktsioonid, võivad olla häiritud ajuspetsiifilise valgu S 100 düsfunktsiooni tõttu, millel on neuroni ioonvahetusprotsessides võtmeroll. S 100 on antigeen, seega selle antikehade ilmumine tserebrospinaalvedelikus põhjustab selle valgu sünteesi suurenenud stimuleerimist, taastab neuroni funktsiooni, eemaldab kongestiivse ergastuse/inhibeerimise koldeid, normaliseerib neurotransmitterite tootmist. Ravimi tenoten, mis on afiinsuspuhastatud antikehad ajuspetsiifilise valgu S 100 vastu, määramine. 1 tablett 2-3 korda päevas 6-8 nädala jooksul keele all võimaldab saavutada stabiilse anksiolüütilise, antidepressiivse, stressikaitseva, antiasteenilise toime. Samal ajal ei põhjusta tenoten rahustavat, lihaseid lõõgastavat ega antikolinergilist toimet. Kompleksse ravi läbiviimine tenoteniga koos lokaalse madala intensiivsusega laserteraapiaga kroonilise prostatiidiga patsientidel, keda komplitseerivad ejakulatsioonihäired, võimaldab pikendada seksuaalvahekorda vastuvõetava kestusega, leevendab patsiendi ärevust selle pärast ja parandab oluliselt tema elukvaliteeti.