Hüpoglükeemia

Hüpoglükeemia, mis ei ole seotud eksogeense insuliini manustamisega, on haruldane kliiniline sündroom, mida iseloomustab madal plasma glükoositase, sümptomaatiline sümpaatiline stimulatsioon ja kesknärvisüsteemi talitlushäire. Hüpoglükeemiat põhjustavad paljud ravimid ja haigused. Diagnoosimiseks on vaja vereanalüüse sümptomite esinemise ajal või 72-tunnise paastumise ajal. Hüpoglükeemia ravi hõlmab glükoosi manustamist koos algpõhjuse raviga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Põhjused hüpoglükeemiad

Sümptomaatiline hüpoglükeemia, mis ei ole seotud diabeediraviga, on suhteliselt haruldane, osaliselt tänu vasturegulatsioonimehhanismidele, mis kompenseerivad madalat veresuhkru taset. Glükagooni ja adrenaliini tase tõuseb ägeda hüpoglükeemia korral ning on esimene kaitseliin. Kortisooli ja kasvuhormooni tase tõuseb samuti järsult ja mängib olulist rolli pikaajalisest hüpoglükeemiast taastumisel. Nende hormoonide vabanemise lävi on tavaliselt kõrgem kui sümptomaatilise hüpoglükeemia korral.

Füsioloogilise hüpoglükeemia põhjuseid saab liigitada reaktiivseteks (söögijärgseteks) või paastumisega seotud, insuliinist vahendatud või mitteinsuliinist vahendatud, ravimitest indutseeritud või mitteravimitest indutseeritud. Insuliinist vahendatud põhjuste hulka kuuluvad insuliini või insuliini sekretsiooni soodustavate ainete eksogeenne manustamine või insuliini tootvad kasvajad (insuliinid).

Kasulik praktiline klassifikatsioon põhineb kliinilisel seisundil: hüpoglükeemia esinemine pealtnäha tervetel või haigetel patsientidel. Nendes kategooriates võib hüpoglükeemia põhjused jagada ravimitest põhjustatud ja muudeks. Pseudohüpoglükeemia tekib siis, kui vereproove töödeldakse aeglaselt ettevalmistamata katseklaasides ja glükoosi omastavad rakud, näiteks punased verelibled ja valged verelibled (eriti kui nende arv on suurenenud, näiteks leukeemia või polütsüteemia korral). Fataalne hüpoglükeemia on tõeline hüpoglükeemia, mis on põhjustatud insuliini või sulfonüüluureate mitteterapeutilisest manustamisest.

[ 5 ]

Sümptomid hüpoglükeemiad

Autonoomse aktiivsuse stimuleerimine vastusena madalale plasma glükoositasemele põhjustab suurenenud higistamist, iiveldust, hirmu, ärevust, südame löögisageduse tõusu, võimalik, et näljatunnet ja paresteesiat. Aju ebapiisav glükoosivarustus põhjustab peavalu, ähmast või kahekordset nägemist, teadvusehäireid, piiratud kõnet, krampe ja koomat.

Kontrollitud tingimustes algavad need plasma glükoositasemel 60 mg/dl (3,33 mmol/l) või madalamal ning kesknärvisüsteemi sümptomid tekivad tasemel 50 mg/dl (2,78 mmol/l) või madalamal. Siiski on hüpoglükeemia, mille sümptomiteks on ilmsed tunnused, palju levinum kui seisund ise. Paljudel inimestel, kellel on selline glükoositase, ei ole mingeid sümptomeid, samas kui paljudel normaalse glükoositasemega inimestel on hüpoglükeemiale iseloomulikud sümptomid.

[ 6 ]

Diagnostika hüpoglükeemiad

Põhimõtteliselt nõuab hüpoglükeemia diagnoosimine madala glükoositaseme [< 50 mg/dl (< 2,78 mmol/l)] määramist hüpoglükeemia sümptomite ilmnemise ajal ja sümptomite reaktsiooni glükoosi manustamisele. Kui arst on sümptomite ilmnemisel kohal, tuleks teha veresuhkru test. Kui glükoositase on normi piires, on hüpoglükeemia välistatud ja edasisi uuringuid pole vaja. Kui glükoositase on väga madal, võib samas katseklaasis mõõdetud seerumi insuliini, C-peptiidi ja proinsuliini sisaldus aidata eristada insuliinivahendatud hüpoglükeemiat insuliinist mittesõltuvast, kunstlikku ja füsioloogilisest hüpoglükeemiast ning välistada edasiste uuringute vajaduse. Insuliinilaadse kasvufaktori-2 (IGF-2) tasemed võivad aidata tuvastada mitte-saarekeste rakkude kasvajaid (IGF-2 sekreteerivaid kasvajaid), mis on haruldane hüpoglükeemia põhjus.

Siiski on arstid harva kohal, kui patsientidel tekivad hüpoglükeemiale viitavad sümptomid. Kodused glükomeetrid ei tuvasta hüpoglükeemiat usaldusväärselt ning puuduvad selged HbA1c piirväärtused, mis eristaksid pikaajalist hüpoglükeemiat normoglükeemiast. Seega põhineb kallimate diagnostiliste testide vajadus hüpoglükeemiat põhjustavate haiguste tõenäosusel, patsiendi kliinilistel ilmingutel ja kaasuvate haigustega patsientidel.

Diagnostiliseks standardiks on 72-tunnine paast kontrollitud tingimustes. Patsiendid joovad ainult alkoholivabu ja kofeiinivabu jooke ning plasma glükoosisisaldust mõõdetakse algtasemel sümptomite ilmnemisel ja iga 4–6 tunni või 1–2 tunni järel, kui glükoosisisaldus langeb alla 60 mg/dl (3,3 mmol/l). Seerumi insuliini, C-peptiidi ja proinsuliini tuleks mõõta hüpoglükeemia perioodidel, et eristada endogeenset ja eksogeenset (faktset) hüpoglükeemiat. Paast lõpetatakse 72 tunni pärast, kui patsient on püsinud asümptomaatilisena ja glükoosisisaldus on püsinud normi piires, või varem, kui glükoosisisaldus on olnud alla 45 mg/dl (2,5 mmol/l) ja on tekkinud hüpoglükeemia sümptomid.

Paastu lõpus mõõdetakse β-hüdroksübutüraati (selle tase peaks insulinoomi korral olema madal), seerumi sulfonüüluureate taset mõõdetakse ravimitest põhjustatud hüpoglükeemia tuvastamiseks ja plasma glükoositaset pärast glükagooni intravenoosset manustamist mõõdetakse selle suurenemise tuvastamiseks, mis on insulinoomile tüüpiline. Selle skeemi abil hüpoglükeemia määramise tundlikkuse, spetsiifilisuse ja ennustusväärtuse kohta andmed puuduvad. Puudub spetsiifiline madal glükoosi väärtus, mis üheselt tõestaks patoloogilist hüpoglükeemiat 72-tunnise paastu ajal; naistel on madalam tühja kõhuga glükoosi tase võrreldes meestega ja glükoositaset kuni 30 mg/dl võib täheldada ilma iseloomulike sümptomite tekketa. Kui sümptomaatilist glükeemiat ei ole 72 tunni jooksul täheldatud, peaks patsient 30 minutit treenima. Kui pärast seda hüpoglükeemiat ei teki, on insulinoomi tõenäosus täielikult välistatud ja edasised uuringud ei ole näidustatud.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Ravi hüpoglükeemiad

Hüpoglükeemia kohene ravi hõlmab glükoosi manustamist. Patsiendid, kes on võimelised sööma, võivad juua mahla, suhkruvett või glükoosilahuseid; süüa komme või muid maiustusi; või närida glükoositablette, kui sümptomid tekivad. Imikutele ja väikelastele võib manustada 10% dekstroosilahust intravenoosse infusioonina kiirusega 2-5 mg/kg boolusannuses. Täiskasvanutele ja vanematele lastele, kes ei ole võimelised jooma ega sööma, võib manustada glükagooni 0,5 (< 20 kg) või 1 mg subkutaanselt või intramuskulaarselt või 50% dekstroosilahust 50-100 ml intravenoosselt boolusannusena, koos 5-10% dekstroosilahuse jätkuva infusiooniga või ilma selleta koguses, mis on piisav sümptomite leevendamiseks. Glükagooni manustamise efektiivsus sõltub glükogeenivarudest maksas; glükagoonil on vähene mõju plasma glükoositasemele tühja kõhuga patsientidel või pikaajalise hüpoglükeemia korral.

Samuti tuleks ravida hüpoglükeemia algpõhjuseid. Langerhansi saarekeste ja mitte-saarterakkude kasvajad tuleks kõigepealt lokaliseerida ja seejärel eemaldada enukleatsiooni või osalise pankreatektoomia abil; 10-aastane kordumise määr on umbes 6%. Diasoksiidi ja oktreotiidi saab kasutada sümptomite kontrolli all hoidmiseks patsiendi ettevalmistamisel operatsiooniks või kui operatsioonist keeldutakse või see on võimatu. Langerhansi saarekesterakkude hüpertroofia diagnoos pannakse kõige sagedamini välistamise teel, kui Langerhansi saarekesterakkude kasvajat on otsitud, kuid seda ei ole leitud. Hüpoglükeemiat põhjustavate ravimite ja alkoholi tarvitamine tuleks lõpetada. Samuti tuleks ravida pärilikke ja endokriinseid häireid, maksa-, neeru- ja südamepuudulikkust, sepsist ja šokki.