Epilepsia - teabe ülevaade

Epilepsia on üks levinumaid ja tõsisemaid neuroloogilisi haigusi, mis esineb igas vanuses. Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele selle haiguse diagnoosimisel ja ravis ei võimalda olemasolevad ravimeetodid paljudel patsientidel krampe piisavalt kontrollida või põhjustavad olulisi kõrvaltoimeid.

Epilepsiahoog on ajukoore halli aine neuronite ebanormaalne ja kontrollimatu elektrilise aktiivsuse puhang, mis ajutiselt häirib normaalset ajutalitlust. Tavaliselt kaasneb sellega lühike teadvusehäire koos motoorsete, sensoorsete ja käitumuslike häiretega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Põhjused epilepsiad

Isoleeritud epilepsiahoogu võivad tervetel inimestel esile kutsuda pöörduvad stressorid (nt hüpoksia, hüpoglükeemia; lastel palavik). Diagnoos pannakse siis, kui patsiendil on kaks või enam epilepsiahoogu, mis ei ole seotud pöörduvate stressoritega.

Etioloogia järgi jaguneb epilepsia sümptomaatiliseks (teadaoleva põhjusega, näiteks ajukasvaja või insult) ja idiopaatiliseks (põhjus on teadmata). Idiopaatilisel epilepsial võib olla geneetiline alus.

Generaliseerunud krampide korral hõlmab aberrantne elektriline aktiivsus algusest peale difuusselt kogu mõlema ajupoolkera ajukoore ning tavaliselt täheldatakse teadvusekaotust. Generaliseerunud kriisid on kõige sagedamini seotud aju ainevahetushäiretega, sealhulgas geneetilistest teguritest tingitud häiretega. Generaliseerunud krampide hulka kuuluvad ka vastsündinute krambid ja absanssid, toonilis-kloonilised, atoonilised ja müokloonilised paroksüsmid.

Osalised (fokaalsed) krambid tekivad sageli fokaalsete struktuurihäirete tagajärjel. Patoloogiline neuronaalne aktiivsus algab ühes ajukoore piirkonnas. Osalised kriisid võivad olla lihtsad (ilma teadvuse kahjustuseta) või keerulised (teadvuse muutumisega, kuid ilma selle täieliku kadumiseta). Mõnikord hõlmab fokaalse kahjustuse korral sellest tulenev erutus nii kiiresti mõlemat ajupoolkera, et tekib kohe generaliseerunud kriis, kui fokaalsed ilmingud pole veel jõudnud areneda, või järgneb lühikesele fokaalsele paroksüsmile generaliseerunud paroksüsm (mida nimetatakse sekundaarseks üldistumiseks).

Etioloogilised tegurid

Riik	Näited
Autoimmuunhaigused	Tserebraalne vaskuliit, sclerosis multiplex (harva)
Aju turse	Eklampsia, hüpertensiivne entsefalopaatia, vatsakeste obstruktsioon
Ajuisheemia	Adams-Stokesi sündroom, ajuveenide tromboos, emboolsed ajuinfarktid, vaskuliit
Traumaatiline ajukahjustus	Sünnitrauma, koljuluumurd, läbistav trauma
Kesknärvisüsteemi infektsioonid	HIV, ajuabstsess, 4-päevane malaaria, meningiit, neurotsüstitserkoos, neurosüüfilis, toksoplasmoos, viiruslik entsefaliit
Kaasasündinud anomaaliad	Geneetilised häired (nt viienda päeva krambid, lipiidide häired nagu Tay-Sachsi tõbi), haigused, mis on seotud neuronite migratsiooni häiretega (nt heterotoopiad)
Ravimid	Põhjustavad paroksüsme: kokaiin, teised KNS stimulandid, tsüklosporiin, takroliimus, pentüleentetrasool, pikrotoksiin, strühniin. Alandavad epileptilise aktiivsuse läve: aminofülliin, antidepressandid, sedatiivsed antihistamiinikumid, malaariavastased ravimid, mõned neuroleptikumid (nt kloasapiin), buspiroon, fluorokinoloon, teofülliin.
Ulatuslik ajukahjustus	Koljusisesed hemorraagiad, kasvajad
Hüpertermia	Palavik, kuumarabandus
Ainevahetushäired	Tavaliselt hüpoglükeemia, hüponatreemia; harvemini aminoatsiduuria, hüperglükeemia, hüpomagneseemia, hüpernatreemia
Rõhu muutus	Dekompressioonhaigus, hüperbaarne hapnikuga varustamine
Võõrutussündroomid	Alkohol, anesteetikumid, barbituraadid, bensodiasepiinid

Viienda päeva krambid (healoomulised vastsündinud) on toonilis-kloonilised kriisid, mis tekivad tervetel vastsündinutel 4. ja 6. elupäeva vahel; üks vorm on pärilik.

Idiopaatiline epilepsia algab tavaliselt 2. ja 14. eluaasta vahel. Sümptomaatiliste krampide esinemissagedus on suurim vastsündinutel ja eakatel. Alla 2-aastastel lastel on need tavaliselt tingitud arenguhäiretest, sünnitraumadest või ainevahetushäiretest. Märkimisväärne osa täiskasvanueas esinevatest krampidest on sekundaarsed ja tingitud ajukahjustusest, alkoholi võõrutusnähtudest, kasvajatest või tserebrovaskulaarsest haigusest; 50% juhtudest jääb kriiside etioloogia teadmata. Eakate epilepsiajuhtumid on kõige sagedamini tingitud ajukasvajast või insuldist. Traumajärgsed krambid pärast traumaatilist ajukahjustust koos koljuluumurdude, koljusisese hemorraagia või fokaalse neuroloogilise defektiga tekivad 25–75% juhtudest.

Psühhiaatriliste häiretega inimeste epileptiliste paroksüsmide simulatsiooni juhtumeid defineeritakse mitteepileptiliste või pseudokrampidena.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Epilepsiahoog tekib aju ergastava ja pärssiva süsteemi tasakaalustamatuse tagajärjel. Erinevat tüüpi haigust vahendavad erinevad füsioloogilised mehhanismid ja see on seotud aju erinevate piirkondade kahjustusega. Mõned epilepsiavastased ravimid tugevdavad kesknärvisüsteemi pärssivat toimet, hõlbustades GABAergilist ülekannet, teised aga nõrgendavad ergastavat aferentatsiooni, vähendades glutamaatergiliste süsteemide aktiivsust. Mõned epilepsiavastased ravimid blokeerivad kiireid neuronaalseid tühjendusi, suheldes närvirakkude naatriumikanalitega. Alates fenobarbitaali ilmumisest 1912. aastal on välja töötatud mitukümmend epilepsiavastast ravimit. Praeguseks pole ühtegi ravimit, mis oleks teistest efektiivsem, kuna ükski neist ei ole efektiivne igat tüüpi kriiside korral igas olukorras. Sellega seoses põhineb ravimi valik täpsel diagnoosil ja kliinilisel ravivastusel.

Paljud selle haigusega seotud probleemid ei ole mitte ainult meditsiinilised, vaid ka psühhosotsiaalsed. Juhtudel, kui krampe ei ole võimalik ravimitega kontrolli all hoida, võivad tõhusad olla muud ravimeetodid, näiteks neurokirurgia. Epilepsia ravi lõppeesmärk on selle patoloogia juhtumite kõrvaldamine ja patsientide elukvaliteedi parandamine.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sümptomid epilepsiad

Epilepsiahoogule võib eelneda sensoorne aura või vaimsed ilmingud (nt mädanenud liha lõhn, liblika lendlemise fenomen kõhus). Enamik neist lõpeb spontaanselt 1-2 minuti jooksul. Vahetult pärast krampe (tavaliselt üldistatud) tekib krambijärgne seisund, patsient langeb sügavasse unne ja ärgates ei mäleta ta midagi, kurdab üldist nõrkust, kurnatust, peavalu. Mõnikord tekib Toddi halvatus (krambiga seotud kehaosa mööduv halvatus). Krambijärgne seisund kestab tavaliselt mitmest minutist kuni tunnini.

Krampide vahel on selle patoloogia all kannatajad tavaliselt neuroloogiliselt terved, kuigi krambivastaste ainete suured annused pärsivad psühhomotoorseid reaktsioone. Vaimsete või psühhiaatriliste häirete süvenemine on tavaliselt tingitud haiguse arengut põhjustanud neuroloogilisest häirest, mitte kriisidest kui sellistest. Harvadel juhtudel on haigus ravile allumatu (epileptiline seisund).

Lihtsad osalised (fokaalsed) krambid

Lihtsad partsiaalsed krambid algavad spetsiifiliste motoorsete, sensoorsete või psühhomotoorsete fokaalsete ilmingutega ega kaasne teadvusekaotusega. Spetsiifilised sümptomid näitavad kahjustatud ajupiirkonda. Jacksoni krampide korral algavad fokaalsed motoorsed ilmingud käest või jalast ja levivad seejärel kogu jäsemesse. Mõned fokaalsed kriisid algavad näost, seejärel haaravad krambid kätt ja mõnikord ka jalga. Mõned fokaalsed motoorsed krambid avalduvad tõstetud käe ja liikuva käe poole pööratud pea korral. Mõnikord muutuvad need üldistunuks.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplekssed osalised krambid

Komplekssele osalisele krambile eelneb sageli aura. Epilepsiahoo ajal kaotab patsient lühikeseks ajaks kontakti keskkonnaga, silmad on pärani lahti, vaadates ühte punkti; ta võib teha automaatseid, sihituid liigutusi või teha mitteartikuleeritud helisid. Ta ei saa aru talle adresseeritud kõnest ja mõnikord paneb vastu katsetele teda aidata. Epilepsia kestab 1-2 minutit, segasusseisund püsib veel 1-2 minutit pärast krambihoogu, kuid ilmneb suhteline arusaam toimuvast (nad väldivad sihilikult valusaid stiimuleid). Patsient võib paroksüsmi ajal rünnata inimest, kes üritab teda ohjeldada, kuid provotseerimata agressiivne käitumine on ebatüüpiline.

Kui kahjustus lokaliseerub vasakus oimusagaras, võivad paroksüsmid põhjustada verbaalse mälu häireid, paremas oimusagaras aga ruumilise visuaalse mälu häireid. Interiktaalsel perioodil kogevad ajalise vormiga patsiendid sagedamini kui kogu populatsioonis psüühikahäireid: tõsiseid psühholoogilisi probleeme avastatakse 33% patsientidest, skisofreenia-laadse või depressiivse psühhoosi sümptomeid - 10%. Iseloomulikud on käitumise muutused, eriti liigse religioossuse ilmnemine või väljendunud sõltuvus teistest inimestest või kalduvus hüpergraafiale (kirjutusstiil, mida iseloomustab liigne sõnaohtrus, pedantne visadus paljude ebaoluliste detailide mainimisel ja kalduvus obsessiivsetele lisamistele) või muutused seksuaalkäitumises.

[ 19 ], [ 20 ]

Epilepsia osaline jätkub

See haruldane fokaalsete motoorsete krampide vorm hõlmab tavaliselt kätt või poolt nägu; krambid järgnevad üksteisele mõne sekundi või minuti tagant, ilmnedes perioodidena, mis kestavad päevi, nädalaid ja mõnikord isegi aastaid. Täiskasvanutel esinev epilepsia partialis continue on tavaliselt põhjustatud ajukoe struktuuri kahjustusest. Lastel on see tavaliselt ajukoore fokaalne põletikuline protsess (nt Rasmusseni entsefaliit), mis on tingitud kroonilisest viirusinfektsioonist või autoimmuunhaigusest.

[ 21 ], [ 22 ]

Üldised krambid

Need tekivad teadvusekaotuse ja liikumishäiretega juba rünnaku algusest peale.

Imikute spasme (Salaami spasme) iseloomustab käte järsk painutamine koos keha ettepoole painutamise ja jalgade sirutamisega. Hood kestavad vaid paar sekundit, kuid võivad päeva jooksul mitu korda korduda. Need esinevad ainult esimesel viiel eluaastal ja hiljem võivad need asenduda muud tüüpi kriisidega. Tavaliselt esinevad orgaanilise ajukahjustuse tunnused.

Absentsidele (varem petit mal) on iseloomulik teadvusekaotus 10-30 sekundiks koos lihastoonuse kadumise või säilimisega. Patsient ei kuku, krampe ei esine, kuid samal ajal peatab ta järsult kogu tegevuse ja jätkab seda pärast kriisi. Postiktaalset perioodi kui sellist, nagu ka teadlikkust juhtunust, ei ole. Absentsid on geneetiliselt määratud ja esinevad peamiselt lastel. Ilma ravita korduvad absentsid mitu korda päevas, peamiselt rahulikus keskkonnas. Paroksüsme võib esile kutsuda hüperventilatsioon, kuid harva - füüsilise koormuse ajal. Ebatüüpilised absentsid kestavad kauem, nendega kaasnevad ilmsemad tõmblemised või automaatsed liigutused ning nendega kaasneb vähem väljendunud teadlikkuse kaotus toimuvast. Enamikul patsientidest on anamneesis orgaaniline ajukahjustus, arengupeetus ja muud tüüpi krambid. Ebatüüpilised absentsid jätkuvad tavaliselt täiskasvanueas.

Atoonilised krambid esinevad lastel.

Neid iseloomustab lühiajaline täielik lihastoonuse ja teadvuse kaotus, mis viib kukkumisteni ja suurendab oluliselt vigastuste, eriti traumaatilise ajukahjustuse ohtu.

Generaliseerunud toonilis-kloonilised paroksüsmid (primaarselt generaliseerunud) algavad tavaliselt tahtmatu nutuga, millele järgneb teadvusekaotus ja kukkumine koos jäsemete, kere ja pea tooniliste ja seejärel klooniliste krampidega. Mõnikord esineb hoo ajal tahtmatut urineerimist ja roojamist, vahutamist suust. Epilepsia kestab tavaliselt 1-2 minutit. Sekundaarselt generaliseerunud toonilis-kloonilised paroksüsmid algavad lihtsate või keeruliste osaliste kriisidega.

Müokloonilise epilepsia juhud on lühikesed, välkkiired ühe või mitme jäseme või kere krambid. Neid võib korrata mitu korda, arenedes toonilis-klooniliseks kriisiks. Erinevalt teistest kahepoolsete liikumishäiretega krampidest ei kao teadvus, välja arvatud juhul, kui tekib generaliseerunud paroksüsm.

Juveniilne müoklooniline epilepsia tekib lapsepõlves või noorukieas. Kahepoolsed müokloonilised kriisid koosnevad käte ja mõnikord ka alajäsemete ühekordsetest või lühikestest arütmilistest tõmblustest, tavaliselt teadvusel olekus, mis 90% juhtudest arenevad üldistatud toonilis-kloonilisteks krampideks. Krambid on sageli põhjustatud unepuudusest, alkoholi tarbimisest ja tekivad sageli hommikul ärkamisel.

Palavikukrambid tekivad kehatemperatuuri tõustes, kuid koljusisese infektsiooni tunnuseid ei tohiks olla. Palavikukrambid esinevad ligikaudu 4%-l lastest vanuses 3 kuud kuni 5 aastat. Healoomulised palavikukrambid on lühiajalised, isoleeritud ja generaliseerunud toonilis-kloonilised. Komplitseeritud palavikukrambid on fokaalsed, kestavad üle 15 minuti ja korduvad päeva jooksul kaks või enam korda. Palavikukrampidega patsientidel on suurem tõenäosus korduvate palavikuta krampide tekkeks tulevikus; haigus tekib 2%-l. Haiguse tekke ja kordumise tõenäosus tulevikus on suurem lastel, kellel on keerulised palavikukrambid, varasem neuroloogiline patoloogia, paroksüsmide algus enne 1. eluaastat või epilepsia esinemine perekonnas.

[ 23 ]

Epileptiline seisund

Epileptilise seisundi korral järgnevad generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid (kaks või enam kriisi) üksteisele 5–10 minuti jooksul ja patsient ei tule nende vaheliste intervallide jooksul teadvusele. Varem selle nosoloogia määratlemiseks kasutatud ajavahemikku „üle 30 minuti“ on muudetud, et osutada võimalikult kiiresti arstiabi. Abi puudumisel põhjustab üle tunni kestev generaliseerunud krambihoog püsiva ajukahjustuse ja võib lõppeda surmaga. Selle arengut provotseerivate paljude põhjuste hulgas on kõige levinum krambivastaste ainete ärajätmine. Komplekssete osaliste kriiside või puudumiste korral avaldub see sageli pikaajalise teadvushäirena.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Käitumine

Epilepsia pakub kohtupsühhiaatritele huvi selle mõju tõttu teadvusele (mis võib olla seotud kuriteo toimepanemisega) ja võimaliku etioloogilise seose tõttu käitumishäirega (sh kuritegevusega) krampidevahelisel perioodil.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

See on rünnaku peamine fookus ja tekib enne teadvusekaotust. Patsient on teadlik mitmesuguste kogemuste olemasolust, mis on määratud ajus esinevate tühjenemiste tsooniga, ja suudab neid hiljem meenutada. Tavaliselt iseloomustavad aurat jäsemete tahtmatud liigutused, diskreetsed aistingud, emotsioonid, mitmesugused hallutsinatsioonid ja pealetükkivad mõtted. Aura võib areneda täielikuks paroksüsmiks või mitte.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Täielik teadvusekaotus

See võib olla väga lühike, nagu petit mal'i puhul, või kesta paar minutit, nagu grand mal'i puhul. Samuti on kirjeldatud stuupori seisundit, mis võib petit mal'i puhul esineda haigushoogude kiirete järjestikuste tagajärjel.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Epileptiline automatism

Aju elektrilise aktiivsuse ebanormaalse mustri korral, tavaliselt oimusajus (mitmesugused keerulised partsiaalsed krambid), võib inimene näidata üles keerukat ja osaliselt eesmärgipärast tegevust. See tegevus toimub ähmase teadvuse seisundis, kuigi samal ajal suudab inimene kontrollida oma keha asendit ja lihastoonust. Automatism kestab tavaliselt mõnest sekundist kuni mitme minutini, tavaliselt vähem kui viis minutit, kuigi harvadel juhtudel võib see kesta kauem (psühhomotoorne seisund). Selline subjekt tundub välisele vaatlejale justkui oleks ta millegi poolt uimastatud või tema käitumine tundub selles olukorras ebapiisav. Kulminatsiooniks võib olla grand mal. Sellisel subjektil on tavaliselt häiritud mälu automatismist. Teoreetiliselt saab sellises seisundis toime panna "kuriteo", kui näiteks subjektil oli automatismi alguses käes nuga ja seejärel jätkas ta lõikavate liigutuste tegemist.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fuugad

See käitumishäire meenutab keerulist epileptilist automatismi, kuid kestab palju kauem (mitu tundi või päeva). Selle aja jooksul võidakse teha reise, sooritada oste jne. Igal juhul näeb selline käitumine mõnevõrra kummaline välja. Katsealune ei säilita sellist sündmust oma mällu. Epileptiliste ja psühhogeensete fuugade eristamise probleem, mis tegelikult paljuski kokku langevad, võib põhjustada suuri raskusi. Siin võivad abiks olla krambid anamneesis, ebanormaalne EEG ja fuugade esinemine anamneesis.

Hämarikuseisundid

Lishman soovitab seda terminit piirata kuni mitu tundi kestvate anomaalsete subjektiivsete kogemuste episoodidega, millega kaasneb teadvuse häirumine. See on unenäoline, hajameelsuslik käitumine ja reaktsiooni aeglus. Keskkonnale reageerimise aste võib olla väga erinev. Katsealune kogeb intensiivseid paanika-, hirmu-, viha- või joovastustunneid; ta võib rünnaku ajal vaikselt istuda, kuid tal võivad esineda ka äkilised agressiivse või destruktiivse käitumise puhangud. Sellised katsealused võivad olla väga ärrituvad ja iga sekkumiskatse korral raevupurskeid anda. See võib viia "kuriteo" toimepanemiseni. Mainitud kogemustega kaasnevad aju elektrilise aktiivsuse häired, sageli lokaliseerudes oimuspiirkonda. See seisund võib lõppeda grand mal'iga.

Postiktaalsed seisundid

Pärast epilepsiahoogu võib inimesel olla raskusi täieliku teadvuse taastamisega. Patsient tundub segane ja kohmakas. Ta on ärritunud ning võib esineda agressiivset käitumist (mis võib viia kuriteoni), mis on tavaliselt reaktsioon teiste soovimatule sekkumisele. Mõnikord tekib postiktaalne hämarikuseisund, mis võib kesta mõnest tunnist mõne päevani ja mida iseloomustavad letargia, hallutsinatsioonid ja afektiivne häire ehk postiktaalne paranoidne psühhoos.

Interiktaalsed käitumishäired

Epilepsia ja käitumishäirete vaheline seos krampide vahel on keeruline. See võib olla tingitud haigust põhjustanud aju muutustest või raske vormi või ravimite põhjustatud aju muutustest; see võib olla ka patoloogia põdemise psühholoogilise mõju tagajärg. Krampide vaheliste käitumishäirete võimaliku põhjusena mainitakse ka kõiki kaasnevaid vaimseid häireid või vaimuhaigusi.

Ülaltoodud teguritega kokkupuute tagajärjel võib subjektil tekkida:

• emotsionaalse seisundi või isiksuse muutused;
• vaimuhaigusega sarnased seisundid;
• teatud määral vaimne alaareng; või
• seksuaalkäitumise häired.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Muutused emotsionaalses seisundis, käitumises või isiksuses

[ 49 ]

Krampide prodroom

Mõned subjektid (kõige sagedamini haiguse ajalise vormi korral) märkavad oma emotsionaalse seisundi muutusi mitu tundi või päeva enne grand mal'i. Tavaliselt on see ebameeldiv seisund, millega kaasneb suurenenud ärrituvus, pinge ja sünge meeleolu. See emotsionaalne seisund võib olla seotud raske käitumisega. Sellises seisundis on võimalik rünnata teist inimest.

Käitumishäire lastel

On näidatud, et teatud tüüpi epilepsiaga (eriti oimusagara epilepsiaga) lastel esineb tavapärasest suurem tõenäosus antisotsiaalse käitumise tekkeks. Selline käitumine ei ole otseselt seotud krampidega ja on tõenäoliselt paljude tegurite keerulise koosmõju tulemus, sealhulgas ajukahjustus, negatiivne perekondlik mõju, krambi tüüp, lapse psühholoogiline reaktsioon haigusele, ravimteraapia mõju ning haiglaravi või spetsialiseeritud asutusse paigutamise mõju. Petit mal epilepsiaga lastel on väiksem tõenäosus ilmutada agressiivsust kui grand mal epilepsiaga lastel.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Isiksusehäired inimestel

Nüüdseks on üldtunnustatud, et selget epileptilist isiksusehäiret ei ole olemas. Käitumuslikud tunnused, mida varem peeti epileptilisest isiksusehäirest tulenevaks, on nüüdseks mõistetud ajukahjustuse, institutsionaliseerimise ja vanema põlvkonna krambivastaste ravimite mõju kombinatsiooni tulemuseks. Isiksuseomadused, nagu agressiivsus, on sagedasemad häire oimusagara vormis. Väikesel osal inimestest, kellel esineb isiksusehäire, on selle etioloogia tõenäoliselt multifaktoriaalne. Nende tegurite hulka kuuluvad psühhosotsiaalsed mõjud, ajukahjustusega seotud mõjud, ebanormaalne elektriline aktiivsus kriiside vahel ja krambivastaste ravimite toime.

Vaimsed piirangud

Epilepsia on palju sagedasem vaimse alaarenguga inimestel. See peegeldab sügavalt juurdunud ajuhäiret, mis võib olla mõlema seisundi aluseks. On ilmne, et rasked krambid võivad põhjustada ajukahjustusi, mis võivad süvendada inimese juba olemasolevat vaimset piiratust. Raske vaimse alaarenguga inimestest oli 50%-l epilepsiahoogude anamnees. Kui aga ajukahjustus välistada, on laste intelligentsus normi piires.

Seksuaalne düsfunktsioon

Mitmed uuringud kirjeldavad järjepidevalt indiviidide libiido langust ja impotentsust. Kui aga välistada meessuguhormoonide taseme langus, siis spetsialistid ei aktsepteeri otsest seost haiguse ja seksuaalfunktsiooni häirete vahel. Hüperseksuaalsust märgitakse harva. Mõnel harval juhul on näidatud seost temporaalse epilepsia, fetišismi ja transvestismiga. Kirjanduses kirjeldatakse juhtumeid, kus väidetakse, et kahjustuse kirurgiline eemaldamine temporaalses piirkonnas ravis fetišismi. Siiski pole selge, kas haiguse temporaalse vormiga oli tõesti otsene seos või oli seksuaalfunktsiooni häire subjekti poolt moonutatud inimsuhete tagajärg.

Kuriteod

19. sajandil peeti epilepsiat või sellele kalduvust paljude kurjategijate tunnuseks. Lisaks peeti tolleaegsete kontseptsioonide kohaselt ka pimedas raevus toime pandud kuritegusid epileptilise protsessi ilminguks. Kaasaegsed uuringud lükkavad selle seisukoha ümber. Ambulatoorseid kliinikuid külastanud patsientide uuringud ei leidnud neil liigset kuritegevust. Samal ajal näitas Gudmundssoni põhjalikum uuring kõigi islandlaste kohta selle patoloogiaga meeste kuritegevuse kerget suurenemist. Gunn näitas, et patoloogia levimus Inglise vanglates on suurem kui üldpopulatsioonis: vangide seas kannatas selle haiguse all 7-8 inimest tuhande inimese kohta, üldpopulatsioonis aga 4-5 inimest. 158 vangi uuringus ei saadud veenvaid tõendeid kuriteo toimepanemise kohta automatismi seisundis, kuigi kümme inimest panid kuriteod toime vahetult enne krambihoo algust või vahetult pärast selle lõppu. 32 erihaiglates viibinud inimese uuringus võisid kaks kuriteo toimepanemise ajal olla segadusejärgses seisundis. See tähendab, et kuigi epilepsia võib tõepoolest olla mõnel juhul antisotsiaalset käitumist põhjustav tegur, ei avaldu see seos üldiselt üksikisikute vahel ja kriisi ajal pannakse kuritegusid harva toime.

1. Kuritegu võib toimuda häiritud seisundis, mille põhjuseks on paroksüsm ise. Seda juhtub harva.
2. Kuritegu ja rünnak võivad olla kokkusattumus.
3. Epilepsia põhjustatud ajukahjustus võis põhjustada isiksusehäireid, mis viisid antisotsiaalse käitumiseni.
4. Haiguse tõttu elus kogetud raskuste tagajärjel võib subjektil tekkida tugev antisotsiaalne hoiak nähtuste suhtes.
5. Varase lapsepõlve puudustkannatav keskkond võib nii tekitada antisotsiaalset suhtumist nähtustesse kui ka panna subjekti epileptogeensete tegurite mõju alla.
6. Antisotsiaalsed inimesed satuvad tõenäolisemalt ohtlikesse olukordadesse ja kannatavad tavapärasest rohkem peavigastuste all, mis võivad põhjustada haigusi.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

EEG muutused ja vägivaldne kuritegevus

Vägivald ei ole tõenäoliselt krampidega otseselt seotud sagedane nähtus. Tavaliselt esineb igasugune krambiga seotud vägivald segadusejärgses seisundis ja hõlmab rünnakuid inimeste vastu, kes kuidagi olukorda segavad. Vägivalda võib esineda (väga harva) ka epileptilise automatismi korral. Seda on kirjeldatud ka seoses amügdala lagundustega. Enamik üksikisikute vägivalda toimub krampide vahel. Uuringute ülevaated vägivalla suurenenud levimuse kohta haigusega inimestel on andnud vastakaid tulemusi. Näiteks uuringus, milles osales 31 oimusagara epilepsiaga isikut, kes suunati kliinikusse, oli 14-l agressiooni anamneesis. Vägivald oli tavaliselt kerge ega korreleerunud EEG ega kompuutertomograafiaga. Selline käitumine oli aga korrelatsioonis meessugu, lapsepõlvest pärit käitumishäirete esinemise (mis sageli viisid hariduseni spetsiaalsetes hooldekodudes), isiksuseprobleemide täiskasvanueas ja kehva intelligentsusega. Ja muidugi võib vägivalda esineda ka psühhoosi korral.

Samuti on oletatud, et EEG muutused on vägivaldsete kurjategijate puhul sagedasemad. See seisukoht põhineb klassikalisel uuringul, mis leidis, et EEG kõrvalekalded olid märgatavamad, kui mõrv oli impulsiivne või motiveerimata. Wiliam väitis, et impulsiivsetel meestel, kellel on vägivaldsed kalduvused, oli oimusagara kõrvalekallete tase kõrgem. Neid leide ei ole aga teised teadlased kinnitanud ja neisse tuleks suhtuda ettevaatusega. Näiteks Gunn ja Bonn ei leidnud seost oimusagara epilepsia ja vägivalla vahel. Lishmani uuring peavigastusega inimestega kinnitas, et otsmikuvigastused olid kõige sagedamini seotud agressiivsusega. Driver jt. ei leidnud olulisi erinevusi mõrvarite ja vägivaldsete kalduvusteta inimeste EEG-de vahel, välja arvatud juhul, kui EEG-uurijal oli nende isikute kohta eelnevat teavet.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Kurjategija hindamine

Fenwick pakkus välja järgmised kuus kriteeriumi, mis aitavad psühhiaatritel kindlaks teha, kui tõene on katsealuse väide, et tema kuritegu pandi toime teadvushäirega seisundis.

1. Patsiendi kohta peaks olema teada, et ta kannatab selle patoloogia all, see tähendab, et see ei tohiks olla tema esimene rünnak.
2. Võetud tegevus peab olema isikule ebatüüpiline ja asjaoludele mittevastav.
3. Kuriteo varjamise kavatsuse või katsete märke ei tohi olla.
4. Kuriteo pealtnägijad peavad kirjeldama kurjategija teadvuse halvenemise seisundit, sealhulgas kirjeldama subjekti hetke, mil ta järsku toimuvast teadlikuks saab, ja tema segadust hetkel, kui automatism lakkab.
5. Kogu automatismi perioodi vältel peab esinema amneesia.
6. Automaatsusele eelnevaid mäluhäireid ei tohiks olla.

Epilepsia ja epileptilise automatismi diagnoos on kliiniline diagnoos. Spetsiaalsed uuringud, nagu magnetresonantsspektroskoopia, kompuutertomograafia ja EEG, võivad olla kasulikud, kuid need ei saa automatismi olemasolu tõestada ega välistada.

[ 63 ], [ 64 ]

Vormid

Epilepsia on RHK-10-s klassifitseeritud närvisüsteemi haiguseks, mitte vaimuhaiguseks, kuid see omandab tähtsuse tänu mõjule, mida see avaldab subjekti vaimsele seisundile. See jaguneb üldistatud ja fokaalseks (või osaliseks).

Generaliseerunud omakorda jaguneb primaarselt generaliseerunud episoodiks, millel on kaks erinevat vormi - grand mal ja petit mal, ning sekundaarselt generaliseerunud episoodiks, mis tekib siis, kui fokaalne epilepsia haarab talamokortikaalsed rajad, põhjustades generaliseerunud paroksüsmi. See võib viia grand mal'i tekkeni koos eelneva auraga.

Grand mal'i iseloomustab tooniline faas, millele järgneb klooniline faas ja mitu minutit kestev teadvusetuse periood. Petit mal'i korral on teadvusekaotus vaid hetkedeks ja patsient naaseb kohe normaalse tegevuse juurde. Kõrvalvaatajale avaldub teadvusepuudus mööduva "tühja" näoilme ja võimalik, et jäsemete või silmalaugude kerge tõmblemisena, akineetilise krambina, mis avaldub järsu kukkumisena, ja väljasirutatud jäseme müokloonilise tõmblemisena.

Fokaalse (osalise) epilepsia korral algavad sellised hood ajukoore osas. Sümptomid sõltuvad vastavalt aju kahjustatud piirkonnast. Kui on haaratud ainult osa ajust, võib esineda teadvusaisting (aura). Aistingu olemus annab vihje tühjenemisvööndi määramiseks. Fokaalne vorm jaguneb omakorda lihtsateks osalisteks (fokaalseteks) paroksüsmideks, mis ei mõjuta teadvust, ja keerukateks osalisteks (fokaalseteks) hoogudeks, millega kaasnevad keerulised liigutused ja teadvusehäired (esinedes peamiselt oimusajus).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostika epilepsiad

Esiteks on vaja veenduda, et patsiendil oli epilepsiahoog, mitte minestushoog, südame rütmihäire episood või ravimite üledoosi sümptomid, seejärel tuvastada võimalikud põhjused või provotseerivad tegurid. Haiguse alguses on näidustatud läbivaatus intensiivravi osakonnas, kui diagnoos tehti varem kindlaks, ambulatoorselt.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamnees

Aura olemasolu, klassikalised epilepsiahood, aga ka keele hammustamine, uriinipidamatus, pikaajaline teadvusekaotus ja segasus pärast kriisi viitavad epilepsiahoogudele. Anamneesi kogumisel tuleks saada teavet esimese ja järgnevate kriiside kohta (kestus, sagedus, arengu järjekord, pikim ja lühim intervall krampide vahel, aura ja postiktaalse seisundi olemasolu, provotseerivad tegurid). On vaja välja selgitada sümptomaatilise epilepsia võimalikud põhjused (varasem traumaatiline ajukahjustus või KNS-i infektsioon, olemasolevad neuroloogilised häired, narkootikumide tarvitamine või võõrutusnähud, krambivastase raviskeemi rikkumine, krampide või neuroloogiliste häirete esinemine perekonnaanamneesis).

[ 73 ], [ 74 ]

Füüsiline läbivaatus

Idiopaatilise vormi korral on füüsilise läbivaatuse tulemused peaaegu alati normaalsed, kuid sümptomaatilise vormi korral võivad need olla rasked. Palavik ja kaelajäikus peaksid viitama meningiidile, subarahnoidaalsele hemorraagiale või entsefaliidile. Nägemisnärvi paiskettad viitavad koljusisese rõhu tõusule. Fokaalsed neuroloogilised defitsiidid (nt reflekside või lihasjõu asümmeetria) viitavad aju struktuurilisele kahjustusele (nt kasvajale). Nahakahjustusi võib esineda neurokutaansete häirete korral (nt kaenlaalused või café-au-lait' laigud neurofibromatoosi korral, hüpopigmenteerunud nahamakulid või shagreeni naastud tuberoosskleroosi korral).

Uuring

Patsientidel, kellel on diagnoositud ja neuroloogilise uuringu andmetel ei ole kõrvalekaldeid, on näidustatud ainult krambivastase ravimi kontsentratsiooni määramine veres, tingimusel et traumaatiliste ajukahjustuste või ainevahetushäirete tunnuseid ei ole tuvastatud.

Kui see on patsiendi elus esimene krambihoog või kui neuroloogilise uuringu käigus avastatakse patoloogia, on näidustatud aju erakorraline kompuutertomograafia (KT), et välistada fokaalsed kahjustused või hemorraagia. Kui KT ei näita mingeid muutusi, tehakse MRT, kuna see on paremini lahutusvõimeline aju kasvajate ja abstsesside, ajuveenide tromboosi ja herpesentsefaliidi avastamisel. Ainevahetushäiretega patsientidele määratakse laiendatud laboratoorsed uuringud, sealhulgas kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid (glükoos, uurea lämmastik, kreatiniin, Na, Ca, Mg ja P tase ning maksaensüümid). Meningiidi või kesknärvisüsteemi infektsiooni kahtluse korral tehakse aju KT ja nimmepunktsioon, kui KT ei näita kõrvalekaldeid. EEG võimaldab diagnoosida epileptilist seisundit keeruliste osaliste paroksüsmide ja absansside korral.

Komplekssete ajaliste osaliste paroksüsmidega patsientidel täheldatakse EEG muutusi ka interiktaalsel perioodil piiklainete või aeglaste lainete kujul. Üldistunud toonilis-klooniliste kriiside korral registreeritakse EEG-l interiktaalsel perioodil sümmeetrilised ägeda ja aeglase aktiivsuse puhangud sagedusega 4-7 Hz. Sekundaarselt generaliseerunud krampide korral määratakse EEG-l patoloogiline fokaalne aktiivsus. Absansidele on iseloomulikud piiklained sagedusega 3/s. Juveniilse müokloonilise epilepsia korral registreeritakse mitu piiklainet sagedusega 4-6 Hz ja patoloogilised lained.

Diagnoos pannakse siiski kliinilise pildi põhjal ja seda ei saa normaalse EEG-ga välistada. Harvade hoogude korral väheneb epilepsia EEG-ga kinnitamise tõenäosus. Kinnitatud diagnoosiga patsientidel ei näita esimene EEG 30% juhtudest patoloogilisi muutusi; teine EEG, mis on tehtud pärast unepuudust, näitab patoloogiat vaid 50% juhtudest. Mõnel patsiendil ei ole EEG-l kunagi patoloogilisi muutusi.

Krampide tüübi ja sageduse (frontaalkrampide eristamine pseudokrampidest) kindlakstegemiseks ning ravi efektiivsuse jälgimiseks kasutatakse 1-5 päeva kestvat video-EEG monitooringut.

Ravi epilepsiad

Optimaalne lähenemisviis on sümptomaatiliste krampide võimalike põhjuste kõrvaldamine. Kui võimalikku põhjust ei ole võimalik tuvastada, on näidustatud krambivastased ravimid, tavaliselt pärast teist epilepsiahoogu. Krambivastaste ravimite määramise sobivus pärast ühte (mõnikord ainult) kriisi on vastuoluline ning patsiendiga tuleks arutada võimalikke riske ja kasu.

Krambihoo ajal on peamine eesmärk vigastuste vältimine. Lõdvestage kael kitsastest riietest ja asetage pea alla padi, et vältida aspiratsiooni. Vältige keelevigastuste vältimist, kuna see võib kahjustada patsiendi hambaid või abistaja sõrmi. Nendest meetmetest tuleks teavitada pereliikmeid ja kaastöötajaid.

Kuni haiguse piisava kontrolli saavutamiseni tuleks vältida teatud tegevusi, mille puhul teadvusekaotus võib olla eluohtlik (autojuhtimine, ujumine, mägedes ronimine, suplemine). Kui täielik kontroll on saavutatud (tavaliselt rohkem kui 6 kuud), on sellised tegevused lubatud, kui võetakse tarvitusele ettevaatusabinõud (nt kellegi juuresolekul). Soovitatav on tervislik eluviis mõõduka füüsilise aktiivsuse ja sotsiaalsetes tegevustes osalemisega. Mõnedel juhtudel tuleb sellest teatada (nt transpordikontrollile vastavalt kohalikele õigusaktidele), kuigi kui 6–12 kuu jooksul ei esine patoloogilisi sündmusi, võib patsiendil lubada sõidukit juhtida.

Soovitatav on vältida alkoholi ja narkootikume, kuna kokaiin, fentsüklidiin ja amfetamiinid võivad esile kutsuda krambihooge. Samuti on soovitatav välistada kõik ravimid, mis alandavad krambiläve (eriti haloperidool, fenotiasiin).

Pereliikmed peavad patsiendi suhtes välja töötama mõistliku käitumisjoone. Liigne mure, mis tekitab alaväärsustunnet, on parem asendada toetuse ja kaastundega, mis võimaldab ületada neid ja teisi psühholoogilisi probleeme, mis hoiab ära patsiendi edasise puude. Statsionaarne psühhiaatriline abi on näidustatud ainult tõsiste vaimsete häirete või sagedaste raskete hoogude korral, mis ei reageeri farmakoteraapiale.

Esmaabi

Enamik patoloogia juhtumeid kaob iseenesest mõne minuti jooksul ega vaja erakorralist ravimteraapiat.

Epilepsiahoogude ja üle 5 minuti kestvate kriiside peatamiseks on vaja erakorralist sekkumist, jälgides samal ajal hingamisparameetreid. Hingamisteede obstruktsiooni tunnuste ilmnemisel intubeeritakse patsient ja pärast intravenoosse juurdepääsu tagamist manustatakse lorasepaami annuses 0,05–0,1 mg/kg kiirusega 2 mg/min. Vajadusel annust suurendatakse. Kui epilepsiahoogu ei õnnestu 8 mg lorasepaami manustamisega peatada, manustatakse lisaks fosfenütoiini annuses 10–20 EF (fenütoiini ekvivalendid)/kg intravenoosselt kiirusega 100–150 EF/min; teise rea ravimiks on fenütoiin – annuses 15–20 mg/kg intravenoosselt kiirusega 50 mg/min. Korduvate hoogude korral manustatakse lisaks 5–10 EF/kg fosfenütoiini või 5–10 mg/kg fenütoiini. Krampide püsimine pärast lorasepaami ja fenütoiini manustamist viitab ravile allumatu epilepsia staatusele, mis nõuab kolmanda rea ravimite - fenobarbitaali, propofooli, midasolaami või valproaadi - manustamist. Fenobarbitaali manustatakse intravenoosselt annuses 15-20 mg/kg kiirusega 100 mg/min (lastele 3 mg/kg/min); kui patoloogia jätkub, tuleb manustada täiendavalt fenobarbitaali kiirusega 5-10 mg/kg või valproaati annuses 10-15 mg/kg intravenoosselt. Kui epilepsia staatust ei õnnestu ülaltoodud meetmetega leevendada, intubeeritakse patsient üldnarkoosis. Optimaalset anesteetikumi on raske soovitada, kuid enamasti eelistatakse propofooli - 15-20 mg/kg kiirusega 100 mg/min või fenobarbitaali annuses 5-8 mg/kg (algannus), millele järgneb infusioon kiirusega 2-4 mg/kg/h, kuni EEG-s esinevad aktiivsuse tunnused on pärsitud. Inhalatsioonianesteetikume kasutatakse harva. Pärast epileptilise seisundi leevendamist selgitatakse esmalt välja ja kõrvaldatakse selle põhjus.

Krambivastaste ainete määramine profülaktilistel eesmärkidel on soovitatav patsientidele, kes on saanud traumaatilise ajukahjustuse koos koljuluumurdude, koljusisene hemorraagia või fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega. Krambivastase ravi kasutamine vähendab patoloogiajuhtude riski esimesel nädalal pärast vigastust, kuid ei takista traumajärgset epilepsiat mitu kuud või aastat hiljem. Kui vigastuse ägedas perioodis hooge ei olnud, lõpetatakse krambivastane ravi 1 nädala pärast.

[ 75 ]

Pikaajaline uimastiravi

Puudub universaalne ravim, mis oleks efektiivne igat tüüpi kriiside vastu, ja erinevad patsiendid vajavad erinevaid ravimeid ning mõnikord ei piisa ühest ravimist.

Äsja diagnoositud epilepsia korral määratakse monoteraapia, mille puhul valitakse üks krambivastastest ravimitest, võttes arvesse krampide tüüpi. Algselt määratakse ravim suhteliselt väikestes annustes, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 1-2 nädala jooksul standardse terapeutilise tasemeni (patsiendi kehakaalu põhjal), hinnates samal ajal ravimi taluvust. Pärast umbes nädalast ravi standardannusega määratakse ravimi kontsentratsioon veres. Kui patsiendil jätkuvad krambid subterapeutilisel tasemel, suurendatakse ööpäevast annust järk-järgult. Kui patsiendil tekivad joobeseisundi sümptomid ja patoloogilised juhtumid jätkuvad, vähendatakse annust ja lisatakse järk-järgult teine ravim. Kahe ravimiga ravimisel on vaja erilist ettevaatust, kuna nende koostoime võib suurendada toksilist toimet metaboolse lagunemise aeglustumise tõttu. Seejärel vähendatakse ebaefektiivse ravimi annust järk-järgult kuni täieliku ärajätmiseni. Võimaluse korral on soovitatav vältida polüfarmatsia ja mitte määrata samaaegselt mitut krambivastast ravimit kõrvaltoimete ja ravimite koostoimete sagenemise tõttu; Teise ravimi väljakirjutamine aitab ligikaudu 10% patsientidest, samas kui kõrvaltoimete sagedus enam kui kahekordistub. Täiendavad ravimid võivad suurendada või vähendada peamise krambivastase aine kontsentratsiooni, seetõttu peaks arst ravi valimisel kõigepealt arvestama ravimite koostoime aspektidega.

Kui valitud ravim on haigusjuhud täielikult peatanud, on vaja jätkata selle võtmist katkematult 1-2 aastat, mille järel võib proovida ravimi ärajätmist, vähendades annust 10% iga 2 nädala järel. Ligikaudu pooltel patsientidest ei teki ilma ravita edasisi kriise. Retsidiiv on kõige tõenäolisem, kui epilepsiajuhtumeid on täheldatud lapsepõlvest saati, kui paroksüsmide kontrollimiseks oli vaja rohkem kui ühte ravimit, kui krambid jätkusid krambivastase ravi taustal, kui haigusjuhud on osalised või müokloonilised ja ka siis, kui patsiendil on eelneva aasta jooksul esinenud entsefalopaatiat või patoloogilisi muutusi EEG-s. Nendel juhtudel esineb retsidiiv esimese aasta jooksul pärast krambivastase ravi lõpetamist 60%-l ja teise aasta jooksul 80%-l patsientidest. Kui krambid olid algusest peale ravimitega halvasti kontrollitud, kordusid ravi lõpetamise katsel või on patsiendile sotsiaalsetel põhjustel äärmiselt ebasoovitavad, tuleks ravi läbi viia määramata aja jooksul.

Kui ravimireaktsioon on kindlaks tehtud, on arsti jaoks ravimi kontsentratsioon veres palju vähem oluline kui kliiniline kulg. Mõnedel patsientidel tekivad toksilised toimed juba madala veretaseme korral, teised aga taluvad suuri annuseid hästi, seega on kontsentratsioonide jälgimine arstile vaid abijuhiseks. Mis tahes krambivastase ravimi piisav annus on madalaim annus, mis peatab krambid täielikult minimaalsete kõrvaltoimetega, olenemata selle kontsentratsioonist veres.

Üldistunud toonilis-klooniliste kriiside korral on valitud ravimid fenütoiin, karbamasepiin ja valproehape (valproaadid). Täiskasvanutel jagatakse fenütoiini ööpäevane annus mitmeks annuseks või määratakse kogu annus öösel. Kui epilepsia ei peatu, võib annust järk-järgult suurendada 600 mg-ni ööpäevas, jälgides ravimi sisaldust veres. Suurema ööpäevase annuse korral aitab selle jagamine mitmeks annuseks vähendada ravimi toksilist toimet.

Komplekssete partsiaalsete (psühhomotoorsete) krampide korral on valikravimiks karbamasepiin ja selle derivaadid (nt okskarbasepiin) või fenütoiin. Valproaadid on vähem efektiivsed ning uute, üsna efektiivsete ravimite - gabapentiini, lamotrigiini, tiagabiini, topiramaadi, vigabatriini ja zonisamiidi - kliinilist eelist võrreldes karbamasepiiniga, mis on paljude aastate jooksul praktikas tõestatud, pole veel kindlaks tehtud.

Absoonide korral on eelistatud etosuksimiid. Atüüpiliste absansside või muud tüüpi kriisidega kombineeritud absansside korral on valproaadid ja klonasepaam efektiivsed, kuigi viimase suhtes tekib sageli tolerantsus. Refraktaarsetel juhtudel on ette nähtud atsetasoolamiid.

Imikute spasme, haiguse atoonilisi ja müokloonilisi juhtumeid on raske ravida. Eelistatakse valproaate, samuti klonasepaami. Mõnikord on efektiivsed etosuksimiid ja atsetasodamiid (annustes, mida kasutatakse absansside raviks). Lamotrigiini kasutatakse nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis teiste ravimitega. Fenütoiini efektiivsus on piiratud. Imikute spasmide korral annab hea efekti 8-10-nädalane glükokortikoidravi kuur. Optimaalse glükokortikoidravi režiimi osas puudub üksmeel; AKTH-d võib manustada intramuskulaarselt annuses 20-60 ühikut üks kord päevas. Ketogeensel dieedil on abistav toime, kuid sellest on raske kinni pidada. Karbamasepiin võib halvendada primaarse generaliseerunud epilepsiaga ja mitme tüübi kombinatsiooniga patsientide seisundit.

Juveniilse müokloonilise epilepsia korral on üks ravim (nt valproaat) tavaliselt efektiivne, samas kui teised (nt karbamasepiin) süvendavad haigust; ravi on eluaegne.

Palavikukrampide korral ei ole krambivastaseid ravimeid ette nähtud, välja arvatud juhul, kui haigus kordub pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Varem järgiti teistsugust taktikat, uskudes, et varajane ravi hoiab ära võimalikud mittepalavikulised krambid tulevikus, kuid fenobarbitaali negatiivsete mõjude levimus ennetava tulemuse ees oli põhjuseks sellest loobumiseks.

Ravimite kõrvaltoimed

Kõik krambivastased ained võivad põhjustada allergilist sarlakilaadset või morbilliformset löövet ning ükski neist pole raseduse ajal täiesti ohutu.

Karbamasepiinravi esimene aasta toimub vereanalüüsi pideva jälgimise all; kui leukotsüütide arv väheneb oluliselt, lõpetatakse ravimi manustamine. Kui tekib annusest sõltuv neutropeenia (neutrofiilide arv alla 1000/mcl) ja seda ei ole võimalik teise ravimiga asendada, vähendatakse karbamasepiini annust. Valproehappega ravi viiakse läbi maksafunktsiooni regulaarse jälgimise all (esimese aasta jooksul iga 3 kuu tagant) ja kui transaminaaside aktiivsus või ammoniaagisisaldus suureneb rohkem kui kaks korda normist, lõpetatakse ravimi manustamine. Ammoniaagitaseme tõus kuni 1,5 korda normist on vastuvõetav.

Krambivastaste ravimite võtmine raseduse ajal on keeruline loote krambivastase sündroomi tekke tõttu 4% juhtudest (kõige levinumad defektid on huulelõhe, suulaelõhe, südamepatoloogia, mikrotsefaalia, kasvupeetus, arengupeetus ja sõrmede hüpoplaasia). Kõige laialdasemalt kasutatavate krambivastaste ravimite hulgas on karbamasepiinil kõige väiksem teratogeensus ja valproaatidel kõige suurem. Kuna aga haiguse jätkumine raseduse ajal viib sageli kaasasündinud defektideni, ei tohiks ravi krambivastaste ravimitega katkestada. Alati on kasulik kaaluda võimalikke eeliseid ja riske: etüülalkohol on arenevale lootele palju toksilisem kui ükski krambivastane ravim. Võib välja kirjutada foolhapet, mis vähendab oluliselt loote närvitoru defektide riski.

Epilepsia kirurgiline ravi

Ligikaudu 10-20% patsientidest on ravimravi ebaefektiivne. Kui hood on seotud patoloogilise fookuse olemasoluga, viib selle kirurgiline eemaldamine enamikul juhtudel märkimisväärse paranemiseni või täieliku taastumiseni. Kuna kirurgiline ravi nõuab põhjalikku uuringut, intensiivset jälgimist ja kõrgelt kvalifitseeritud personali, on eelistatav seda läbi viia spetsialiseeritud keskustes.

Vagusnärvi stimulatsioon

Vasaku vagusnärvi aferentsete kiudude perioodiline elektriline stimulatsioon implanteeritud südamestimulaatoritaoliste seadmete abil vähendab osaliste krampide arvu 1/3 võrra. Südamestimulaator on programmeeritud, patsient aktiveerib selle iseseisvalt magnetiga, tajudes rünnaku lähenemist. Vagusnärvi stimuleerimist kasutatakse krambivastase ravi lisandina. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad häälehäired stimulatsiooni ajal, köha ja düsfoonia. Tüsistused on minimaalsed. Stimulaatori toime kestust pole veel kindlaks tehtud.

Õiguslikud aspektid

Kuigi epilepsiat ennast ei peeta vaimuhaiguseks, näitab ülaltoodu selgelt, et see võib olla tihedalt seotud vaimuhaigusega. Vaimne häire on omakorda aluseks igasugusele kaitsele või leevendavate asjaolude otsimisele ning kõigile vaimse tervise seaduse kohastele ravisoovitustele.

Kohtud on aga varem nõudnud, et epilepsiast tingitud rasket teadvushäiret käsitletaks vaimuhaigusena. See kajastus Sullivani kohtuasjas. Sullivan pani toime raske vägivallateo ja tegi seda segaduses olekus pärast patoloogilist episoodi. Kaitsja väitis automatismi, mis ei olnud seotud hullumeelsusega. Siiski otsustati (mida kinnitasid apellatsioonikohus ja hiljem Lordide koda), et tegemist oli hullumeelsusega seotud automatismiga, mille tulemusel mõisteti ta hullumeelsuse tõttu õigeks. Kohtul ei olnud sel ajal muud valikut, kui kohaldada 1983. aasta vaimse tervise seaduse paragrahvi 37/41, et isoleerida Sullivan nii, nagu oleks ta hullumeelne vastavalt 1964. aasta kriminaalõiguse (hullumeelsuse) seadusele. See oli üks neist juhtumitest, mis tõi kaasa seadusemuudatusi. Seega annab kehtiv 1991. aasta kriminaalmenetluse (hullumeelsuse ja ebakompetentsuse) seadus kohtunikule kaalutlusõiguse paigutada kurjategija pärast hullumeelsuse tuvastamist sobivasse asutusse.

Üks seadusemuudatuse mõju võib olla see, et hullumeelsusega mitteseotud automatismi ja hullumeelsusega seotud automatismi eristamine muutub vähem oluliseks, kuna kohtutel on nüüd karistuse määramisel ka muid võimalusi. Seetõttu on kriminaalmenetluse (hullumeelsus ja teovõimetus) seaduse 1991 alusel ohutu väita hullumeelsusega seotud automatismi ning eeldada, et teid saadetakse järelevalve all olevale ravile sobivasse asutusse.