Hüpernatreemia

Hüpernatreemiat iseloomustab plasma naatriumikontsentratsioon üle 145 mEq/l, mille põhjuseks on veepuudus lahustunud ainega võrreldes. Peamine sümptom on janu; muud kliinilised ilmingud on peamiselt neuroloogilised (tingitud vee osmootsest liikumisest rakkudest) ja hõlmavad teadvusehäireid, liigset neuromuskulaarset erutuvust, krampe ja koomat.

Põhjused hüpernatreemia

Hüpernatreemia tekib kahe peamise mehhanismi tagajärjel: veepuudus organismis ja liigne naatriumi tarbimine.

Veepuudus võib olla seotud ebapiisava veetarbimisega, kuid veepuuduse tekke peamiseks põhjuseks peetakse selle suurenenud kadu. Veekaotusega võib kaasneda samaaegne naatriumikaotus või see võib olla isoleeritud.

Vee ja naatriumi kombineeritud kaotus tekib liigse higistamise ja osmootse diureesi tekke korral ( glükosuuriaga suhkurtõbi, krooniline neerupuudulikkus, ägeda neerupuudulikkuse polüuuriline staadium). Isoleeritud veekaotus tekib suurenenud vee diureesi tekkega selliste haiguste korral nagu tsentraalne magediabeet, nefrogeenne magediabeet ja ravimite mõjul tekkinud magediabeet.

Liigne naatriumi tarbimine toiduga, hüpertooniliste lahuste manustamine ja hüperaldosteronism võivad samuti põhjustada hüpernatreemiat. Normaalse naatriumi tarbimise tingimustes tekkiv hüpernatreemia on seotud naatriumi vabanemisega rakkudest rakuvälisesse ruumi, mis on seotud kõrge osmootse gradiendi tekkega selles. Osmootse tasakaalu säilitamise seaduste kohaselt hakkab vesi rakkudest lahkuma ja tekib rakusisene dehüdratsioon, mis on igat tüüpi hüpernatreemia ilming, samas kui rakuvälise vedeliku maht võib varieeruda.

Täiskasvanute hüpernatreemia suremus on 40–60%. Hüpernatreemia hõlmab tavaliselt janutunde häiret või piiratud juurdepääsu veele. Kõrge suremus arvatakse olevat tingitud haiguste raskusastmest, mis tavaliselt põhjustavad joomisvõimetust, ja aju hüperosmolaalsuse mõjudest. Eakad inimesed on suurema riskiga, eriti sooja ilmaga, vähenenud janu ja mitmesuguste haiguste esinemise tõttu.

Hüpovoleemiline hüpernatreemia tekib siis, kui Na kaob koos suhteliselt suurema veekaotusega. Peamised neeruvälised põhjused hõlmavad enamikku neist, mis põhjustavad hüpovoleemilist hüponatreemiat. Hüpernatreemia või hüponatreemia võib tekkida märkimisväärse vedelikukaotusega, olenevalt kaotatud vee ja Na suhtelisest hulgast ning enne sümptomite tekkimist tarbitud vee hulgast.

Hüpovoleemilise hüpernatreemia neerudega seotud põhjuste hulka kuulub diureetikumravi. Lingidiureetikumid pärsivad naatriumi reabsorptsiooni nefroni kontsentreerivas sektsioonis ja võivad suurendada vee kliirensit. Osmootne diurees võib samuti kahjustada neerude kontsentreerimisfunktsiooni, kuna nefroni distaalsete tuubulite valendikus on hüpertoonilised ained. Glütserool, mannitool ja aeg-ajalt ka uurea võivad põhjustada osmootset diureesi, mis viib hüpernatreemiani. Tõenäoliselt on osmootse diureesist tingitud hüpernatreemia kõige levinum põhjus hüperglükeemia suhkurtõvega patsientidel. Kuna glükoos ei sisene rakkudesse insuliini puudumisel, põhjustab hüperglükeemia rakusisese vedeliku edasist dehüdratsiooni. Hüperosmolaalsuse astet võib varjata plasma naatriumi taseme kunstlik vähenemine, mis tuleneb vee liikumisest rakkudest rakuvälisesse vedelikku (ülekandehüponatreemia). Neeruhaigusega patsiendid võivad samuti olla eelsoodumusega hüpernatreemiale, kui neerud ei suuda uriini võimalikult tõhusalt kontsentreerida.

Hüpernatreemia peamised põhjused

Hüpovoleemiline hüpernatreemia (rakuvälise vedeliku ja naatriumi vähenemine; rakuvälise vedeliku suhteliselt suurem vähenemine)

Ekstrarenaalsed kaod

• Seedetraktist: oksendamine, kõhulahtisus.
• Nahk: põletused, suurenenud higistamine.
• Neerukahjustused.
• Neeruhaigus.
• Silmusdiureetikumid.
• Osmootne diurees (glükoos, uurea, mannitool).

Normovoleemiline hüpernatreemia (vähenenud rakuvälise vedeliku hulk; praktiliselt normaalne naatriumisisaldus kehas)

Ekstrarenaalsed kaod

• Hingamisteede osa: tahhüpnoe. Nahk: palavik, suurenenud higistamine.

Neerukahjustused

• Keskne diabeet insipidus.
• Nefrogeenne diabeet insipidus.

Muu

• Juurdepääsu puudumine veele.
• Primaarne hüpodipsia.
• Osmoregulatsiooni restruktureerimise nähtus "Osmostaadi lähtestamine".
• Hüpervoleemiline hüpernatreemia (suurenenud Na; normaalne või suurenenud rakuväline vedelik)
• Hüpertooniliste lahuste (hüpertooniline soolalahus, NaHCO3, parenteraalne toitumine) manustamine.
• Liigne mineralokortikoidide sisaldus
• Deoksükortikosterooni eritavad neerupealiste kasvajad.
• Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia (põhjustatud 11-hüdrolaasi defektist).
• Iatrogeenne.

Normovoleemilist hüpernatreemiat iseloomustab tavaliselt normaalse Na-sisaldusega rakuvälise vedeliku hulga vähenemine organismis. Vedelikukaotuse ekstrarenaalsed põhjused, näiteks suurenenud higistamine, viivad väikese Na-kaotuseni, kuid higi hüpotoonilisuse tõttu võib hüpernatreemia areneda oluliseks hüpovoleemiaks. Peaaegu puhta vee defitsiiti täheldatakse ka tsentraalse ehk nefrogeense diabetes insipidus'e korral.

Idiopaatilist hüpernatreemiat (primaarset hüpodipsiat) esineb mõnikord ajukahjustusega lastel või krooniliselt haigetel eakatel patsientidel. Seda iseloomustab janu mehhanismi häire, ADH vabanemise osmootse stiimuli muutus või mõlema kombinatsioon. Mitteosmootse ADH vabanemise korral on patsiendid tavaliselt normovoleemilised.

Harva on hüpernatreemia seotud hüpervoleemiaga. Sellisel juhul on hüpernatreemia põhjustatud Na tarbimise olulisest suurenemisest piiratud juurdepääsuga veele. Näiteks võib tuua hüpertoonilise NaHCO3 liigse manustamise kardiopulmonaalse elustamise ajal või laktatsidoosi ravis. Hüpernatreemiat võib põhjustada ka hüpertoonilise soolalahuse manustamine või liigne toidutarbimine.

Hüpernatreemia on eriti levinud eakatel. Põhjuste hulka kuuluvad ebapiisav veevarustus, janutunde mehhanismi häire, neerude kontsentreerimisvõime häire (diureetikumide kasutamise või vananemise või neeruhaiguse tõttu toimivate nefronite kaotuse tõttu) ja suurenenud vedelikukaotus. Eakatel on ADH vabanemine suurenenud vastusena osmootsetele stiimulitele, kuid vähenenud vastusena mahu ja rõhu muutustele. Mõnedel eakatel patsientidel võib olla häiritud angiotensiin II tootmine, mis aitab otseselt kaasa janutunde mehhanismi, ADH vabanemise ja neerude kontsentreerimisfunktsiooni häirele. Eakate seas on hüpernatreemia eriti levinud postoperatiivsetel patsientidel ja patsientidel, kes saavad sonditoitmist, parenteraalset toitumist või hüpertoonilisi lahuseid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hüpernatreemia variandid

Hüpernatreemia hemodünaamiline variant sõltub naatriumi jaotumisest intravaskulaarses ja interstitsiaalses ruumis. Kliinikus eristatakse mitut hüpernatreemia varianti - hüpovoleemilist, hüpervoleemilist ja isovoleemilist.

Hüpovoleemiline hüpernatreemia tekib hüpotoonilise vedeliku kadumise tõttu neerude, seedetrakti ja hingamisteede või naha kaudu. Nefroloogilises praktikas on hüpovoleemilise hüpernatreemia peamised põhjused osmootsete diureetikumide pikaajaline tarvitamine, äge neerupuudulikkus polüuuria staadiumis, krooniline neerupuudulikkus polüuuria faasis, postobstruktiivne nefropaatia ja ravi peritoneaaldialüüsiga.

Hüpervoleemilise hüpernatreemia põhjuseks on kõige sagedamini iatrogeensed tegurid - hüpertooniliste lahuste, ravimite sissetoomine. Patoloogias täheldatakse seda tüüpi elektrolüütide häireid mineralokortikoidide, östrogeenide liigse tootmise, Itsenko-Cushingi sündroomi ja suhkurtõve korral. Hüpervoleemilise hüpernatreemia peamised põhjused nefroloogilises praktikas on äge nefriitiline sündroom, äge neerupuudulikkus oliguuria staadiumis, krooniline neerupuudulikkus oliguuria staadiumis, nefrootiline sündroom. Positiivne naatriumi tasakaal nendes seisundites on suuresti määratud SCF vähenemisega.

Isovoleemilise hüpernatreemia peamine põhjus on diabeet insipidus. ADH ebapiisava tootmise (keskse tekkega diabeet insipidus) või neerude ADH-tundlikkuse puudumise (neerude diabeet insipidus) tõttu eritub suures koguses hüpotooniline uriin. Vedelikukaotuse tagajärjel stimuleeritakse janukeskust ja vedelikukaotus taastatakse. Hüpernatreemia on nende seisundite korral tavaliselt madal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Sümptomid hüpernatreemia

Peamine sümptom on janu. Janu puudumine teadvusel hüpernatreemiaga patsientidel võib viidata janu mehhanismi häirele. Suhtlemisprobleemidega patsiendid ei pruugi olla võimelised janu väljendama või vajalikku vett hankima. Hüpernatreemia peamised tunnused on põhjustatud kesknärvisüsteemi talitlushäiretest, mis on tingitud ajurakkude kahanemisest. Võivad tekkida teadvusehäired, liigne neuromuskulaarne erutuvus, krambid või kooma; raske hüponatreemia tõttu surevatel patsientidel tekivad sageli tserebrovaskulaarsed õnnetused koos subkortikaalse või subarahnoidaalse hemorraagiaga.

Kroonilise hüpernatreemia korral ilmuvad KNS-i rakkudesse osmootselt aktiivsed ained, mis suurendavad rakusisest osmolaalsust. Seetõttu on kroonilise hüpernatreemia korral ajurakkude dehüdratsiooni aste ja KNS-i sümptomid leebemad kui ägeda hüpernatreemia korral.

Kui hüpernatreemia tekib koos kogu keha naatriumikaotusega, esinevad tüüpilised vedelikumahu vähenemise sümptomid. Neerufunktsiooni häirega patsientidel eritub tavaliselt suur kogus hüpotoonilist uriini. Kui kaod on neerudevahelised, on veekaotuse põhjus sageli ilmne (nt oksendamine, kõhulahtisus, suurenenud higistamine) ja neerude naatriumitase on madal.

Hüpernatreemia sümptomid on seotud kesknärvisüsteemi kahjustusega ja sõltuvad otseselt vere naatriumisisaldusest. Mõõduka hüpernatreemia korral (naatriumi kontsentratsioon veres on alla 160 mmol/l) on elektrolüütide tasakaaluhäire varajasteks tunnusteks neuroloogilised ilmingud: ärrituvus, unisus, nõrkus. Naatriumitaseme tõusuga veres üle 160 mmol/l tekivad krambid ja kooma. Kui see naatriumikontsentratsioon püsib 48 tundi, on patsientide suremus üle 60%. Selle olukorra otsene surmapõhjus on rakusisene dehüdratsioon, mis põhjustab pöördumatuid muutusi aju veresoonkonnas. Samal ajal on pikaajaline (krooniline) mõõdukas hüpernatreemia reeglina ilma teatud neuroloogiliste sümptomiteta. See on tingitud asjaolust, et dehüdratsioonile reageerides sünteesitakse aju veresoonte rakkudes "idiogeenseid osmoole", mis takistavad ajurakkude vedelikukaotust. Seda asjaolu tuleb arvesse võtta, kuna selliste patsientide kiire rehüdratsioon võib põhjustada ajuturset.

[ 10 ]

Diagnostika hüpernatreemia

Hüpernatreemia diagnoos põhineb kliinilisel pildil ja naatriumisisalduse mõõtmisel. Kui patsient ei reageeri tavapärasele rehüdratsioonile või kui hüpernatreemia kordub hoolimata piisavast vee kättesaadavusest, on vaja täiendavaid diagnostilisi uuringuid. Algpõhjuse väljaselgitamiseks on vaja mõõta uriini mahtu ja osmolaalsust, eriti pärast dehüdratsiooni.

Dehüdratsiooniuuringut kasutatakse mõnikord polüuuriaga iseloomustatavate seisundite (nt tsentraalne ja nefrogeenne diabeet insipidus) eristamiseks.

[ 11 ], [ 12 ]

Ravi hüpernatreemia

Ravi peamine eesmärk on lahustunud aineteta vee asendamine. Suukaudne hüdratsioon on efektiivne teadvusel patsientidel, kellel ei esine olulist seedetrakti talitlushäiret. Raske hüpernatreemia või pideva oksendamise või muutunud vaimse seisundi tõttu võimetuse korral juua on eelistatud intravenoosne hüdratsioon. Kui hüpernatreemia on kestnud vähem kui 24 tundi, tuleb see korrigeerida 24 tunni jooksul. Kui aga hüpernatreemia on krooniline või kestus on teadmata, tuleb see korrigeerida 48 tunni jooksul ja plasma osmolaalsust tuleks vähendada kiirusega mitte rohkem kui 2 mOsm/(lh), et vältida ülehüdratsioonist tingitud ajuödeemi. Olemasoleva defitsiidi asendamiseks vajaliku vee koguse saab arvutada järgmise valemi abil:

Veedefitsiit = rakuväline vedelik x [(plasma naatriumi tase / 140)1], kus rakuvälise vedeliku hulk on liitrites ja arvutatakse kaalu (kg) korrutamisel 0,6-ga; plasma naatriumi tase on mEq/l. See valem eeldab konstantset keha naatriumisisaldust. Hüpernatreemia ja vähenenud keha naatriumisisaldusega (nt vedelikumahu vähenemise tõttu) patsientidel on vaba vee defitsiit suurem kui selle valemiga arvutatud.

Hüpernatreemia ja hüpervoleemiaga (suurenenud kogu organismi naatriumisisaldus) patsientidel saab vaba vee defitsiidi asendada 5% dekstroosiga, mida saab täiendada lingudiureetikumiga. 5% dekstroosi liiga kiire manustamine võib aga põhjustada glükosuuriat, suurendades soolavaba vee eritumist ja hüpertooniat, eriti suhkurtõve korral. KCI-d tuleks manustada sõltuvalt plasma kaaliumi kontsentratsioonist.

Normovoleemilise hüpernatreemiaga patsientidel kasutatakse 5% dekstroosilahust või 0,45% soolalahust.

Hüpovoleemilise hüpernatreemiaga patsientidel, eriti mitteketootilise hüperglükeemilise koomaga diabeetikutel, võib Na ja vee taseme taastamiseks manustada 0,9% soolalahuse ja 5% dekstroosi kombinatsiooni alternatiivina 0,45% soolalahust. Raske atsidoosi (pH> 7,10) korral võib NaHCO3 lahust lisada 5% dekstroosile või 0,45% soolalahusele, kuid saadud lahus peab olema hüpotooniline.

Hüpernatreemia ravi hõlmab piisava veekoguse manustamist. Selleks on vaja arvutada olemasolev veedefitsiit. Eeldusel, et vesi moodustab tavaliselt 60% kehakaalust, arvutatakse olemasolev veedefitsiit järgmise valemi abil:

Veepuudus = 0,6 x kehakaal (kg) x (1-140/P _Na ),

Kus P _Na on naatriumi kontsentratsioon vereseerumis.

Ägeda hüpernatreemia korral tuleks veepuudus kiiresti korvata, et vältida ajuödeemi ohtu, mis on tingitud naatriumi ja väga osmootsete orgaaniliste ainete kogunemisest ajus. Sellises olukorras võimaldab vee sissetoomine naatriumil kiiresti rakuvälisesse ruumi liikuda.

Samal ajal on kroonilise hüpernatreemia korral kiire vedeliku manustamine ohtlik ja võib põhjustada ajuödeemi. See on tingitud asjaolust, et orgaanilised ained ja elektrolüüdid on ajju juba kogunenud ning nende eemaldamine nõuab 24–48 tundi. Kroonilise hüpernatreemia kliiniliste sümptomite esinemisel seisneb arsti taktika sellise vedeliku mahu kiire manustamises, et naatriumikontsentratsioon väheneks mitte rohkem kui 1–2 mmol/(lh). Pärast hüpernatreemia kliiniliste sümptomite kadumist täiendatakse järelejäänud veedefitsiit 24–48 tunni jooksul. Hüpernatreemia ravi tuleb kombineerida patsiendi neuroloogilise seisundi pideva ja hoolika jälgimisega. Seisundi halvenemine pärast ägeda vedeliku manustamise perioodi võib viidata ajuödeemi tekkele, mis nõuab protseduuri viivitamatut lõpetamist.

Vee manustamise meetodid patsientidele on erinevad, alates suukaudsest manustamisest kuni nasogastraalsondi kaudu või intravenoosselt manustamiseni. Intravenoosseks manustamiseks on parem kasutada naatriumkloriidi hüpotoonilist lahust või 5% dekstroosilahust. Puhast vett ei tohiks manustada hemolüüsi ohu tõttu. Glükoosi sisaldavate lahuste määramisel kasutatakse samaaegselt arvutatud annust insuliini.