Koma

Kooma on sügav teadvusekaotus. Kooma ei ole diagnoos, vaid nagu šokk, viitab see teatud patoloogia põhjustatud keha kriitilisele seisundile.

Mõned kooma tüübid on kombineeritud šokiga.

[ 1 ]

Sümptomid koomad

Kooma teke võib olla äkiline - mõne minuti jooksul, sageli ilma eelkäijateta, suhtelise heaolu taustal, kiire - 0,5-1 tunni jooksul eelkäijate juuresolekul; järkjärguline mitme tunni või pikema aja jooksul. Kiire ja äkiline areng on võimalik iga kooma korral, kuid sagedamini täheldatakse seda ajukahjustuse, anafülaksia korral.

Kiiret koomat iseloomustab äkiline teadvusekaotus. Tekib tsentraalse regulatsioonihäirega hingamishäire (arütmiline või stetoorne). Täheldatakse tsentraalse hemodünaamika häireid koos hüpodünaamia, tahhükardia, arütmia, hüpervoleemilise sündroomi tekkega koos homöostaasi süsteemi polüfunktsionaalse puudulikkusega.

Aeglane areng hõlmab koomaeelsete seisundite perioodi, millega kaasneb teadvuse järkjärguline allasurumine: esmalt stuupor, millega võivad kaasneda erutusperioodid, seejärel peatus ja lõpuks protsess liigub koomasse.

Kooma aeglase arenguga moodustuvad 3 etappi (kaks esimest vastavad prekoomale), mis avalduvad kliiniliselt:

1. vaimne ärevus, unisus päeval ja agitatsioon öösel, teadlike liigutuste koordinatsiooni halvenemine, ataksia;
2. unisus koos reaktsioonide järsu pärssimisega välistele stiimulitele, sealhulgas valu ja valgusele; kõõluste reflekside suurenemine ja seejärel vähenemine.
3. patsiendid ei puutu kokku, kuid valutundlikkus säilib; täheldatakse lihasdüstooniat, mõnede lihaste, peamiselt väikeste, spastilisi kokkutõmbeid; urineerimine ja roojamine on tahtmatud, st eespool kirjeldatud kolmeastmeline kooma areneb koos üleminekuga agonaalsele seisundile.

[ 2 ]

Vormid

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektiline kooma

Peamine patogeneetiline moment on ajuvereringe häire koos aju vereringe hüpoksia tekkega. See võib olla kolme tüüpi: hemorraagiline insult koos verejooksu ja vere imendumisega aju- või kerekoesse; isheemiline trombootiline insult; isheemiline emboolne insult. Hemorraagiline insult: äkiline algus, võib olla seotud traumaatilise ajukahjustusega (põrutus, ajukontusioon, koljusisene või ajusisene hematoom) või haigustega (aju ateroskleroos, hüpertensioon), mille korral veresoon rebeneb, sagedamini päeva jooksul, füüsilise koormuse või stressirohkete olukordade korral, areneb peamiselt eakatel inimestel, kuid võib esineda ka poistel, kellel on ajuveresoonte aneurüsmi rebend, sagedamini kehalise kasvatuse tundides. Sageli eelneb sellele: pearinglus, peavalud, nägemis- ja kuulmishäired, tinnitus, kõrge vererõhk, ortostaatiline kollaps.

Meningeaalne sündroom on selgelt väljendunud, millega kaasneb hemipareesi teke, kraniotserebraalse innervatsiooni häire ja patoloogiliste sümptomite esinemine. Võimalikud on krambid.

Vere ja uriini laboratoorne uuring ei näita mingeid spetsiifilisi muutusi. Tserebrospinaalvedelik siseneb suurenenud rõhu all, ksantokroomne, vere lisandiga. Neuroloogi või neurokirurgi määratud näidustuste kohaselt tehakse aju instrumentaalseid ja funktsionaalseid uuringuid (kõik sõltub haigla võimalustest), samas kui olulisi muutusi ilmnevad ehhoentsefalogrammil, reogrammil, dopplerogrammil ja aju kompuuteruuringul.

Isheemiline trombootiline insult areneb järk-järgult, sagedamini hommikul, selle eelkäijateks on pearinglus, minestamine, stuupor, ortostaatiline kollaps, mööduvad motoorsed või sensoorsed häired, düsartria. See põhineb aterosklerootilise oklusiooni, harvemini kasvaja järkjärgulisel arengul.

Peamised ilmingud on: kahvatu nägu, pupillide ahenemine, vererõhu langus, bradükardia kuni kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkeni. Meningeaalsündroom avaldub mono- või hemipareesi tekkes, patoloogilised sümptomid siluvad.

Laboratoorsetes uuringutes on iseloomulikuks tunnuseks vere hüperkoagulatsioon, teistes testides, sealhulgas tserebrospinaalvedelikus, muutusi ei esine( kui puudub muu samaaegne patoloogia).Instrumentaalsed uuringud näitavad selgeid tromboosi tunnuseid, eriti aju veresoonte angiograafia läbiviimisel.

Isheemiline emboolne insult tekib äkki koos kiire teadvusekaotuse ja süveneva koomaga, sagedamini noortel, kellel on kroonilised südame-veresoonkonna haigused, enamasti venoosse patoloogia ja veenilaiendite, tromboflebiidi, flebotromboosi esinemisega, mille korral tromb puruneb ja blokeerib aju veresooni.

Peamised ilmingud on: eellasrakkude puudumine, näo kahvatus, pupillide mõõdukas laienemine, hüpertermia, mitmesugused südame- ja hingamispuudulikkuse tunnused. Meningeaalsündroom avaldub mono-, harvemini hemipareesina.

Laboratoorsed muutused ei ole indikatiivsed, sh tserebrospinaalvedeliku uuring. Instrumentaalsetest uuringutest on kõige informatiivsemad aju angiograafia ja magnetresonantstomograafia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolüütiline kooma

Esineb hemolüütilise haigusega patsientidel kriisi ajal. Selle kooma patogeneesis on juhtivateks momentideks aju heemiline hüpoksia, mis on tingitud hapniku transpordi ja ajuvereringe häiretest neurotsirkulatoorse düstoonia ja trombi moodustumise tõttu mikrotsirkulatsioonis, mis viib aju ulatuslike ainevahetushäireteni kuni pehmenemise ja nekroosini koos keha funktsioonide keskse regulatsiooni häirega.

Kooma tekkele eelneb järk-järgult süvenev hemolüütiline ikterus, peavalu, kõrge palavik ("hemoglobinuuriline palavik"), õhupuudus, lihasvalu, kollaps. Selle taustal tekib äkki teadvusekaotus koos väljendunud meningeaalsündroomi ja krampidega. Eristavaks tunnuseks on hemolüütilise ikteruse esinemine, mida kinnitavad laboratoorsed näitajad.

Hüpertermiline kooma

Patogenees põhineb keha välisel ülekuumenemisel või keha termoregulatsiooni häirimisel, mis viib vee-elektrolüütide ja vereringe häireteni, perivaskulaarse ja peritsellulaarse turse tekkeni koos väikeste hemorraagiatega, sealhulgas ajus. See võib areneda meningeaalse patoloogia taustal.

See areneb järk-järgult, mille käigus tekivad eelkäijad letargia, higistamise, peavalude, pearingluse, tinnituse, uimastunde ja minestamise, iivelduse ja oksendamise, õhupuuduse, südamepekslemise näol. Kehatemperatuur tõuseb.

Peamised kliinilised ilmingud on: hüpertermia, näo hüpereemia, müdriaas, täielik hüpo- või arefleksia; tahhüpnea, mõnikord koos Cheyne-Stokesi hingamise tekkega; tahhükardia, hüpotensioon, diureesi vähenemine, hüpo- või arefleksia.

Laboratoorsed leiud ei ole iseloomulikud.

Hüpokortikoidne (neerupealise) kooma

Selle kooma põhjused on: hüpokortitsism (kriis) koos glüko- ja mineralokortikoidide järsu vähenemisega (sagedamini noortel meestel või poistel - nad on rasvunud, lõtva kehaga, kõhuli, striiadega); äge neerupealise kahjustus; Waterhouse-Friderichseni sündroom; Addisoni tõbi; steroidravi kiire ärajätmine. Patogeneesis on peamine elektrolüütide ainevahetuse häire koos vee ja naatriumi kaoga, mis viib veresoonte toonuse ja südame aktiivsuse sekundaarsete häireteni.

Areneb: järk-järgult (kiiresti Addisoni tõve korral), sagedamini pärast stressirohkeid olukordi, infektsioone, operatsioone, valulikke manipulatsioone ja vigastusi. Kaasnevad: nõrkus, kiire väsimus, isutus, iiveldus, kõhulahtisus, hüpotensioon, ortostaatiline kollaps ja minestamine;

Välise läbivaatuse käigus ilmnevad sellistel patsientidel iseloomulikud tunnused: Addisoni tõvega patsientidel on nahatoon pronkspruuni välimusega, teiste patoloogiate korral on käte ja kubeme piirkonna nahavoltide hüperpigmentatsioon pronksist mustani. Nahal võib esineda verejookse, iseloomulik on hüpotermia: pupillid on laienenud, silmamunade turgor säilinud. Lihased on jäigad, arefleksia. Hingamine on pealiskaudne, sageli Kussmauli tüüpi. Kardiovaskulaarsüsteemist on täheldatud hüpotensiooni, tahhükardiat, pehmet pulsatsiooni. Iseloomulik on oksendamine ilma eelkäijate ja leevenduseta, tahtmatu kõhulahtisus. Kui ärrituslävi on saavutatud ja see on nendel patsientidel väga madal, on võimalik hingamis- ja südameseiskus, mis nõuab elustamist.

Laboratoorsed näitajad: hüponatreemia, hüperkaleemia, hüpoglükeemia (erinevalt on oluline mitte segi ajada teistsuguse tekkega atsidoosiga); võimalik - asoteemia, lümfotsütoos, monotsütoos, eosinofiilia. Eriuuringus - ketosteroidide (17-KS ja 17-OKS) vähenemine veres ja uriinis. Seejärel - kaaliumioonide progresseeruv vähenemine.

Hüpopituitaarne (hüpofüüsi) kooma

Patogeneesi aluseks on: hüpofüüsi kahjustus või kasvajate poolt tekitatud kokkusurumine, pikaajaline kiiritusravi, massiline kortikosteroidravi, Sheehani sündroom koos hormonaalse funktsiooni kaotusega. See viib kesknärvisüsteemi häireteni ja kõigi organite ja süsteemide aktiivsuse tsentraalse regulatsiooni kahjustumiseni neurohumoraalse süsteemi kaudu. Komplekssed funktsionaalsed muutused tekivad süsteemides: kesknärvisüsteem, hingamine, kardiovaskulaarsüsteem, ainevahetus ja homöostaas, neeru- ja maksafunktsioon. Seda tüüpi kooma on diferentsiaaldiagnoosimiseks kõige raskem.

Algus on järkjärguline, enamasti pärast vigastusi, nakkushaigusi, eriti viiruslikku etioloogiat. Märgitakse progresseeruvat nõrkust, unisust ja adünaamiat. Iseloomulikud on: kere turse, suukuivus, kuiv nahk ja koorumine, bradükardia, vererõhu langus ja sageli konvulsiivne sündroom.

Juba tekkinud kooma korral on peamisteks eristavateks tunnusteks: hüpotermia (alla 35 kraadi); nahk on kahvatu, kare, mõnikord kollaka varjundiga, kuiv, katsudes külm. Nägu on paistes, silmalaud on paistes.

Kere ja jäsemete tursed on lahtised ja kergesti läbi surutavad. Hingamine on haruldane, pealiskaudne, Kussmaul'i tüüpi. Kardiovaskulaarsüsteemist: hüpotensioon, bradükardia, hüpovoleemia. Iseloomulik on oliguuria. Kesknärvisüsteemist: hüpo- või arefleksia.

Laboratoorsed uuringud näitavad: aneemiat, suurenenud erütrotsüütide settimist (ESR), düsproteineemiat, hüperkolesteroleemiat, hüponartreemiat, hüpokloreemiat. Patogeneesi tõttu - respiratoorse atsidoosi tunnused.

Näljakooma (toitumis-düstroofne)

See põhineb ebapiisaval või ebapiisaval toitumisel koos energiavahetusprotsesside häirega, millega kaasneb kõigi organite ja süsteemide, eelkõige aju, düstroofia ja funktsionaalne puudulikkus. Kliiniliselt ja funktsionaalselt sarnaneb see hüpoglükeemilise koomaga, tekib sageli vähihaigetel või raske joobega patsientidel. Kuid viimastel aastatel on seda leitud ka kliiniliselt tervetel inimestel (dieedipaas, tasakaalustamata toitumine jne).

Kooma algab kiiresti. Sellega kaasneb näljatunne, erutus, palavikuline punetus põskedel; silmad läikivad, pupillid on laienenud. Täheldatakse kiiret üleminekut minestusest koomasse.

Arenenud kooma korral on kliinilised ilmingud erinevad, olenevalt etioloogiast. Onkokaheksia ja pikaajalise nälgimise korral: nahk on kuiv, kahvatuhall, katsudes külm, lihased on atroofilised, refleksid neis on vähenenud. Meningeaalsündroomi tekib harva. Seedehäirete korral: nahk on kahvatu, katsudes külm, mis on tingitud vegetatiivsest vaskulaarsest düstooniast, pupillid on laienenud, reaktsioon valgusele on vähenenud. Sageli esinevad: hüpotensioon, nõrk pulss, tahhükardia, hüporefleksia, mõnikord valulikud krambid.

Laboratoorsed parameetrid ei ole diferentsiaaldiagnoosiks tüüpilised (kliinilised andmed ja anamnees mängivad olulist rolli): tuvastatakse leukopeenia, hüpoproteineemia, hüpokaltseemia, hüperkaleemia, mis suuremal määral viitab metaboolse atsidoosi tekkele.

Diabeetiline kooma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hüpoglükeemiline kooma

Peamine patogeneetiline moment on hüpoglükeemia ja ajurakkude glükoosi vähenenud kasutamine. Sellega võivad kaasneda tserebrovaskulaarsed õnnetused apoplektilise kooma vormis. Nende patsientide anamneesis on suhkurtõbi koos diabeedivastaste ravimite või insuliini kasutamisega. Kui patsient on teadvuseta, on taskutes reeglina sedel ja "saarekomplekt".

Areneb kiiresti, mõnikord aeglaselt. Kaasnevad: näljatunne, hirm, nõrkus, higistamine, südamepekslemine, värisemine kogu kehas, psühhomotoorne agitatsioon ja ebapiisav käitumine, ebakindel kõnnak (meenutab alkoholijoobes inimese käitumist - diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel olge ettevaatlik).

Tegeliku kooma tekkes on iseloomulikeks tunnusteks: naha kahvatus ja niiskus, klooniliste ja tooniliste krampide esinemine, lihashüpertoonia, mis vaheldub hüpotooniaga. Mõnikord esineb neelamishäireid, kuid hingamine säilib. Pupillid on laiad, silmamunade turgor ei ole häiritud. Kardiovaskulaarsüsteemist on iseloomulikud järgmised tunnused: hüpotensioon, tahhükardia, arütmia. Väljahingatavas õhus ei ole atsetooni lõhna.

Laboratoorsed näitajad: hüpoglükeemia tuvastatakse suhkru taseme langusega alla 2,2 mmol/l.

Hüperglükeemilised koomad

Hüperglükeemiline kooma põhineb insuliinipuudusel suhkurtõve korral, mis viib glükoosi vähenenud imendumiseni kudedes, selle kogunemiseni veres koos glükeemia ja plasma hüperosmiaga, kudede ainevahetushäireteni koos ketoosiga, atsidoosini, kesknärvisüsteemi sügava depressioonini ajurakkude glükoosi vähenenud imendumise tõttu ja neurotsüütide trofismi kahjustuseni. Hüperglükeemiline kooma on hüpoglükeemilise kooma vastand. Erinevalt hüpoglükeemilisest koomast on veres palju suhkrut, kuid see ei imendu insuliini puuduse tõttu. Põhjused on: magusate toitude liigne tarbimine patsiendi tavapärase insuliiniannusega; insuliini manustamisrežiimi mittejärgimine, annustamisvead, viiruslike ja põletikuliste haiguste teke patsiendil, kõhunäärme loomuliku insuliinitootmise stimulaatorite (näiteks bukarbaani jne) ebaefektiivsus. Hüperglükeemilist koomat on kolme tüüpi:

1. hüperketoneemiline atsidootiline kooma, millega kaasneb metaboolse atsidoosi teke, mis on tingitud ketoonkehade kasutamise vähenemisest koos liigse ketogeneesiga maksas, leeliseliste reservide järsust vähenemisest kudedes, rakkude katioonse koostise rikkumisest koos kaaliumi liigse eritumisega neerude kaudu;
2. Hüperosmolaarne kooma, mis on põhjustatud ajurakkude verevarustuse, hüdratsiooni ja katioonse koostise tõsistest häiretest koos suure diureesiga ja soolade kadumisega; millega kaasneb hüpovoleemia, hüpotensiooni ja muude mikrotsirkulatsioonihäirete teke, mis viib neerufiltratsiooni vähenemiseni ja kõrge dispersiooniga valkude ja soolaosmoidide sekundaarse retentsioonini vereplasmas;
3. Hüperlaktaatsideemiline kooma tekib suhkurtõvega patsientidel raske infektsiooni, neeru- ja maksapuudulikkuse ning biguaniidide tarbimise põhjustatud hüpoksia korral. Sellisel juhul suureneb anaeroobne glükolüüs, häiritakse laktaadi/püruvaadi süsteemi tööd ja tekib võimas metaboolne atsidoos koos ajukoore kahjustusega.

Hüperketoneemiline kooma

Algus on järkjärguline: polüdipsia, polüuuria, nõrkus, võimalik tugev kõhuvalu, iiveldus, isutus, unisus. Kliinilised ilmingud: nägu on hüpereemiline, silmamunad on sissevajunud, nende toonus on vähenenud, pupillid on ahenenud. Nahk on kuiv, sageli kahvatu, turgor on vähenenud. Jäsemed on katsudes külmad, lihased on lõdvestunud, lõtvunud. Iseloomulik on haruldane sügav hingamine, nagu Kussmaul'il, suust tuleb atsetooni lõhna. Keel on kuiv, sageli kaetud pruuni kattega. Tahhükardia on mõõdukas, vererõhk on langenud, südametoonid ei ole muutunud, kuid võib esineda pendelrütm.

Laboratoorsed testid: hüperglükeemia üle 20 mmol/l; plasma hüperosmolaarsus (normaalne 285–295 mosmol/kg), hüperketoneemia, vere pH langus happelise poole poole, jääk-uurealämmastiku, kreatiniini ja hematokriti tõus, hemoglobiini tõus, neutrofiilne leukotsütoos. Suhkur ja atsetoon uriinis.

Hüperosmolaarne diabeetiline kooma

Hüperosmolaarne kooma võib tekkida mitte ainult diabeedi, vaid ka teiste patoloogiate korral. Sellisel juhul on diabeet süvendav tegur, kuna seda tüüpi kooma suremus on üle 50%. Selle põhjuseks on massiline vedelikukaotus, mis on tingitud oksendamisest, kõhulahtisusest, diureetikumide võtmisest jne.

Algus on järkjärguline. Kaasnevad: süvenev nõrkus, polüuuria, kõhulahtisus, vaimsed häired, ortostaatiline kollaps, hemodünaamilised häired kuni hüpovoleemilise šokini. Kliinilised ilmingud: hüpertermia, kuiv nahk ja limaskestad; silmade tooniline abduktsioon ja nende hüpotoonia, nüstagm; kiire, sügav hingamine ilma atsetooni lõhnata; madal vererõhk, tahhükardia, arütmia, pulsi nõrgenemine. Võib esineda anuuria. Aju mikrotsirkulatsiooni kahjustuse tõttu on võimalikud järgmised sümptomid: hemiparees, müokloonilised või epileptimorfsed krambid, meningeaalsed sümptomid.

Laboratoorsed leiud: ketoneemiat ei ole, on raske hüperglükeemia, hematokriti, uurea ja plasma osmolaarsuse suurenemine, leukotsütoos. Proteinuuria on võimalik, kuid atsetooni uriinis kunagi ei tuvastata.

Hüperlaktatsideemiline diabeetiline kooma

Areneb aeglaselt. Iseloomulik: lihasvalu, valu rinnus, kiire hingamine, unisus, järkjärguline teadvuse langus. Kliinilised ilmingud: kuiv/kahvatu nahk, amimia, müdriaas, arefleksia, meningeaalsed sümptomid, hingamise sügavuse ja rütmi muutused, Kussmauli tüüp, tahhükardia ja hüpotensioon, samaaegne mädase joobe kliiniline pilt, mis provotseerib selle kooma teket.

Kooma meningiidi korral

Aluseks on mitmesuguste etioloogiatega meningiit, kõige sagedamini mädane, ajukelmekahjustusega, millega kaasnevad tserebrospinaalvedeliku ja aju mikrotsirkulatsiooni häired, venoosne ummistus, perivaskulaarsete ruumide turse, närvirakkude ja -kiudude turse ja düstroofia, suurenenud koljusisene rõhk. Peamised kliinilised ilmingud kaasnevad infektsiooni ajju tungimise põhjustanud algpatoloogia ilmingutega - kraniotserebraalne trauma, mastoidiit ja muud ülemiste hingamisteede haigused, näo mädased protsessid, kopsupõletik.

Areneb kiiresti üldise halb enesetunne, hüpertermia, hüperesteesia, peavalu, oksendamise taustal. Kooma kliinilised ilmingud: väga kõrge hüpertermia, meningeaalne sündroom, võimalikud hemorraagilised lööbed nahal, krambid ja konvulsiivne sündroom, sagedamini bradükardia ja arütmia, kiire ja arütmiline hingamine, kõõluste reflekside asümmeetria ja kraniaalnärvide funktsiooni kaotus. Ainevahetuse rõhk on oluliselt suurenenud, voolab ojana.

Laboratoorsed näitajad: veri - tüüpilised muutused, mis on iseloomulikud mädasele põletikule; tserebrospinaalvedelik kõrge leukotsütoosiga - neutrofiilid mädase meningiidi korral, mõõdukalt kõrgenenud lümfotsüütide valgu tase seroosse meningiidi korral.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kooma entsefaliidi korral

See areneb ajukoe reaktiivse põletikuna, millega kaasneb selle turse ja paistetus. Ehhoentsefalograafia näitab suurenenud koljusisese rõhu ja aju kolmanda vatsakese laienemise märke. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on suurenenud, tserebrospinaalvedelik on ksantokroomne või hemorraagiline. Kooma tekkele eelneb: üldine halb enesetunne, hüpertermia, pearinglus, oksendamine; viirusinfektsiooni kliiniline pilt.

Kooma areneb kiiresti, millega kaasnevad: kõrge hüpertermia, krambid, halvatus ja parees, kraniaalnärvide funktsiooni kaotus, strabismus, ptoos, pilgu halvatus. Tserebrospinaalvedeliku laboratoorsed näitajad - suurenenud valgu ja suhkru sisaldus 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kooma ägeda mürgistuse korral

Allpool on kirjeldatud ainult igapäevaelus kõige sagedamini esinevaid mürgistusi. Oluline on meeles pidada, et okse, loputusvesi, veri ja uriin tuleb mürgise aine analüüsimiseks saata mürgistusteabekeskusesse või siseasjade osakonna laborisse (uurija korraldusel).

Mürgistus barbituraatide, ravimite, klonidiiniga. Neil on ühtne pilt ja neid kombineeritakse sageli. Need arenevad aeglaselt, välja arvatud klonidiinimürgistus alkoholiga kombineerimisel. Kaasnevad: suurenev unisus, desorientatsioon, ataksia, oksendamine. Lihased on hüpotoonilised, refleksid on nõrgenenud, nahk on niiske, kaetud kleepuva higiga. Vererõhk on langenud, pulss on sagedane, väikese mahuga. Hingamine on haruldane, katkendlik, nagu Cheyne-Stokesi sündroom. Silmamunad ujuvad, pupillid on ahenenud. Võimalik on südame- ja hingamisseiskus, mis nõuab elustamiskompleksi. Laboratoorsetel näitajatel puuduvad spetsiifilised tunnused.

Mürgistus etüülalkoholi ja alkoholiasendajatega. Puhta metüülalkoholi tarvitamisel, isegi väikestes kogustes, tekib mõne minuti jooksul kooma, mille eelkäijaks on äge nägemiskahjustus. Suust on tunda formaliini lõhna. Tekib südame- ja hingamisseiskus; elustamine on reeglina ebaefektiivne. Mürgistus etüülalkoholiga (võib tekkida pärast enam kui 700 ml viina võtmist) ja selle asendajatega areneb aeglaselt, tavalisest alkoholimürgistusest koomani. Sellega kaasneb oksendamine, mõnikord ka alkoholilõhnaline regurgitatsioon, ka suust on tunda alkoholilõhna. Nägu on tsüanootiline, nahk on niiske, kaetud külma kleepuva higiga. Pupillid on laiad, silmamunad ujuvad. Lihased on atoonilised, lõtvad, refleksid on nõrgenenud. Hingamine on pealiskaudne, võib olla Cheyne-Stokesi tüüpi. Vererõhk on madal, pulss on sagedane, väikese mahuga.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Maksa kooma

See moodustub raske maksapuudulikkuse korral. Tavaliselt, kuna neid saab kombineerida, eristatakse kolme vormi:

1. endogeenne - põhjustatud hepatotsüütide järsust vähenemisest tsirroosis, kasvajates, joobes olekus, ägedates mikrotsirkulatsiooni häiretes selles - "šokimaks";
2. eksogeenne - põhjustatud välistest teguritest, nagu mädane joove, portaalmanööverdus, teatud tüüpi mürgistus, toitumise jämedad rikkumised;
3. elektrolüüt-maksa - "vale" - seotud vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumisega, eriti hüpokaleemiaga, salureetikumide kasutamisega, astsiidi tekkega, hüpoksilise sündroomiga.

See areneb järk-järgult, harva kiiresti, näilise paranemise taustal. Endogeenne vorm on kõige raskem, millega kaasneb kõrge suremus. Kooma tekkele eelneb: süvenev nõrkus, unisus, psühhomotoorse agitatsiooni periood, süvenev kollatõbi, düspeptilised ja hemorraagilised häired. Kooma algust iseloomustab: hingamise sageduse ja sügavuse suurenemine, selle arütmia; lihaste tõmblemine (krambid), jalgade kloonus, lihastoonuse suurenemine, müdriaas, nüstagm, tekivad patoloogilised sümptomid. Suust on tunda toore liha lõhna. Võib esineda bradükardia ja hüpotensioon. Laboratoorsed näitajad: bilirubineemia, asoteemia, protrombiiniindeksi, kolesterooli ja veresuhkru langus. Maksa sette testid on kõrgenenud. Uriinis: bilirubiin, leutsiin, türosiin.

Hingamisteede kooma

See areneb raske hingamispuudulikkuse korral, mis viib aju hüpoksia tekkeni. Esineb kahte vormi: perifeerne - kopsuhaiguste ja rindkere trauma korral ning tsentraalne - hingamiskeskuse kahjustuse korral pärast operatsiooni või ajutrauma korral. Algus on kiire: peavalu, õhupuudus, hingamisarütmia, krambid, spasmid süvenevad; südame-veresoonkonna puudulikkus progresseerub. Kooma tekkega ilmneb järgmine: näo terav, "malmist" tsüanoos, hüperkapnia arenedes muutub nahavärvus lillaks ja seejärel tsüanootiliselt roosaks, kaelaveenid on paistes, hingamises osalevad abilihased, nägu on paistes, jäsemed on külmad, on võimalik tuvastada perifeerset turset ja astsiiti. Hingamine on pealiskaudne, arütmiline; löökpillid - kasti- või "mosaiikheli"; auskultatsioon - kakofoonia või "vaikne" kops. Arteriaalne rõhk langeb järk-järgult, tahhükardia, pulss on nõrk. EKG-l - parema südame ülekoormuse tunnused:

Laboratoorsed leiud: veri - leukotsütoos, polütsüteemia, eosinofiilia; happe-aluse tasakaalu uuring - metaboolse atsidoosi väljendunud ja progresseeruvad ilmingud.

Türeotoksiline kooma

See areneb dekompenseeritud türeotoksikoosi korral koos iseloomulike ilmingutega: struuma esinemine; eksoftalmos. Algus on järkjärguline: tugev nõrkus, higistamine, isutus, iiveldus, kõhulahtisus, südamepekslemine, tugev agitatsioon, unetus, neelamisraskused, diasartria. Kooma tekkega: hüpertermia, nahk on esialgu niiske, seejärel dehüdratsiooni tõttu kuiv, tahhüpnoe, tahhükardia, kodade virvendus, kõrge vererõhk asendub hüpotensiooniga, eksoftalmos, müdriaas on väljendunud, lihastoonus on suurenenud, võimalikud on bulbaarsed häired.

Laboratoorsed uuringud: veres - kolesterooli, fosfolipiidide, triglütseriidide taseme langus, kilpnäärmehormoonide - türoksiini, trijodotüroniini, türeotropiini, valkudega seotud joodi - taseme tõus, happe-aluse tasakaal - metaboolse atsidoosi teke. Uriinianalüüsides: vähenenud erikaal, valk, suurenenud 17-OCS eritumine.

Ureemiline kooma

See areneb neerupuudulikkuse lõppstaadiumis, mis on tingitud keha mürgistusest verejäätmete ja neerude kaudu erituvate ainevahetusproduktidega.

Areng on järkjärguline, millele eelneb: peavalu, nägemise halvenemine, naha sügelus, iiveldus, oksendamine, krambid, unisus koos järkjärgulise teadvuse depressiooniga. Kooma tekkega: nahk on kahvatu, kuiv, halli kattega, sageli näo ja jäsemete turse, täpsed hemorraagiad nahal; täheldatakse lihaste virvendust, müdriaasi, Cheyne-Stokesi hingamist, harvemini Kussmauli sündroomi ammoniaagilõhnaga; hüpertensiivne sündroom.

Laboratoorsed leiud: aneemia, leukotsütoos, suurenenud erütrotsüütide settimiskiirus (ESR), vere toksiinide märkimisväärne suurenemine, indikaneemia, metaboolne atsidoos, hüpokaltseemia uriinis, kui see on olemas, kõrge valgusisaldus, veri.

Klorhüdropeeniline kooma

See areneb dehüdratsiooni ja happeioonide kaotuse tõttu järgmistel juhtudel: oksendamine, eklampsia ja rasedustoksoos, diureetikumide tarvitamine, toksilised infektsioonid koos tugeva kõhulahtisusega. Areng on järkjärguline, millega kaasneb progresseeruv nõrkus, isutus, janu, peavalud, korduv minestamine, apaatia koos järkjärgulise teadvuse hääbumisega. Tähelepanu pööratakse teravale kurnatusele ja dehüdratsioonile, sissevajunud põskedele, kuivale nahale ja limaskestadele, naha turgori langusele. Kooma arenedes: hüpotermia, laienenud pupillid, pindmine hingamine, hüpotensioon ja tahhükardia, reflekside langus, näolihaste ja jäsemete peen tõmblemine, võivad esineda meningeaalsed sümptomid.

Laboratoorsed leiud: polüglobulineemia, asoteemia, hüpokloreemia, hüpokaltseemia; happe-aluse tasakaalu analüüs näitab metaboolset alkaloosi.

Diagnostika koomad

Patsiendi täielik läbivaatus ja mitmesuguste ravimeetmete rakendamine on elustaja kohustus, seega enamikul juhtudel tuleks sellised patsiendid hospitaliseerida või intensiivravi osakonda viia.

Üldine kliiniline läbivaatus viiakse läbi üldise skeemi järgi, kuid anamnees kogutakse sugulastelt või saatjatelt. Haiglasse sattumisel uurib selliseid patsiente optimaalselt integreeritud arstide meeskond: elustaja, neurokirurg, traumatoloog, rindkere kirurg ja teised "kitsas" profiiliga spetsialistid. Peaasi on mitte kooma enda, vaid selle põhjustanud põhjuse diagnoosimise õigeaegsus ja abi osutamise meetmete võtmine. Ole nagu "seitse spanni otsmikul" diagnostik, koomasündroomiga ei saa hakkama!

Laboratoorsed uuringud hõlmavad kohustuslikku üksikasjalikku vereanalüüsi, uriinianalüüsi, vere- ja uriinianalüüse suhkru või glükoosi määramiseks, vere räbuainete määramist, hüübimissüsteemi, elektrolüütide ja plasma osmolaarsuse uurimist. Laboratoorseid uuringuid korratakse esimesel päeval iga 6 tunni järel ja järgnevatel päevadel kaks korda päevas. Okse, uriin ja väljaheited tuleb saata toksikoloogialaborisse.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Ravi koomad

Diagnostika ja abistamise võimalused sõltuvad asjaoludest: kodus või väljaspool meditsiiniasutust piirduvad nad kooma fakti, võimaliku selle tüübi ja spetsiaalse kiirabibrigaadi kutsumisega, kliinikus ja spetsialiseerimata osakonnas on võimalused laiemad - tilguti ühendamine glükoosi või soolalahusega hemodilutsiooniks, südameglükosiidide, kordiamiini, eufülliini ja ganglioniblokaatorite, analgiini manustamine, hoolimata teadvuseta seisundist (narkootikumid on vastunäidustatud), võimalusel - steroidhormoonid.