Insuliiniresistentsus naistel ja meestel

Insuliiniresistentsuse sündroom on seisund, mille korral organismi rakud muutuvad insuliini toime suhtes resistentseks, glükoosi omastamine ja assimilatsioon on häiritud. Enamikul patsientidest on sündroomi teke tingitud ebatervislikust toitumisest, nimelt liigsest süsivesikute tarbimisest ja sellega kaasnevast liigsest insuliini vabanemisest.

Mõiste "insuliiniresistentsuse sündroom" võeti meditsiinis kasutusele umbes kolmkümmend aastat tagasi: see tähistab tegurit, mis põhjustab ainevahetushäirete kombinatsiooni, sealhulgas kõrget vererõhku, diabeeti, vistseraalset rasvumist ja hüpertriglütserideemiat. Sarnane termin on "metaboolne sündroom". [ 1 ]

Insuliiniresistentsuse indeks: norm vanuse järgi

Kõige täpsem viis insuliiniresistentsuse olemasolu või puudumise hindamiseks on euglükeemilise hüperinsulinemilise klemp'i läbiviimine. Seda testi peetakse indikatiivseks ja seda saab kasutada nii tervetel inimestel kui ka suhkurtõvega patsientidel. Selle meetodi puudusteks on selle keerukus ja kulukus, mistõttu testi kasutatakse harva. Kasutada saab intravenoosse ja suukaudse glükoositaluvuse testi lühikesi variatsioone.

Kõige levinum meetod insuliiniresistentsuse tuvastamiseks on glükoosi ja insuliini taseme määramine tühja kõhuga. Kõrge insuliini tase normaalse glükoositaseme taustal viitab sageli insuliiniresistentsuse olemasolule. Lisaks kasutatakse selle seisundi määramiseks mitmesuguseid indekseid: need arvutatakse glükoosi ja insuliini taseme suhtena tühja kõhuga ja pärast sööki - täpsemalt räägime HOMA indeksist. Mida kõrgem on HOMA, seda madalam on insuliinitundlikkus ja seega ka suurem insuliiniresistentsus. See arvutatakse järgmise valemi järgi:

HOMA = (glükoosi väärtus mmol/liitris - insuliini väärtus µME/ml): 22,5

HOMA indeksi norm ei tohiks ületada väärtust 2,7. See näitaja on mõlema soo puhul sama, see ei sõltu vanusest üle 18-aastastel patsientidel. Noorukitel on indeks veidi kõrgenenud, mis on tingitud füsioloogilisest vanusega seotud insuliiniresistentsusest.

Samuti on võimalik defineerida karo indeks, mis on defineeritud järgmiselt:

Caro = glükoos mmol/liitris ׃ insuliin μME/ml-s

See indeks ei tohiks normis olla väiksem kui 0,33. Kui see on madalam, näitab see insuliiniresistentsuse olemasolu. [ 2 ]

Epidemioloogia

Üks tuntumaid globaalseid terviseprobleeme on rasvumine, mis on viimasel ajal paljudes riikides laialt levinud. Alates 2000. aastast on Maailma Terviseorganisatsioon tõstnud rasvumise mittenakkusliku epideemia staatusesse. 2015. aasta statistika kohaselt on ülekaaluliste inimeste arv alates 1985. aastast enam kui kahekordistunud.

Spetsialistid eeldavad, et kümne aasta pärast on Euroopa riikide elanikkonnast ülekaalulised enam kui 70% meestest ja 60% naistest.

Praeguseks on korduvalt tõendeid rasvumise ja insuliiniresistentsuse tekke vahelise seose kohta. Uuringute abil on teadlased tõestanud, et 38% kaalu kõrvalekalle normist on seotud kudede insuliinitundlikkuse 40% vähenemisega.

Peaaegu kõik uuringud on kinnitanud, et insuliiniresistentsus on naistel levinum. Samuti mängib rolli sotsiaalne tasand.

Geneetilise eelsoodumusega patsientidel ilmneb häire sagedamini rasvumise (eriti vistseraalse rasvumise) progresseerumise taustal.

Patoloogilise resistentsuse levimus maailma rahvastikus on vähemalt 10–15%. Glükoositaluvushäirega inimestel on see näitaja palju kõrgem – 45–60% ja suhkurtõvega patsientidel umbes 80%.

Põhjused insuliiniresistentsus

Tänapäeval on suhkurtõbi ja rasvumine muutunud globaalseks probleemiks. Patoloogiad esinevad võrdselt sageli nii lastel kui ka täiskasvanutel. Liigse rasva kogunemise tõttu suure süsivesikute tarbimise taustal toiduga tekib insuliiniresistentsus koos kompenseeriva hüperinsulineemiaga, mis saab II tüüpi suhkurtõve tekke peamiseks eelduseks.

Lisaks on insuliiniresistentsus ka üks peamisi komponente selliste patoloogiate nagu südame-veresoonkonna haigused, alkoholivaba rasvmaks, polütsüstiliste munasarjade sündroom (PCOS), rasedusdiabeet jne patogeneesis. [ 3 ]

Kudede tundlikkuse kadu hormooni insuliini suhtes on mõnikord organismi füsioloogiline reaktsioon mingile stressirohkele mõjule. [ 4 ] Kuid sagedamini ei ole see füsioloogia, vaid patoloogiline reaktsioon. Siin võivad "süüdlaseks" olla nii välised kui ka sisemised tegurid. Pole välistatud geneetiline eelsoodumus, rasvkoe subkliinilise põletikulise protsessi teke, kilpnäärmehormoonide, D-vitamiini ja adipokiinide tasakaalutus. [ 5 ]

Riskitegurid

Insuliiniresistentsuse korral väheneb kudede, eriti lihaste, rasvkoe ja maksa tundlikkus insuliini toime suhtes. Selle tagajärjel väheneb glükogeeni tootmine, aktiveeruvad glükogenolüüs ja glükoneogenees.

Evolutsioonilises voolus tekkis insuliiniresistentsus küllastustunde ja paastumise süstemaatilise vaheldumise ajal organismi adaptiivse reaktsioonina. Tänapäeval esineb see seisund igal kolmandal praktiliselt tervel inimesel. Patoloogiat provotseerib liigse kalorsusega toidu ja rafineeritud toodete tarbimine, mida süvendab veelgi istuv eluviis. [ 6 ]

Kudede insuliinitundlikkust mõjutavad paljud tegurid:

• Seksuaalse arengu ja raseduse perioodid (hormonaalsed tõusud);
• Menopausi periood ja keha loomulik vananemine;
• Une kvaliteet;
• Füüsilise aktiivsuse aste.

Enamik insuliiniresistentsuse juhtumeid on aga tingitud erinevatest haigustest.

Lisaks II tüüpi suhkurtõvele, mis areneb peamiselt olemasoleva insuliiniresistentsuse korral, tuvastavad eksperdid ka teisi selle seisundiga seotud patoloogiaid. Endokriinsete häirete hulka kuuluvad naiste Creutzfeldt-Jakobi tõbi ja meeste erektsioonihäired, türeotoksikoos ja hüpotüreoos, feokromotsütoom ja akromegaalia, Cushingi tõbi ja dekompenseeritud I tüüpi suhkurtõbi.

Mitteendokriinsete patoloogiate hulgas on oluline mainida hüpertensiooni, südame isheemiatõbe ja südamepuudulikkust, sepsist ja neerupuudulikkust, maksatsirroosi ja onkoloogiat, reumatoidartriiti ja podagrat ning mitmesuguseid vigastusi, sealhulgas põletusi. [ 7 ]

Täiendavad riskitegurid:

• Pärilik eelsoodumus;
• Rasvumine;
• Kõhunäärmehaigused (pankreatiit, kasvajad) ja muud sisemise sekretsiooni näärmed;
• Viirushaigused (tuulerõuged, punetised, epideparotiit, gripp jne);
• Tõsine närviline stress, vaimne ja emotsionaalne ülekoormus;
• Edasijõudnud vanus.

Pathogenesis

Insuliiniresistentsuse teke põhineb insuliiniimpulsi transpordi retseptori ja postretseptori radadel. Selle impulsi läbimine ja sellele reageerimine on keeruline biokeemiliste protsesside kombinatsioon, mille iga etapp võib olla häiritud:

• Insuliiniretseptori türosiinkinaasi toime mutatsioonid ja pärssimine on võimalikud;
• Võib väheneda ja fosfoinosiit-3-kinaasi aktiivsuse ülesreguleerimine olla häiritud;
• GLUT4 transporteri inkorporeerimine insuliinitundlike kudede rakumembraanidesse võib olla häiritud.

Insuliiniresistentsuse arengu mustrid on koest koesse erinevad. Insuliiniretseptorite arvu vähenemist täheldatakse peamiselt adipotsüütides, samas kui müotsüütides pole see nii märgatav. Insuliiniretseptori türosiinkinaasi aktiivsust tuvastatakse nii müotsüütides kui ka rasvkoe struktuurides. Rakusiseste glükoositransporterite plasmamembraanile translokatsioonihäired avalduvad intensiivsemalt rasvarakkudes.

Insuliiniresistentsuse tekkes mängivad erilist rolli muutused lihaste, maksa ja rasvkoe tundlikkuses. Lihaskond reageerib triglütseriidide ja vabade rasvhapete metabolismi suurendamisega: selle tulemusena on glükoosi transport ja imendumine lihasrakkudes häiritud. Kuna triglütseriidid toodetakse vabade rasvhapete baasil, tekib hüpertriglütserideemia. Triglütseriidide suurenemine süvendab insuliiniresistentsust, kuna triglütseriidid on mittehormonaalsed insuliini antagonistid. Eeltoodud protsesside tagajärjel on häiritud GLUT4 glükoosi transporterite funktsioon ja arvukus. [ 8 ]

Maksakoe insuliiniresistentsus on seotud insuliini võimetusega pärssida glükoneogeneesi, mis viib maksarakkude glükoositootmise suurenemiseni. Vabade rasvhapete liia tõttu pärsitakse glükoosi transporti ja fosforüülimist ning aktiveeritakse glükoneogenees. Need reaktsioonid aitavad kaasa insuliinitundlikkuse vähenemisele.

Insuliiniresistentsuse korral muutub lipoproteiini lipaasi ja triglütseriidilipaasi aktiivsus maksas, mis viib madala tihedusega lipoproteiinide suurenenud tootmise ja vabanemiseni, häirides nende eritumisprotsessi. Madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsioon suureneb veres sisalduvate vabade rasvhapete suure sisalduse taustal, mille tõttu kogunevad lipiidid Langerhansi saarekestesse ja ilmneb lipotoksiline toime beetarakkudele, mis häirib nende funktsionaalset seisundit.

Insuliiniresistentsus rasvkoes avaldub insuliini antilipootilise võime vähenemises, mis toob kaasa vabade rasvhapete ja glütserooli akumuleerumise. [ 9 ]

Rasvkoes toimuv põletikuline protsess on patoloogilise seisundi kujunemisel väga oluline. Ülekaalulistel patsientidel tekib adipotsüütide hüpertroofia, rakkude infiltratsioon ja fibroos, mikrotsirkulatsiooniprotsess muutub ja adipokiinide tootmine on häiritud. Veres suureneb mittespetsiifiliste põletikku soodustavate signaalirakkude, näiteks C-reaktiivse valgu, leukotsüütide ja fibrinogeen, tase. Rasvkude toodab tsütokiine ja immunokomplekse, mis võivad algatada põletikulise reaktsiooni. Rakusiseste glükoositransporterite ekspressioon on blokeeritud, mille tulemuseks on glükoosi kasutamise häire. [ 10 ]

Teine patogeneetiline mehhanism võib seisneda adipotsütokiinide, sealhulgas leptiini, resistiini, adiponektiini jne, sobimatus vabanemises. Hüperleptineemia roll ei ole välistatud. On teada, et leptiini, adipotsüütide ja pankrease struktuuride vahel on seos, mis aktiveerib insuliini tootmist insuliinitundlikkuse vähenemise korral.

Insuliiniresistentsuse tekkes mängib rolli ka kilpnäärmehormoonide puudus, mis on tingitud maksakoe insuliinitundlikkuse muutustest. Sellisel juhul ei ole insuliinil glükoneogeneesi protsessile pärssivat mõju. Täiendav mõju on ka vabade rasvhapete tasemel veres kilpnäärme ebapiisava funktsiooniga patsientidel. [ 11 ]

Muud võimalikud patogeneetilised tegurid:

• D-vitamiini puudus; [ 12 ]
• Süsivesikute taluvuse häire;
• Metaboolse sündroomi areng;
• II tüüpi diabeedi areng.

Insuliiniresistentsus ja munasarjad

Enamiku arstide sõnul on polütsüstiliste munasarjade sündroom ja insuliiniresistentsus seotud mitmete patogeneetiliste protsesside kaudu. Polütsüstiliste munasarjade sündroom on multifaktoriaalne heterogeenne patoloogia, millega kaasnevad menstruaaltsükli katkemine, pikaajaline anovulatsioon ja hüperandrogenism, munasarjade struktuuri ja mõõtmete muutused.

Insuliiniresistentsus mängib hüperandrogenismi tekkes erilist rolli. Selle nähtuse esinemissagedus diagnoositud polütsüstiliste munasarjadega naistel on hinnanguliselt 40–55% ja rohkem. Hüperinsulineemia suurendab tsütokroom P450c17 aktivatsiooni, mis kiirendab androgeenide tootmist Tec-rakkude ja munasarja strooma poolt, soodustab östrogeenide ja luteiniseeriva hormooni tootmist. Suurenenud insuliinitaseme taustal väheneb suguhormoone siduvate globuliinide moodustumine. See toob kaasa vaba bioaktiivse testosterooni sisalduse suurenemise. Lisaks suureneb granulosa rakkude tundlikkus luteiniseeriva hormooni suhtes, mis provotseerib väikeste follikulaarsete folliikulite luteiniseerumist. Antraalsete folliikulite kasv peatub, tekib atresia.

Leiti, et samaaegselt insuliini taseme stabiliseerumisega väheneb munasarjades androgeenide kontsentratsioon ja taastatakse ovulatsiooniline igakuine tsükkel.

Süsivesikute ainevahetushäired on polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral palju sagedasemad kui naistel, kellel on terve ja toimiv reproduktiivsüsteem. 18–45-aastastel II tüüpi diabeediga patsientidel on polütsüstiliste munasarjade tekkimise tõenäosus enam kui poolteist korda suurem kui naistel, kellel diabeeti ei ole. Raseduse ajal on polütsüstiliste munasarjade sündroomi ja insuliiniresistentsusega naistel oluliselt suurenenud risk haigestuda rasedusdiabeeti.

Insuliiniresistentsus ja suhkurtõbi

Suhkurtõbi on kogu maailmas pakiline meditsiiniline probleem, mis on seotud esinemissageduse pideva suurenemise, tüsistuste sagenemise ja kõrge riskiga, samuti raskustega raviplaanis. II tüüpi diabeedi tekke peamine patogeneetiline mehhanism hõlmab otseselt insuliiniresistentsust. Selle ilmnemise põhjused võivad olla erinevad, kuid alati on tegemist kahe komponendi olemasoluga: geneetiliste ja omandatud teguritega. Näiteks on palju juhtumeid, kus insuliiniresistentsuse risk on suurenenud esimeses vereliinis. Teine oluline käivitav tegur on rasvumine, mis edasise progresseerumisega süvendab patoloogilist seisundit. [ 13 ] Seega on üks sagedasemaid ja varasemaid diabeedi tüsistusi diabeetiline neuropaatia, mille raskusaste sõltub insuliiniindeksist, insuliiniresistentsuse astmest ja endoteeli düsfunktsioonist.

Insuliiniresistentsus mõjutab II tüüpi diabeediga patsientidel metaboolsete ja kardiovaskulaarsete häirete teket, mis on seotud mõjuga südamelihase struktuurile ja funktsioonile ning vererõhuindeksitele, mis avaldub kombineeritud kardiovaskulaarse riskina. [ 14 ]

Insuliiniresistentsus ja papilloomid

Eksperdid toovad välja mõned kaudsed hoiatavad märgid insuliiniresistentsusest ehk prediabeedist. Üks selline märk on papilloomid ehk tüükad, mis asuvad kaelal, kaenlaalustel, kubemes ja rinnal. Papilloomid ise on kahjutud, kuid kui need hakkavad järsku ja pidevalt ilmnema, viitab see terviseprobleemide olemasolule – näiteks hüperinsulinemiale –, mis on suhkurtõve näitaja.

Papilloomid on väikesed nahapinnast väljaulatuvad moodustised. Need moodustised on healoomulised, kui nad ei puutu kokku pideva hõõrdumise ja päikesevalgusega.

Insuliiniresistentsuse korral ilmneb papilloomide ilmnemine tavaliselt teiste nahailmingute taustal:

• Sügelev nahk ilma nähtava põhjuseta;
• Aeglane haavade paranemine;
• Tumedate laikude ilmumine (sagedamini looduslike nahavoltide piirkonnas);
• Punakate või kollakate laikude ilmumine.

Tähelepanuta jäetud juhtudel nahk muutub, jämeneb, turgor halveneb, ketendub, ilmub kõõm ja juuksed muutuvad tuhmiks. Sellises olukorras on vaja külastada arsti ja teha vajalikud diagnostilised meetmed.

Metaboolne insuliiniresistentsus

Üks metaboolse insuliiniresistentsuse peamisi komponente on kõrgenenud vererõhk ehk hüpertensioon. See on kõige sagedasem veresoonkonnahaigus. Statistika kohaselt kannatab umbes 30–45% regulaarselt hüpertensiooni kogevatest patsientidest samaaegselt insuliiniresistentsuse või glükoositaluvuse häire all. Insuliiniresistentsus soodustab kudede põletiku teket, „lülitab sisse“ reniini-angiotensiini-aldosterooni mehhanismi, hüperaktiveerib sümpaatilise närvisüsteemi. Insuliiniresistentsuse ja vere insuliinisisalduse suurenemise taustal endoteeli reaktsioon hääbub, mis on seotud lämmastikoksiidi aktiivsuse vähenemise, prostatsükliini madala moodustumise ja vasokonstriktorite suurenenud tootmisega.

Metaboolse sündroomi teke noorukieas on tingitud uute funktsionaalsete sidemete tekkest endokriinsete ja närvisüsteemide vahel puberteedi taustal. Suguhormoonide, kasvuhormooni ja kortisooli tase tõuseb. Sellises olukorras on insuliiniresistentsus füsioloogiline ja mööduv. Ainult mõnel juhul põhjustavad endokriinsete ja neurovegetatiivsete protsesside muutumine ning ainevahetuse ebapiisav kohanemine regulatiivsete mehhanismide rikke, mis omakorda põhjustab rasvumise teket koos järgnevate tüsistustega. Varajases staadiumis võib esineda hüpotaalamuse süsteemi ja retikulaarse formatsiooni hüperaktiivsus, suurenenud kasvuhormooni, prolaktiini, adrenokortikotroopse hormooni ja gonadotropiinide tootmine. Seisundi edasisel halvenemisel on hüpotaalamuse-hüpofüüsi mehhanismi funktsioon täielikult häiritud, hüpofüüsi-hüpotalamuse-perifeerse endokriinsüsteemi sideme töö on häiritud.

Sümptomid insuliiniresistentsus

Kõige levinum, kuid mitte peamine märk eelseisvast insuliiniresistentsusest on kõhurasva suurenemine, kus rasv koguneb peamiselt kõhu- ja küljepiirkonda. Suurim oht on sisemine vistseraalne rasvumine, mille puhul rasvkude koguneb elundite ümber, takistades neil korralikult toimida. [ 15 ]

Kõhurasv omakorda aitab kaasa teiste patoloogiliste seisundite tekkele. Nende hulgas on:

• Ateroskleroos;
• Kasvajad, sealhulgas pahaloomulised kasvajad;
• Hüpertensioon;
• Liigeste patoloogiad;
• Tromboos;
• Munasarjade häired naistel.

Kuna insuliiniresistentsus hõlmab mitmeid patoloogilisi reaktsioone ja protsesse, on need meditsiinis ühendatud sündroomiks, mida nimetatakse metaboolseks sündroomiks. Selline sündroom koosneb järgmistest ilmingutest:

• Kõhuõõne rasvumise teke;
• Püsiv vererõhu tõus üle 140/90 mmHg;
• Insuliiniresistentsus ise;
• Kolesterooli ainevahetuse häire, "halbade" fraktsioonide suurenemine ja "heade" fraktsioonide vähenemine.

Kaugelearenenud juhtudel tekivad metaboolsele sündroomile tüsistusena südameatakid, insultid jne. Selliste tüsistuste vältimiseks on vaja normaliseerida kehakaalu, regulaarselt jälgida vererõhku ja veresuhkrut, samuti kolesterooli fraktsioonide taset veres. [ 16 ]

Esimesed välised märgid

Arengu algstaadiumis ei avaldu insuliiniresistentsus mingil moel: heaolu praktiliselt ei kannata, väliseid märke pole. Esimesed sümptomid ilmnevad mõnevõrra hiljem:

Vöökoha rasvakiht suureneb (meestel hakkab vööümbermõõt ületama 100–102 cm ja naistel üle 88–90 cm), järk-järgult areneb nn vistseraalne ehk kõhuõõne rasvumine;

Ilmnevad nahaprobleemid: nahk muutub kuivaks, esineb sageli kõõma ja ketendust, suurenenud melaniini tootmise tõttu liigse insuliini aktiivsuse tõttu võivad loomulike voltide piirkondadesse (kaenlaalused, kael, rindade all, kubemepiirkond jne) ja sagedase hõõrdumise korral (nt küünarnukid) tekkida tumedamad laigud;

Magusaisu suureneb, inimene ei talu enam pikki vahesid toidukordade vahel, tekib vajadus "pidevalt midagi närida", täiskõhutunne kaob isegi pärast suurt einet.

Kui arvestada laborikatsete muutusi, siis kõigepealt räägime veresuhkru ja insuliini taseme tõusust tühja kõhuga, samuti kõrgest kolesteroolist ja kusihappest.

Ülekaal on üks peamisi süsivesikute ainevahetushäirete riskitegureid. Arvukad teaduslikud uuringud kinnitavad, et insuliiniresistentsuse risk suureneb koos rasvamassi kogunemisega organismis. Samuti on vaieldamatu, et vistseraalse (kõhu) rasvumise ilmnemine viitab suurenenud riskile ohtlike südame- ja ainevahetuslike tagajärgede tekkeks. Seetõttu on patsientide riskihindamiseks vajalik nii KMI arvutamine kui ka vööümbermõõdu määramine.

Rasvumise ja süsivesikute ainevahetushäirete teke on tihedalt seotud insuliiniresistentsuse tekkega adipotsüütide düsfunktsiooni ja hüpertroofia taustal. Tekib nõiaring, mis provotseerib terve rea muid patoloogilisi ja füsioloogilisi tüsistusi. Eelkõige väljenduvad insuliiniresistentsuse peamised tunnused ülekaalulistel naistel muuhulgas kõrgenenud vererõhus, hüperlipideemias, ateroskleroosis jne. Sellised patoloogiad nagu suhkurtõbi, südame isheemiatõbi, hüpertensioon ja rasvmaks on samuti seotud ülekaaluga. [ 17 ]

Normaalse kehakaaluga naistel ei ole insuliiniresistentsuse tunnused nii ilmsed kui rasvumise korral. See võib olla menstruaaltsükli häire (sh anovulatsioon), hüperandrogenism, polütsüstiliste munasarjade sündroom ja selle tagajärjel viljatus. Hüperinsulineemia aktiveerib munasarjades androgeenide tootmist ja pärsib maksas suguhormoone siduvate globuliinide vabanemist. See suurendab vabade androgeenide ringlust vereringesüsteemis.

Kuigi enamik süsivesikute ainevahetushäiretega patsiente on nähtavalt rasvunud, pole insuliiniresistentsuse leidmine kõhnadel naistel haruldane. Idee seisneb selles, et paljudel nähtavalt kõhnadel inimestel on suured vistseraalse rasva kogunemised – ladestused siseorganite ümber. Selline probleem pole sageli visuaalselt nähtav, seda saab tuvastada ainult diagnostiliste testide abil. Selgub, et hoolimata piisavast kehamassiindeksist on neil inimestel oluliselt suurenenud risk haigestuda mitte ainult ainevahetushäiretesse, vaid ka suhkurtõvesse ja südame-veresoonkonna patoloogiatesse. Eriti sageli leitakse liigset vistseraalset rasva kõhnadel naistel, kes hoiavad oma kaalu ainult dieediga, ignoreerides füüsilist aktiivsust. Uuringute kohaselt hoiab ainult piisav ja regulaarne füüsiline aktiivsus ära "sisemise" rasvumise tekke. [ 18 ]

Insuliiniresistentsuse psühhosomatika naistel

Insuliiniresistentsuse põhjuste hulgas arutatakse kõige aktiivsemalt geneetiliste tegurite, viirusnakkushaiguste ja autoimmuunsete mehhanismide kaasatust. On teavet psühhosotsiaalsete tegurite mõju kohta juveniilsete süsivesikute ainevahetushäirete stabiilsusele.

On avastatud seos emotsionaalse üleerutuvuse ja endokriinse reaktsiooni ning stressireaktsioonide vahel. Hirmu- ja vihatunne aktiveerib neerupealise koore, mille tulemusena ergutab adrenaliin süsivesikute ainevahetuse protsesse: suureneb glükoosi vabanemine energia säilitamiseks.

Umbes 50 aastat tagasi arvati, et emotsionaalne stress, hirmud, tugev või pikaajaline ärevus, ohutunne ja pikaajalised lahkarvamused on seotud katehhoolamiinide suurenenud sekretsiooni, veresuhkru taseme tõusu ja glükosuuria ilmnemisega.

Häirete eelsoodumust tugevdab mis tahes regulatiivse mehhanismi piiratus, organismi suutmatus intensiivsest ja pikaajalisest stressist üle saada. [ 19 ]

Insuliiniresistentsus ja rasedus

Arvukate uuringute tulemuste kohaselt on kindlaks tehtud, et rasedatel, eriti rasedusperioodi teisel poolel, tekib füsioloogiline insuliiniresistentsus, mis on adaptiivse iseloomuga, kuna see määrab energia ümberkorraldamise tulevase lapse aktiivse kasvu kasuks. Insuliiniresistentsuse teke on tavaliselt seotud platsenta vastuinsulatoorsete hormoonide mõjuga ja glükoositransporterite aktiivsuse vähenemisega. Kompenseeriva hüperinsulineemia teke aitab esialgu säilitada normaalset süsivesikute ainevahetust. Selline füsioloogiline insuliiniresistentsus võib aga väliste ja sisemiste tegurite mõjul kergesti muutuda patoloogiliseks, mis on seotud beetarakkude võime kaotusega insuliini intensiivselt eritada.

Insuliiniresistentsus on rasedustüsistuste esinemisel eriti oluline. Kõige levinumad on rasedusdiabeet, rasedusaegne hüpertensioon ja preeklampsia, trombemboolia, loote hüpotermia, nõrk sünnitustegevus ja kliiniliselt kitsas vaagen.

Suhteliselt kõrge HOMA raseduse alguses on seotud rasedusdiabeedi tekke kõrge riskiga. Sellised kõrvaltoimed ülekaalulistel patsientidel viivad sageli tahtmatu keisrilõikeni (risk suureneb ligikaudu 2 korda).

Patoloogiline insuliiniresistentsus mõjutab negatiivselt raseduse üldist kulgu. Suurendab oluliselt tüsistuste riski: raseduse katkemise oht I-II trimestril, preeklampsia, krooniline platsenta puudulikkus. Samuti viitavad vastsündinute võimalikule keerulisele neonataalse perioodi kulgemisele: kesknärvisüsteemi kahjustused, lämbumine, tursed, alatoitumus. Suurte loodete esinemissagedus suureneb.

Patoloogilise insuliiniresistentsuse kohta raseduse ajal räägitakse järgmistest teguritest:

• Kui HOMA-IR on teisel trimestril suurem kui 2,21 +/- 0,64;
• Kolmandal trimestril ületab see määr 2,84 +/- 0,99.

Insuliiniresistentsus lastel

Insuliiniresistentsust ja sellega seotud metaboolset sündroomi peetakse II tüüpi suhkurtõve eelkäijaks. Esinemissagedus suureneb märkimisväärselt proportsionaalselt rasvunud laste arvu kasvuga. [ 20 ]

Insuliiniresistentsus on lahutamatult seotud geneetika, lapse toitumise iseärasuste, ravimite võtmise, hormonaalsete muutuste ja elustiiliga.

Häire tekkimise risk suureneb lapsepõlves:

• Kui sul on ülekaal;
• Kui esineb otsene pärilik eelsoodumus, olgu see siis diabeedi, hüpertensiooni või ateroskleroosi tekkeks; [ 21 ]
• Kui sünnikaal oli üle 4 kg.

Insuliiniresistentsuse lastel esinevad ilmingud ei ole alati ilmsed. Mõnikord kurdavad lapsed pideva väsimuse, äkilise nälja- või janutunde, nägemishäirete, marrastuste ja lõikehaavade aeglase paranemise üle. Enamik metaboolse sündroomiga lapsi on passiivsed, kalduvad depressioonile. Toitumises eelistavad nad süsivesikuterikast toitu (ebatervislik: maiustused, kiirtoit jne). Väikelastel on võimalik enurees.

Kui on kahtlusi sellise patoloogia arengus, peaksite võimalikult kiiresti konsulteerima laste endokrinoloogiga ja tegema vajalikud testid.

Vormid

Keha kudede tundlikkust insuliini suhtes määravad mitmesugused tegurid. Nende hulka kuuluvad inimese vanus ja kaal, füüsiline seisund ja vastupidavus, kroonilised haigused ja halvad harjumused, toitumine ja elustiil. [ 22 ]

Insuliiniresistentsust esineb II tüüpi suhkurtõve korral, aga ka paljude teiste häirete ja funktsionaalsete seisundite korral, mille ilmnemine põhineb ainevahetushäiretel. Sõltuvalt sellest jagavad endokrinoloogid järgmised patoloogia variandid:

• Füsioloogiline - see on ajutine kohanemismehhanism, mis "lülitub sisse" teatud energia tarbimise ja vabanemise muutumise perioodidel - näiteks raseduse või puberteedieas, vanemas eas või ebaõige toitumise taustal;
• Ainevahetus - areneb samaaegselt düsmetaboolsete häiretega - eriti II tüüpi diabeedi, dekompenseeritud I tüüpi diabeedi, diabeetilise ketoatsidoosi, pikaajalise nälgimise, rasvumise, alkoholimürgistuse korral;
• Endokriinne insuliiniresistentsus - seotud sisemise sekretsiooni näärmete haigustega ja on iseloomulik türeotoksikoosile, hüpotüreoidism, Cushingi sündroom, feokromotsütoom, akromegaalia;
• Mitte-endokriinne patoloogiline - kaasneb hüpertensiooni, kroonilise neerupuudulikkuse, maksatsirroosi, kasvaja kahheksia, sepsise, põletushaiguse jne.

Tüsistused ja tagajärjed

Insuliiniresistentsuse kõige levinumateks tagajärgedeks peetakse suhkurtõbe ja südame-veresoonkonna patoloogiaid. Fakt on see, et insuliiniresistentsuse teke on tihedalt seotud selle hormooni veresoonte laienemist põhjustava funktsiooni halvenemisega. Ja arteriaalsete veresoonte laienemisvõime kadumine on vereringehäirete - angiopaatiate - tekke algstaadium.

Lisaks loob insuliiniresistentsus soodsad tingimused ateroskleroosi tekkeks, kuna see mõjutab vere hüübimisfaktorite aktiivsust ja fibrinolüüsi protsesse. [ 23 ]

Kõige sagedasemaks insuliiniresistentsuse tüsistuseks peetakse aga II tüüpi diabeeti. Sündmuste ebasoodsa tulemuse põhjuseks on hüperinsulineemia pikaajaline kompenseerimine ja beetarakkude edasine ammendumine, insuliini tootmise vähenemine ja püsiva hüperglükeemia teke. [ 24 ]

Diagnostika insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsuse varajases staadiumis avastamine on üsna keeruline diagnostiline ülesanne, mis on tingitud iseloomuliku kliinilise pildi puudumisest, mis võimaldaks patsiendil kahtlustada probleemi olemasolu ja pöörduda õigeaegselt arsti poole. Valdaval enamikul juhtudel avastatakse häire endokrinoloogilise uuringu käigus ülekaalu või suhkurtõve korral.

Keha seisundi ja ravi vajaduse hindamiseks võib arst soovitada järgmisi uuringuid:

• Üldine vereanalüüs - aneemia ja põletikuliste haiguste välistamiseks;
• Üldine uriinianalüüs - neerufunktsiooni hindamiseks, mis on haavatav suhkurtõve tekkes;
• Biokeemiline vereanalüüs - maksa ja neerude seisundi kontrollimiseks, lipiidide metabolismi kvaliteedi määramiseks.

Muud võimalikud testid hõlmavad järgmist:

• Tühja kõhu veresuhkru mõõtmine (vähemalt 8 tundi paastumist);
• Glükoositaluvuse test (veeniverd võetakse kaks korda - tühja kõhuga ja pärast veega lahjendatud glükoosi võtmist);
• Glükeeritud hemoglobiin;
• Insuliin, proinsuliin, C-peptiid, HOMA indeks, fruktosamiin.

Milliseid teste peaksin insuliiniresistentsuse tuvastamiseks tegema?

• Suppressiivse insuliini test. Insuliiniresistentsuse hindamine põhineb pikaajalisel glükoosi manustamisel koos beetarakkude vastuse ja endogeense glükoositootmise samaaegse pärssimisega. Kui tasakaaluglükoosi tase on suurem või võrdne 7,0-ga, loetakse insuliiniresistentsus kinnitatuks.
• Suukaudne glükoositaluvuse test. See hõlmab glükoosi, C-peptiidi ja insuliini mõõtmist tühja kõhuga ja 2 tundi pärast glükoosi tarbimist.
• Intravenoosne glükoositaluvuse test. See aitab määrata faasilist insuliini sekretsiooni glükoosi ja insuliini skemaatilise manustamise ajal. SI-4 min ˉ¹ SI-4 indeksit kasutatakse insuliiniresistentsuse kinnitamiseks.
• Insuliiniresistentsuse indeks homa ir. Koefitsient arvutatakse pärast vereanalüüsi: arvesse võetakse insuliini ja plasma glükoositaseme väärtused tühja kõhuga. Kõrge insuliiniresistentsuse indeks - üle 2,7 - näitab häire olemasolu.
• Caro indeks. Arvutatakse veresuhkru kontsentratsiooni indeksi jagamisel insuliini taseme indeksiga. Sellisel juhul näitab madal insuliiniresistentsuse indeks – alla 0,33 – häire olemasolu.

Instrumentaalse diagnostika hulka võib kuuluda eelkõige kõhuõõne ultraheliuuring. Meetod võimaldab tuvastada struktuurilisi kõrvalekaldeid kõhunäärmes ja maksas. See uuring on tavaliselt keeruline: samal ajal on võimalik hinnata sapipõie, neerude ja põrna seisundit, et jälgida seotud patoloogiate arengut.

Samuti on võimalik määrata muid diagnostilisi meetmeid - eelkõige insuliiniresistentsuse tüsistuste tuvastamiseks:

• Neeru veresoonte, brachiotsefaalsete aordiharude ja alajäsemete veresoonte skaneerimine;
• Elektrokardiograafia;
• Holteri EKG jälgimine;
• Igapäevane vererõhu jälgimine;
• Oftalmoskoopia;
• Silmapõhja uuring (folk-lääts);
• Silma tonomeetria, visomeetria.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi I ja II tüüpi suhkurtõve ning monogeense suhkurtõve vormide korral. See on vajalik õige ravimeetodi valimiseks. Lisaks määrab õige diagnoos häire kulgu prognoosi ja annab aimu tüsistuste võimalikest riskidest.

Eriline vajadus diferentsiaaldiagnoosi järele on vajalik järgmiste patsientide kategooriate puhul:

• Ülekaalulised lapsed ja täiskasvanud;
• Lapsed, kellel on tuvastatud ketonuuria või ketoatsidoos;
• Patsiendid, kellel on süvenenud perekondlik anamnees.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste patoloogiate korral:

• I tüüpi suhkurtõbi koos kõhunäärme beetarakkude destruktiivsete muutustega koos täieliku insuliinipuuduse tekkega;
• II tüüpi suhkurtõbi, millega kaasneb domineeriv insuliiniresistentsus või insuliini sekretsiooni häire;
• Teiste diabeetiliste variantidega (beetarakkude geneetilised funktsionaalsed häired, insuliini toime geneetilised häired, kõhunäärme eksokriinse osa haigused, endokrinopaatiad, ravimitest põhjustatud diabeet, nakkushaigused, immuunvahendatud diabeet);
• Rasedusdiabeet (esineb raseduse ajal).

Ravi insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsuse ravi ei ole alati vajalik, kuna see seisund võib teatud eluperioodidel olla füsioloogiliselt normaalne – näiteks füsioloogiline insuliiniresistentsus tekib noorukitel puberteedieas ja naistel raseduse ajal. See norm on keha viis kohaneda võimaliku pikaajalise paastumisega. [ 25 ]

Mis puutub insuliiniresistentsusse kui patoloogiasse, siis ravi vajadus on alati olemas. Kui seda ei tehta, suurenevad tõsiste haiguste tekkeriskid märkimisväärselt.

Kuidas vähendada insuliiniresistentsust? Esiteks on vaja normaliseerida kehakaalu. Rasvakihi vähenemise taustal suureneb järk-järgult rakkude tundlikkus insuliini suhtes.

Kaalu saab langetada kahel peamisel viisil: regulaarse treeningu ja toitumise kohandamise abil.

Füüsiline aktiivsus peaks olema regulaarne, sealhulgas kohustuslik aeroobne treening vähemalt kolm korda nädalas 40-50 minutit. Soovitatav on tegeleda ujumise, kerge sörkjooksu, tantsimise, jooga ja aeroobikaga. Aktiivne treening soodustab intensiivset lihastööd ja lihaskoes on ju palju insuliiniretseptoreid, mis muutuvad insuliini jaoks kättesaadavaks.

Insuliiniresistentsuse ületamiseks on veel üks vajalik samm madala kalorsusega dieet, mis piirab drastiliselt või kõrvaldab lihsüsivesikuid (suhkur, küpsised, kommid, saiakesed). Võimaluse korral tuleks suupisted välja jätta või muuta need kehale võimalikult tervislikuks. Soovitatav on suurendada kiudainete osakaalu toidus ja vähendada loomseid rasvu taimsete õlide tarbimise suurendamise teel.

Paljud patsiendid märgivad, et insuliiniresistentsuse korral on kaalu langetamine üsna keeruline. Sellises olukorras, kui dieet ja piisav füüsiline aktiivsus ei anna oodatud tulemust, määrab arst medikamentoosse ravi. Enamasti hõlmab see metformiini võtmist - ravimit, mis suurendab kudede insuliinitundlikkust, vähendab glükoosi (nimelt glükogeeni) kogunemist lihastes ja maksas, kiirendab glükoosi imendumist lihaskoes ja pärsib selle imendumist soolestikus. Metformiini võetakse ainult retsepti alusel ja raviarsti järelevalve all, ravimi iseseisev kasutamine on rangelt keelatud kõrvaltoimete suure riski ja suure vastunäidustuste loetelu tõttu.

Ravimid

Nagu me juba mainisime, hõlmab insuliiniresistentsuse patogeneetiline ravi ennekõike mittemedikamentoosset lähenemist, mille eesmärk on kaalu ja toitumise korrigeerimine, halbade harjumuste vältimine ja füüsilise aktiivsuse suurendamine – see tähendab tervisliku eluviisi järgimist. Kehakaalu normaliseerimine ja vistseraalse rasva vähendamine on seotud kudede insuliinitundlikkuse optimeerimise ja sisemiste riskifaktorite kõrvaldamisega. Uuringute kohaselt vähenes ainevahetushäiretega inimestel kaalu normaliseerumisel oluliselt endoteliin-1, tugeva vasokonstriktori, kontsentratsioon. Samal ajal vähenes ka põletikuliste markerite tase. Patsientidel, kelle kehakaal vähenes enam kui 10%, vähenes oluliselt tegurite mõju kardiovaskulaarsete patoloogiate tekkele.

Kui mittemeditsiiniliste meetodite taustal (ja mitte nende asemel) oodatavat mõju ei ole, määratakse ravimid. Enamasti hõlmab selline ravi tiasolidiindioonide ja biguaniidide kasutamist.

Biguaniidide seeria peamine ja populaarseim ravim metformiin normaliseerib maksakoe insuliinitundlikkust. See avaldub glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi reaktsioonide vähenemises maksas. Lihas- ja rasvkoes on täheldatud mõnevõrra väiksemat mõju. Teaduslike uuringute tulemuste kohaselt vähendasid metformiini võtvad patsiendid oluliselt südameataki ja insuldi riski ning suremus vähenes enam kui 40%. Samuti paranes haiguse kümneaastane prognoos: täheldati kaalu normaliseerumist, insuliiniresistentsuse vähenemist, plasma triglütseriidide taseme langust, vererõhu stabiliseerumist. Üks levinumaid metformiini sisaldavaid ravimeid on Glucofage: selle algannus on tavaliselt 500–850 mg 2–3 korda päevas koos toiduga. Ravimi maksimaalne soovitatav annus on 3000 mg päevas, jagatuna kolmeks annuseks.

Teine ravimirühm on tiasolidiindioonid ehk gammaretseptorite sünteetilised ligandid, mida aktiveerivad peroksisoomi proliferaator-aktiveeritud retseptorid. Sellised retseptorid lokaliseeruvad peamiselt lihas- ja rasvkoe rakutuumades; neid leidub ka müokardi, maksa ja neerude kudedes. Tiasolidiindioonid on võimelised muutma geenide transkriptsiooni glükoosi-rasva metabolismi regulatsioonis. Glitasoon on metformiinist parem insuliiniresistentsuse vähendamisel lihas- ja rasvkoes.

Metaboolse sündroomiga patsientidele on sobivam määrata angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid. Lisaks insuliiniresistentsuse efektiivsele vähendamisele on sellistel ravimitel antihüpertensiivne ja antiaterosklerootiline toime, need ei häiri puriini-lipiidide ainevahetust ning omavad kardioprotektiivset ja nefroprotektiivset toimet.

Angiotensiin II retseptoreid blokeerivatel ravimitel on sarnased hemodünaamilised ja metaboolsed omadused, need pärsivad sümpaatilist aktiivsust. Lisaks insuliiniresistentsuse vähenemisele paraneb süsivesikute-rasvade ja puriinide metabolism.

Praeguseks on tõestatud moksonidiini, mis on mitmete imidasoliini retseptori agonistide esindaja, efektiivsus. See ravim toimib retseptoritele, stabiliseerib sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust ja pärsib reniini-angiotensiinisüsteemi aktiivsust, mis toob kaasa rasvade hüdrolüüsi ja vabade rasvhapete taseme languse, insuliiniresistentsete kiudude arvu vähenemise skeletilihastes, glükoosi transpordi ja metabolismi kiirendamise. Nende protsesside tulemusena suureneb insuliinitundlikkus, väheneb triglütseriidide tase ja suureneb suure tihedusega lipoproteiinide sisaldus.

Muud ravimid, mida arst võib välja kirjutada, on toodud tabelis.

Kroom aktiivne	Ravim, mis vähendab suhkrusõltuvust, kõrvaldab pideva isu magusa järele, aitab kergemini taluda madala süsivesikusisaldusega dieeti. Kroomaktiivset ainet võib soovitada täiendava ravimina insuliiniresistentsuse ja II tüüpi suhkurtõve korral. Ravimi standardannus: 1 tablett päevas koos toiduga. Ravikuuri kestus - 2-3 kuud.
Berberiin	Taimne alkaloid, efektiivne II tüüpi suhkurtõve, hüperlipideemia ja teiste ainevahetushäirete korral. Tavaliselt võetakse 1 berberiini kapslit kuni kolm korda päevas koos veega. Ravi kestus on 2-4 nädalat.
Inositool	Monovitamiin, mis toetab normaalset rakumembraanide talitlust, reguleerib insuliini aktiivsust ja süsivesikute ainevahetust. Täiskasvanud patsiendid võtavad 1 kapsli päevas või ülepäeviti.
Toidulisandid	Muude toidulisandite hulgas võib soovitada järgmisi tooteid: Diabetexi tasakaal (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherzi toimeaine; Glükokea (ennetamine); Tähestikuline diabeet.

Toitumine insuliiniresistentsuse korral

Süsivesikud on keha peamine energiaallikas. Aastate jooksul on inimesed tarbinud üha rohkem süsivesikuterikast toitu, mis seeduvad kiiresti ja annavad palju energiat. Aja jooksul on see viinud selleni, et kõhunääre toodab rohkem insuliini, mille abil glükoos saab rakku siseneda, et pakkuda toitaineid ja energiat. Liigne glükoosikogus viib selle ladestumiseni rasvkoesse ja maksa (glükogeen).

Insuliini võib nimetada hormonaalseks aineks, mis "ladustab" rasva, sest see aktiveerib glükoosi sisenemist rasvastruktuuridesse ning osaleb triglütseriidide ja rasvhapete tootmises ja pärsib rasvade lagunemist.

Liigse insuliinitaseme korral vereringes on kehakaalu normaliseerimine peaaegu võimatu. Probleemi saab aga lahendada pädeva lähenemisega toitumise muutmisele. Te ei tohiks lubada sagedast näksimist, sest iga söögikorra, isegi väikese, ajal vabaneb insuliin. Ja sellised näksid aitavad insuliini kõrget taset säilitada. Selle vältimiseks soovitavad toitumisspetsialistid minna üle 3 toidukorrale päevas, kusjuures söögikordade vaheline intervall on keskmiselt 4 tundi või isegi rohkem - sellest sõltub otseselt kaalulanguse kvaliteet ja insuliiniresistentsuse korrigeerimine.

Enamikku tavapärase toitumise põhimõtteid tuleb muuta. Oluline on arvestada tarbitavate toitude glükeemilise indeksiga: see on näitaja, mis näitab veresuhkru taseme tõusu astet pärast nende tarbimist.

Glükeemiline indeks võib olla:

• Madal (alla 55);
• Keskmine (56 kuni 69);
• Kõrge (üle 70).

Madala ja keskmise sisaldusega tooteid võib toidusedelisse jätta, kuid kõrge sisaldusega tooted tuleks menüüst kategooriliselt välja jätta. Esiteks on see suhkur ja kõik maiustused, saiakesed ja valge leib, kiirtoit ja suupisted, magusad limonaadid ja pakkides mahlad. Menüüsse jäetakse kala, valge liha, munad, köögiviljad, ürdid, marjad, tärklisevabad puuviljad ja juurviljad.

Toidud, mis vähendavad insuliiniresistentsust

Insuliiniresistentsuse korral on soovitav laiendada toidu tarbimist selliste toodete lisamisega:

• Õunad ja pirnid;
• Baklažaan;
• Herned ja rohelised herned;
• Oad, sealhulgas sparglioad;
• Aprikoosid ja virsikud;
• Kapsas (valge peakapsas, punane peakapsas, brokkoli, rooskapsas, lillkapsas);
• Peet, porgand;
• 3% piima;
• Kurgid ja tomatid;
• Läätsed;
• Marjad (murakad, vaarikad, sõstrad, mooruspuumarjad);
• Seemned, pähklid (kõrvitsaseemned ja seesamiseemned, päevalilleseemned, männipähklid, kreeka pähklid, maapähklid, pistaatsiapähklid);
• Nisukliid.

Mereandide (austrid, krabid, merekala, merevetikad, krevetid) lisamine menüüsse mõjutab positiivselt patsientide heaolu.

Mõõdukalt võib tarbida tatart, kaerahelbeid, pärl- ja odrahelbeid.

Intervallpaastumine

Toitumisrežiim ja söömisharjumused on väga olulised tegurid, mis mõjutavad otseselt insuliiniresistentsust. Üks selline režiim, mis on väga populaarne kaalust alla võtta soovivate inimeste seas, on intervallpaast. See on spetsiifiline toitumissüsteem, kus söömisperioodid vahelduvad teatud paastumisperioodidega ning toidu osas praktiliselt mingeid piiranguid ei ole (välja arvatud ainult lihtsüsivesikud).

Selle raviskeemi põhiolemus on idee, et evolutsiooni käigus oli inimene sunnitud mitu tundi järjest ilma toiduta olema, mis aitas kaasa normaalse kaalu säilimisele ning keha vastupidavuse ja kohanemise paranemisele. Tuleb märkida, et insuliiniresistentsus on sageli tingitud asjaolust, et inimesed söövad kalorseid toite ilma aja- ja mahupiiranguteta ning liiguvad vähe, mis põhjustab glükoosi ja insuliini taseme tõusu ning rasvumise ja muude tüsistuste teket.

Intervallpaastumine võib toimuda ühel kolmest põhivariandist:

1. Eeldab 16-18 tundi paastumist päevas / 6-8 tundi lubatud toidukordi.
2. Eeldab 12 tundi paastumist / 12 tundi lubatud toidutarbimist.
3. Eeldab 14 tundi paastumist / 10 tundi lubatud toidukordi.

Mõned patsiendid harrastavad insuliiniresistentsuse korral ka pikemat paastumist – näiteks 24–72 tundi. Toitumisspetsialistid väidavad aga, et selline toitumisrežiim võib olla tervisele ohtlik, mistõttu nad ei soovita tungivalt selle laialdast kasutamist.

Üldiselt on lühikese intervalliga paastumisel positiivne mõju insuliiniresistentsusega inimestel insuliini- ja glükoositasemele. Selle dieedimeetodiga tuleks aga alustada alles pärast eelnevat arstiga konsulteerimist.

Vitamiinid insuliiniresistentsuse korral

Uuringud on näidanud, et vitamiin _B7 (biotiin) mõjutab otseselt glükoosi ainevahetust organismis. Biotiinil on võime alandada veresuhkru taset pärast süsivesikuterikka toidukorra söömist. Samuti optimeerib see insuliini vastust suhkrukoormusele ja vähendab insuliiniresistentsuse astet.

Praeguseks uuritakse biotiini kasutamist aktiivselt. Siiski on juba usaldusväärselt teada, et see vitamiin aktiveerib oluliselt glükoosi ainevahetust nii dialüüsi saavatel patsientidel kui ka suhkurtõvega patsientidel.

Biotiini leidub paljudes toiduainetes – eriti maksas, munakollastes, seemnetes ja pähklites, piimatoodetes, avokaados jne. Kuid see vitamiin on vees lahustuv, seega see ei kogune organismi ja seda tuleb saada toiduga või toidulisanditega, mida arst võib välja kirjutada.

Mõned toitumisspetsialistid soovitavad E-vitamiini toidulisandina tokoferooli tarvitamist. On andmeid, et tokoferool vähendab oluliselt insuliiniretseptorite arvu, vähendab insuliiniresistentsust ja parandab glükoosi omastamist organismis. Ekspertidel on piisavalt tõendeid selle kohta, et E-vitamiini puudus mõjutab negatiivselt ainevahetust ja võib süvendada insuliiniresistentsust.

Süsivesikud insuliiniresistentsuse korral

Süsivesikud on ühed makrotoitainete triaadi esindajad, mida keha vajab regulaarselt ja piisavas koguses. Teiste makrotoitainete hulka kuuluvad tuntud rasvad ja valgud. Süsivesikud annavad kehale peamiselt energiat: 1 g vabastab 4 kalorit. Kehas lagunevad süsivesikud glükoosiks, mis on lihaste ja aju peamine energiaallikas.

Millised toidud on eriti süsivesikuterikkad:

• Küpsetised ja pasta;
• Piimatooted;
• Kommid;
• Teraviljad, seemned, pähklid;
• Puuviljad, köögiviljad.

Süsivesikuid võivad esindada kiudained, tärklis ja suhkur. Kaks esimest on keerulised, samas kui suhkur on lihtne süsivesik, mida on eriti lihtne lagundada ja seedida. Selle tagajärjel tõstab suhkur peaaegu kohe veresuhkru taset, mis on insuliiniresistentsuse korral äärmiselt ebasoovitav.

Komplekssed süsivesikud lagunevad aeglasemalt, seega suureneb glükoosiindeks järk-järgult, vähendades samal ajal rasvade ladestumise tõenäosust.

Sellistes toitudes leidub kompleksseid süsivesikuid:

• Teravili;
• Puu- ja köögiviljad (õunad, marjad, porgandid, kapsas jne);
• Kaunviljad.

Insuliiniresistentsusega patsientidele soovitavad eksperdid:

• Loobu suhkrust täielikult;
• Asenda valge jahu ja sellest valmistatud küpsetised täisteratoodete analoogidega;
• Lisa oma toidusedelisse taimset päritolu toiduaineid;
• Söö iga päev köögiviljapõhiseid eelroogasid, eelistatavalt ubade või läätsedega.

Maiustuste, saiakeste, pakimahlade, küpsiste ja magusate karastusjookide puhul on parem täielikult loobuda.

Kõige kasulikum süsivesik on kiudained: toidukiudained mõjuvad soodsalt südamele, aitavad säilitada stabiilset veresuhkru taset. Kui lahustuv kiudaine läbib peensoole, seondub see sapphapetega, mis blokeerib nende reabsorptsiooni. Kolesterooli kasutatakse sapphapete edasiseks tootmiseks maksas (kasutamata kolesterool jääb vereringesse ja on teada, et selle kõrgenenud tase suurendab oluliselt südame-veresoonkonna patoloogiate riski). 10 g kiudainete päevase tarbimisega väheneb "halva" kolesterooli näitaja 7%.

Alkohol insuliiniresistentsuse korral

Arvukate uuringute tulemused on näidanud, et isegi väikeste alkoholikoguste tarvitamine võib raskendada insuliiniresistentsuse kulgu, soodustada ketoatsidoosi ja angiopaatiate teket. Kroonilise alkoholismi all kannatavatel inimestel esinevad enamasti väljendunud ainevahetushäired, maksafunktsiooni häired ja kõhunäärme talitlushäired. Alkoholi kuritarvitamise taustal suureneb tüsistuste risk märkimisväärselt.

Esialgses etapis, regulaarse alkoholitarbimisega, suureneb insuliini tootmine ja tekib hüpoglükeemiline seisund. Süstemaatiline alkoholimürgistus viib kõhunäärme sekretoorse funktsiooni pärssimiseni.

Alkoholi võõrutusnähtude esimeses faasis esineb hüperglükeemiat ja teises ning kolmandas faasis hüpoglükeemiat.

Süsivesikute ainevahetuse häired avalduvad sageli tühja kõhu glükoosisisalduse languses, basaalses hüperglükeemias ja paljudel patsientidel on glükoositaluvus dramaatiliselt vähenenud.

Kui maks on kahjustatud, on insuliini lagunemine häiritud ja täheldatakse hüpoglükeemiat. Kui kõhunääre on peamiselt kahjustatud, väheneb insuliini tootmine, samal ajal kui lagunemine jääb normaalseks, mille tulemuseks on hüperglükeemia.

Alkoholi kuritarvitamine süvendab düsproteineemiat ja suurendab glükosüülimisindeksit, pärsib konjunktiivi mikrotsirkulatsiooniprotsesse ja kahjustab neerufunktsiooni.

Ameerika Diabeediassotsiatsiooni eksperdid annavad insuliiniresistentsusega inimestele järgmised soovitused:

• Naised ei tohiks tarbida rohkem kui ühte ja mehed kahte portsjonit alkoholi päevas (1 portsjon vastab 10 g etanoolile);
• Ei tohiks juua tühja kõhuga ega ebanormaalse veresuhkru taseme korral;
• Ärge jooge kogu portsjonit ühe lonksuga ära;
• Oluline on juua samal ajal piisavalt tavalist joogivett;
• Viina, õlle ja šampanja asemel on parem valida naturaalne kuiv või poolkuiv vein;
• Kui õllejoomisest loobuda pole võimalik, tuleks valida kõige kergem ja kergem sort.

Kui on suur risk haigestuda diabeeti, on parem alkoholist täielikult loobuda.

Ärahoidmine

Selle ennetamiseks on esiteks vaja normaliseerida kehakaalu, teha igapäevast treeningut. Treeningu ajal omastavad lihased peaaegu 20 korda rohkem glükoosi kui rahulikus olekus. Kõige kasulikumateks tegevusteks peetakse ujumist, jalgrattasõitu, intensiivset kõndimist. Oluline on mõista, et füüsiline aktiivsus ei pea tingimata olema sport: piisab aktiivne jalutuskäik, intensiivne korteri koristamine ja liftita ülemistele korrustele ronimine.

Teine vajalik ennetav meede on õige toitumine. Toidus tuleks vähendada loomsete rasvade ja maiustuste hulka, välistada alkohoolsete jookide tarvitamine. Ohtlikud on ka varjatud rasvad ja süsivesikud, mida leidub vorstides, pooltoodetes ja tööstuslikult toodetud kondiitritoodetes. Peamised road, mis peaksid moodustama igapäevase menüü, on keedetud, toored ja küpsetatud köögiviljad, juurviljad, kaunviljad, pähklid. Väga kasulikud on mereannid, teraviljad ja rohelised. Toidus peab tingimata olema piisav kogus valku, sealhulgas taimset valku. On tõestatud, et kaneeli komponendid võivad mängida olulist rolli metaboolse sündroomi, II tüüpi diabeedi, samuti südame-veresoonkonna ja sellega seotud haiguste nähtude ja sümptomite leevendamisel ja ennetamisel. [ 26 ]

Menüüst kergesti seeditavate süsivesikute hulgast on välja jäetud: suhkur, kommid, koogid, jäätis, kondenspiim, magusad limonaadid, moosid ja küpsised - kõik need tooted aitavad oluliselt kaasa insuliiniresistentsuse tekkele.

Prognoos

Insuliiniresistentsust saab korrigeerida õigeaegse ja tervikliku lähenemisviisiga, mis hõlmab dieeti ja treeningrežiimi.

Kui järgite kõiki arstide ja toitumisspetsialistide soovitusi, võib prognoosi pidada soodsaks. Nii aktiivse ravi ajal kui ka pärast selle lõppu on oluline kontrollida süsivesikute tarbimist toiduga (eriti puhta suhkru ja magusate). On vaja vältida passiivset eluviisi, harrastada regulaarselt trenni, mitte lubada ülekaalu teket. Kui juba on mingisugunegi rasvumine, on vaja suunata kõik jõupingutused kaalu normaliseerimisele.

Lisaks tuleks isegi pärast edukat ravi jälgida insuliiniresistentsust, kontrollides perioodiliselt veresuhkru, insuliini ja kolesterooli taset.