Krooniline gastriit ja gastroduodeniit lastel

Krooniline gastriit - krooniline ägenemiste või difuusne põletik limaskesta (submukoosse) mao häirega füsioloogilise taastamine altid arengulugu atroofia sekretoorset ebaõnnestumise põhihaigused seedimist ja ainevahetust.

Krooniline gastro - krooniline põletik struktuursete (või difuusne) ümberkorraldamisega mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, samuti teket sekretoorse, mootori- ja evakueerimise rikkumisi.

ICD-10 kood

K29. Gastriit ja duodeniit.

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi epidemioloogia lastel

Krooniline gastriit ja krooniline gastroduodeniit on kõige levinumad lapseea gastroenteroloogilised haigused, esinemissagedus on 300-400 1000 lapse kohta ja eraldatud kahjustused ei ületa 10-15%.

Seedetrakti ülaosa haiguste struktuuris on krooniline gastroduodeniit 53,1%, krooniline gastriit - 29,7%, krooniline duodeniit - 16,2%. Mitte-haavandiline gastroduodenaalne patoloogia mõjutab kõigi vanuserühmade lapsi, kuid kõige sagedamini diagnoositakse haigust 10-15 aasta vanuselt. Nooremas koolieas ei esine kroonilise gastriidi ja kroonilise gastroduodeniidi sageduses seksuaalseid erinevusi ning poistele on suurem tõenäosus vanema koolieas.

H. Pylori nakkusega seotud kroonilise gastriidi sagedus sõltub lapse vanusest ja on lastel vanuses 4-9 aastat vana, 10-14-aastane - 40%, üle 15-aastane ja täiskasvanutel 52-70%.

[1]

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi põhjused ja patogenees

Krooniline gastriit ja krooniline gastroduodeniit on multifaktoriaalsed haigused. Need on olulised:

• päriliku ja põhiseadusliku eelsoodumus seedetrakti haiguste vastu - perekonnakoormuse näitaja on 35-40%;
• Helicobacter pylori nakkus ;
• toitumisharjumused (ebakorrapärased, koostise halvemuses, nõrk närimine, vürtsikas toidu kuritarvitamine);
• keemilised, sealhulgas meditsiinilised mõjud;
• füüsiline ja psühho-emotsionaalne ülekoormus;
• toiduallergia;
• nakkushaigused, parasiitoos ja teiste seedeorganite haigused.

Taustal jätkuva asjakohasuse alimetaarse, happega peptiline, allergiliste, autoimmuunsete, pärilikud tegurid arengus kroonilise gastriidi ja krooniliste gastroduodenitis nakkusliku faktori seisukohalt kriitiline ja otsustav. H. Pylori - peamine etioloogilised arenemise faktor krooniliste põletikuliste haiguste Gastroduodenaalsete tsoonis, mis suurendab oluliselt riski haavandtõbi ja maovähk.

Pikemaajalisel kokkupuutel H. Pylori maolimaskesta viib neutrofiilide infiltratsioon ja lümfotsüütiline stimuleerimist proinflammatoorsed ja immunoregulatiivne tsütokiinide et erivormide T- ja B-raku vastuse ja provotseerib atroofiline protsessi interstitsiaalne metaplasia ja neoplaasia.

Lastel ühingu Gastroduodenaalse patoloogia nakkushaigus H. Pylori patsientidel erosive kahjustuste mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole haavandid vahemikke 58-85% ja gastriit või gastroduodenitis ilma hävitava muudatused - 43-74%.

H. Pylori ülekandmise peamised viisid - suu-suu kaudu isikliku hügieeni kaudu, samuti fekaal-oraalne.

Mao agressiivne keskkond on mikroorganismide jaoks kriitiliselt kõlbmatu. Koos võime toota karbamaasi H. Pylori saab teisendada karbamiidi läbistavad mao valendikus poolt propotevanie läbi kapillaaride seinu ammoniaagiks ja CO ₂. Viimane neutraliseerib maomahla vesinikkloriidhapet ja tekitab iga H. Pylori rakuliini kohaliku leeliseerimise . Nendes tingimustes bakterite aktiivselt migreeruvad läbi kihi kaitseriietus lima külge epiteelirakke, tungi crypts ja limaskesta alatalitlus. Mikroorganismide antigeenid stimuleerivad neutrofiilide rännet ja aitavad kaasa akuutse põletiku tekkimisele.

Need seisundid põhinevad kortikaalsete ja alamkortikeskuste, autonoomse närvisüsteemi, mao retseptori aparaadi, neurotransmitterite ja bioloogiliselt aktiivsete ainete süsteemi mõjutavate regulatoorsetest häiretest. Selles protsessis kompleksi rolli neurotransmitterite (katehhoolamiinide, serotoniin, histamiin, bradükiniini jne), mida tõendab avastamist üha rohkem neid aineid, mis on ühised ajukoes ja kõhuga. Tsirkuleerib veres. Neil pole mitte ainult otsene toime elundite ja kudede retseptoritele, vaid ka reguleerida hüpofüüsi aktiivsust, retikulaarse koostise struktuurid, moodustavad pikaajalise stressi seisundi.

Pealegi kroonilise gastriidi seostatakse H. Pylori, 5% lastest kannatavad autoimmuunne gastriit, mida põhjustab antikehade mao limaskesta (atroofilise gastriidi Sydney klassifikatsiooni süsteem). Lastel on teadaolev autoimmuun-gastriidi tõeline sagedus. Sidumisleping autoimmuunne krooniline gastriit teiste autoimmuunhaiguste (aneemia, autoimmuunne türeoidiit, autoimmuunne polüglandulaarse sündroom, I tüüpi suhkurtõbi, kroonilised autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaartsirroos, haavandiline koliit, idiopaatiline fibroseeruv alveoliit; hüpogammaglobulineemiaga, Addisoni tõbi, vitiliigo). Sagedus autoimmuunne krooniline gastriit nende haiguste on märkimisväärselt kõrgem kui elanikkonna hulgas (12-20%).

Kroonilise gastriidi, duodeniidi, gastroduodeniidi klassifitseerimine lastel

Päritolu järgi	Etioloogilised tegurid	Topograafia	Kõhu ja kaksteistsõrmiku kahjustuste vormid
			Endoskoopiline	Morfoloogiline
Peamine (eksogeenne)	Nakatumine: H . Pylori; muud bakterid, viirused, seened.   Toksiline reageeriv (keemiline, kiiritus, meditsiiniline, stress, seedetrakt)	Gastriit: antral; sihtasutus; pagastrit.   Duodeniit: pirn; postpillimängija; panduodeniit.   Gastroduodenitis	Erütematoosne / eksudatiivne Nodular. Ärritav (tasase või tõusuga defektid). Hemorraagiline Atroofiline. Segatud	Vastavalt kahjustuse sügavusele: - pealiskaudne Difuusne. Kahjustuse olemuselt: - hinnates põletiku, aktiivsuse, atroofia, soole metaplaasia taset - ilma liigitamiseta (subatroofia, spetsiifiline, mittespetsiifiline)
Sekundaarne (endogeenne)	Autoimmuun (Crohni tõve, granulomatoidse, tsöliaakia, süsteemsete haiguste, sarkoidoosiga jne)

Peamine antigeen mao limaskesta autoantikehade puhul oli eelnevalt arvatavasti tüvirakkude sekretoorne tubuleid ja mikrosoomid. Kaasaegsed biokeemilised ja molekulaarsed uuringud identifitseeritakse kui H +, K + -ATPaasi a ja beeta-subühikute peamine antigeen, samuti sisemine faktor ja gastriini siduvad valgud.

Tähtsat rolli patogeneesis autoimmuunne organspetsiifiliste haigusi, sealhulgas autoimmuunne krooniline gastriit, mängib HLA süsteem on vajalik töötlemise ja esitlemise antigeenidega. Selline esitus käivitab kompleksse interaktsiooni sihtrakkude antigeenide, antigeeni esitlevate rakkude vahel. CD4 helper-T-lümfotsüüdid, efektor-T-rakud ja CD8 + supressor-T-lümfotsüüdid. Selle tulemusena T-lümfotsüütide aktivatsiooni toodete vallandas y-interferooni, teatud tsütokiinide ja lisamolekulide (rakkudevahelise agressiooni molekuli ICAM1, kuumašokivalgud, CD4 + ja teised vajalikud koordineerimine immuunvastuse). Samal ajal on indutseeritud teatud B-lümfotsüütide antikehade süntees. Kõik need ained viib ekspressiooni sihtmärkrakkc antigeenide HLA klass II, ICAM1 ning erinevate tsütokiinide autoantigeenidele, veelgi enam modifitseerivad immuunvastust.

On tehtud ettepanek, et H. Pylori nakkus ei põhjusta mitte ainult klassikalise antroli gastriidi B, vaid ka päästiku mehhanismi rolli autoimmuunsete reaktsioonide käivitamisel mao limaskestas. Hiirte eksperimentidel näidati, et antiparaeli autoantikehade tootmine sõltub antigeenist. Need nähtused on seotud H. Pylori antigeenide ja H + \ K + -ATPase parietaalrakkude vahelise molekulaarse mimikriga ja kõrge homoloogiaga.

Praegu vallandada rolli immunopatoloogilisi kahjustuste seedetrakti ülaosast tõmmatakse herpesviirus tüüp IV Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus, samuti eespool nimetatute kombinatsioon viirustel H. Pylori.

Keemiaravist, kiiritusest, meditsiinilisest ja muudest kahjustustest tingitud gastriidi erivormid, diagnoositud 5% -l lastest; muud tüüpi gastriit on veelgi vähem levinud. Juhul kui üks ja sama patsient ühendab mitu etioloogilist tegurit, ei ole haruldane.

Mis põhjustab kroonilist gastriiti ja gastroduodeniiti?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi sümptomid lastel

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi sümptomid lastel koosnevad kahest peamisest sündroomist: valu ja düspeptilised.

Kõhuvalu varieerub intensiivsuse järgi, see võib olla varajane (esineb 10-20 minutit pärast söömist), hilja (muretseb patsient tühja kõhuga või 1-1,5 tundi pärast söömist). Lokaalsed valu, reeglina, epigasmist ja pyloroduodenal piirkondades. Vasaku hüpohoonia, vasaku poole rindkere ja käsivarre saab valu kiiritada.

Düspeptiliste sümptomite hulgas on enamasti eruktsioone, iiveldust, oksendamist ja isu kahjustamist. H. Pylori nakkuse iseloomulikud kliinilised sümptomid puuduvad, võib-olla asümptomaatiline suund.

Lastel praktiliselt ei esine autoimmuun-gastriidi kliinilist varianti, millega kaasneb mao limaskesta atroofia, anatsüdilisus, hüpergastriemia ja pernicious aneemia. Lapsepõlves on haigus asümptomaatne, ei ole morfoloogilisi tunnuseid ja diagnoositakse teiste parenteraalsete autoantikehade sisalduse autoimmuunsete seisunditega patsientide uurimisel.

Antrara gastriidi ja antroduodeniidi korral toimub haigus vastavalt haavandilise tüübile. Peamine sümptom on kõhuvalu:

• tekkida tühja kõhuga või 1,5-2 tundi pärast sööki, mõnikord öösel;
• pärast söömist langus;
• sageli kaasne kõrvetised, mõnikord happelised erüportsioonid, aeg-ajalt oksendamine, kergendamine.

Samuti on tüüpilised:

• haigusseisundid palpatsioonil epigastriumil või pürolodüdooni tsoonis;
• kõhukinnisus;
• isu on tavaliselt hea;
• mao sekretoorne funktsioon on normaalne või suurenenud;
• kui endoskoopia - mao- ja kaksteistsõrmiksoole põletikuvastane düstroofiline kahjustus (antroduodeniit);
• on HP-ga seos tüüpiline.

Põhirõhu valu gastriit :

• tekkida pärast söömist, eriti pärast rohkesti, praetud ja rasvaseid toite;
• paiknevad epigastrias ja naba piirkonnas;
• on noeli iseloomujoon;
• liigu üksteisest 1 ... 1,5 tunni jooksul;
• millega kaasneb raskustunne, epigastri ülevool, õhus lööve, iiveldus, aeg-ajalt söönud toidu oksendamine, kergendamine.

Teistest sümptomitest:

• väljaheide on ebastabiilne;
• isu vähenenud ja selektiivne;
• palpatsiooniga hajus hellus epigastrias ja naba piirkonnas;
• mao sekretoorne funktsioon säilitatakse või langetatakse;
• kui endoskoopia - põhja ja mao keha katkestamine, histoloogiliselt võib avastada mao limaskesta atroofseid muutusi;
• selline krooniline gastroduodeniit võib olla nii autoimmuunne kui ka HP-ga seostuv pikaajalise haigusseisundi korral.

Kroonilise gastroduodeniidi peamistes kliinilistes vormides on paljud atüüpilised ja asümptomaatilised juhud võimalikud. Peaaegu 40% kroonilisest gastroduodeniidist on latentne, morfoloogilised muutused ja kliinilised tunnused ei pruugi kokku langeda.

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi sümptomid

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi klassifikatsioon

Pediaatrilises praktikas on 1994. Aastal välja pakutud kroonilise gastriidi, kroonilise duodeniidi ja kroonilise gastroduodeniidi klassifikatsioon. Mazurin jt 1990. Aasta 9. Rahvusvahelisel gastroenteroloogia kongressil töötati välja tänapäevane gastriidi klassifikatsioon, mida nimetatakse Sydney süsteemiks ja mida täiendati 1994. Aastal. Selle alusel muudeti ja täiendati Venemaa pediaatrilaste liidu IV kongressil 2002. Aastal vastu võetud klassifikatsiooni.

[9], [10], [11], [12],

Gastroduodeniidi diagnoos lastel

Diagnoos krooniline gastroduodenitis kinnitus teostatakse põhineb spetsiifilisel diagnoosialgoritm sisaldab gastroduode nina koopia koos biopsiaga limaskesta HP taseme määramisel Happeproduktsiooni, motoorsete häirete kaksteistsõrmiksool. Diagnoos peaks sisaldama gastriidi tüüpi duodeniit, lokaliseerimine ja aktiivsuse põletiku iseloomu happemoodustaja funktsiooni ja faasi haigus.

Gastroenteroloogia edusammud on seotud uue diagnostilise meetodi - endoskoopia kasutuselevõtmisega (1973) -, mis võimaldas läbi vaadata paljud laste gastroduodenaalsete haiguste aspektid. Edaspidi oli endoskoopilise tehnika areng. Kasutades seadmete kahel vabaduse (mitte esimese P-tüüpi endoskoobi Jaapani «Olympus»), millel on erinevad läbimõõdud töötav osa (5-13 mm) võimaldab õpinguid erinevas vanuses lapsi alates sünnist. Laminaatide uurimise asendamiseks endoskoobi okulaari abil monokulaarselt intensiivselt valgustatud vaatevälja tingimustes oli video endoskoopia. Video kaamerad edastada limaskesta pilt TV ekraanil, suurendades pildi kvaliteet (mis võimaldab salvestada muutused erinevate osakondade seedesüsteemi on mitte ainult staatilisi pilte või slaidid, kuid ka kujul dünaamiline video). Hiljuti on olemas süsteeme, mis võimaldavad teil saada ja salvestada kvaliteetseid digitaalseid pilte arvuti abil.

Esophagogastroduodenoscopy on diagnostiline test gastroduodeniidi ja peptiliste haavandite haiguse lastel.

Alates 1980. Aastast on haiglavälise endoskoopia näidustusi laiendatud. Praegu on enam kui 70% kõigist endoskoopilistest protseduuridest ambulatoorsel alusel. Gastroduodenofibroskopiya määramiseks lokaliseerimine põletikulist protsessi, mille eesmärgiks on hoida aspiratsiooni biopsia gastroduodenaalse limaskesta selgitamiseks iseloomust ja raskusest patoloogilised muutused. Endoskoopiline struktuuris aitab luua aktiivsuse astme gastriidi ja duodeniiti juuresolekul või difuusne milline hüpereemias, turse valdkondades veresoonte hargnemise tasemel limaskesta paksuse muutmiseks villoosnc struktuuri ja crypts (laius, venivus, kokkuklapitavad, düstroofia) samuti rakulise infiltratsiooni tihedus ( neutrofiilide, lümfotsüütide, histiocytes, MEL, Pplasmarakkusid) ja mitmetes sclerosis - atroofia, erosioonid (täielik, mittetäielikud, vahe- või hemorraagilise). Määramine erosioonid väljaulatuvad eespool pinnale edematous ja hyperemic limaskesta kuni petehhiaalsed (punktist vormid 0,5 cm) vastab 4,3 kraadi Aktiivsuse ja raskusest põletikulist protsessi. Kui haavandid diagnoositud haavandiline defektid ovaalse kujuga foonil põletikulised muutused limaskesta piloroantralnom kompartmendis maos (78%) ja 35% ulatuses pirn hetkel esiseina kaksteistsõrmiksool patsientide tagaosas - 22%, on sibulakujuline üleminekuala - alates 32 %, alusest sibulad - 7%, ligikaudu haripunkti - 5% (suurus 0,4-1,8 cm). 36% -l patsientidest määratakse haavandite mitmekordne lokalisatsioon. Neist pealiskaudne haavandid (59%) täheldati 1,5 korda sagedamini kui sügav (41%). Paranemise defektide tekkega armi deformatsioon kaksteistsõrmiksoole pirn täheldati 34% patsientidest maos - 12%.

On välja töötatud püloori helikobakterioosi endoskoopilised tunnused. Nendeks on erosioon ja haavandid, mitu kirev "punnis" seintel limaskesta antrumilt (maali "tänavakivid" - sõlmeline gastriit), turse ja tihenemine voldid antrumilt ja corpus. Helicobacteriosis diagnoos hõlmab nii invasiivseid kui ka mitteinvasiivseid meetodeid. See põhineb kompleksse kliinilise ja immunoloogilised, histomorfoloogilisi uuringu limaskesta seedesüsteemi, läbiviimisel kiiret karbamaasi test, määramiseks spetsiifiliste antikehade klasse antihelikobakterialnyh M, A, E ja asetades polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR) väljaheites. Oluliseks eeliseks PCR on, et see võimaldab mitte ainult diagnoosida infektsioon, vaid ka varasemate perioodide tõhusalt hinnata likvideerimiseks - juba 2 nädalat pärast ravi. On välja töötatud immunoensümaatiline meetod HP antigeeni kontsentratsiooni määramiseks väljaheites. "The kuldstandardit" diagnostilise HP usuvad morfotsitologicheskoe uurida määrdub biopsia mao limaskesta saadakse endoskoopia, hinnanguliste astet obsemenonnosti: nõrk (+) - 20 mikroobse organite vaatevälja, mõõdukas (++) - 20-40 mikroobse organid nägemispiirkonnas ja suuremate arvudega (+++). Kuivatatud ja värvitud Panenheimi määrdel tuvastatakse HP limas; Bakterid on kaardus, spiraalselt võib olla 8-kujuline või vormis "väikekajakate tiiva lendavad". Kuid tsütoloogiline meetod ei anna teavet limaskesta struktuuri kohta. Kiirus avastamis- püsivate HP tsütoloogia ei langeks kiire meetod põhineb ureaasitoime NR, nimetatakse Campi katsetus (kloonid, de-nol-test). Meetod põhineb live mikroorganismi võimetes biokeemilisi reaktsioone: Kogunenud HP karbamaasi metaboliseerib uurea (geeli tugi) tekib ammoniaak, nihutades söötme pH aluselisele külg (pitsita fenooli näitajana pH), mis on kinnitatud värvimuutus keskmise. Taimede värvumine vaarikas näitab HP biopsia olemasolu. Värvimisega ajal võimaldab kaudselt hinnata kogust elujõuliste bakterite: oluline infektsioon - välimus purpurpunase värvaine esimese tunni jooksul (+++) juures veel kaks tundi - Mõõdukas nakkuse (++), siis lõppude lõpuks - vähetähtis (+); kui värvumine toimub hilisemal kuupäeval, loetakse tulemus negatiivseks. Mitteinvasiivseteks väljahingatava õhu uurea test põhineb mõju HP karbamaasi karbamiidiimpordi märgistatud, kusjuures vabaneb süsinikdioksiid avastatavad väljahingatud õhu kätte. Uuring viiakse läbi tühja kõhuga - kilekottidesse võtta kaks fooni proove väljahingatavas õhus ja seejärel eksamineeritule võtab Testtoidu (piim või mahl) ja testsubstraadis (karbamiid vesilahust, märgistatud C). Tund iga nelja minuti järel võetakse välja hingeldava õhu neli näidist ja määratakse kindlaks stabiliseeritud isotoobi sisaldus. Tsütoloogilised muud meetodit kui HP kolonisatsiooni tihedusega tasemel olemasolu määramiseks ja raskusest proliferatsiooniprotsessiga ning seeläbi diagnoosida kuju ja voolu aktiivsuse gastroduodenitis. Iseloomulik selliseid teste - suure täpsusega tulemuste ja võime õigeaegselt korrigeerida retsidiivi vältimiseks haigustunnuseid. Röntgenkiirtega patsientide kroonilise gastroduodenitis viidi läbi keerulist tingimustes (tungimise, perforatsioon, haavandid) ja pidevas kõhuvalu vaatamata adekvaatsele ravis ja patsientidel sagedase kordumise haigus.

Kõhu motoorse funktsiooni uurimiseks kasutatakse välist elektrogastrograafiat, mis võimaldab kõhu biokeemilisi võtteid keha pinnalt registreerida: 70% haigetel lastel kooliealistel on hüpokineetiline motoorse funktsiooni tüüp.

Vere, uriini ja teiste instrumentaalsete uuringute meetodid ei sisalda gastroduodeniidi spetsiifilisi diagnostilisi tunnuseid, neid tehakse kaasuvate haiguste diagnoosimiseks ja komplikatsioonide tekkeks.

Krooniline gastroduodeniit tuleb eristada peptilisest haavandist, pankreatiidist, kölepaatiatest, ägedast appendiitide, koliidist.

Kõhu sündroom on võimalik ka hemorraagilise vaskuliidi, nodulaarse polüarteriidi, reumaatilise, diabeedi, püelonefriidi korral. Peamised diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid on gastroduodeniidi endoskoopilised ja morfotsütoloogilised tunnused ning diferentsiaaldiagnooside tekitatavate haiguste spetsiifiliste sümptomite puudumine.

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi diagnoosimine

[13], [14]

Kroonilise gastroduodeniidi ravi lastel

Kroonilise gastroduodeniidi ja peptilise haavandiga patsientide ravi vähendab mitmete terapeutiliste tegurite toimet organismile: raviskeemi, terapeutilist toitumist, ravimite ja mittefarmakoloogilist ravi.

Dieetteraapia põhineb toidu antatsiidsetest omadustest; gastroduodenaalse limaskesta mehaaniline, keemiline, termiline varjund. Toitu tuleb kasutada 4-5 korda päevas. Kasutage raviomadustega dieedid 1a, 16, 1: toit, aurutatud keedetud (liha, kala, keedetud munad, köögiviljad), riivitud (kujul püree), marmelaad, limaskestade teravilja-, liisunud leib, aluseline mineraalvesi ( "Essentuki» № 4, 17), marjade ja puuviljade magusate sortide kompostid, küpsenud õunad; välistada toitev liha, kala, seenesupp, supp ja värske rukkileib, värskeid pagaritooteid, pannkoogid, kohvi, karastusjooke, mahlu, toores köögivili, küüslauk, oad, praetud ja suitsutatud toidud, marineeritud vürtsikas maitseained, majonees, ketšup, piirates leelissoola ja kolesterooli sisaldavate toitude kasutamist. Iga ravitoime kestus (tabel) on 7 kuni 15 päeva, säilitatakse 6-12 kuud. Tooted, millel on kõrge mittesekretoorne toime, hõlmavad kreemi, liha, kodujuustu. Võite kasutada terapeutilise toit: antatsiidide Bifilakt rikastatud vitamiinide C ja E; piimhappe laktobakteriin, mis on rikastatud tsinksulfaadi füsioloogiliste annustega.

Fütoteraapia - taimede infusioonide ja settete terapeutiline toime põhineb nende põletikuvastasele, sedatiivsele, bakteritsiidsele, spasmolüütilisele toimele gastroduodenaalse limaskestaga. Sõltuvalt haiguse faasi on neile ette nähtud: kummuli, valeria, piparmündi, verejooksu, niiskuse, koerte roosi ägenemise, infusioonide ja puljongitega; remissioonil - soomuspalav, vahataim ravim, naistepuna, seagupiima, suur plantain, nõgese nõgestõbi.

Väikestes annustes säästvate protseduuride abil kasutatakse füsioteraapiat 2 ja 3 nädala jooksul (termilised protseduurid): parafiin, oso tseriit; elekterlangus (suurenenud ärritavusega patsiendid); krae-ala bromoelektroforees ja okaspuu vannid (raskekujulise autonoomse düsfunktsiooniga lastele); ultraheli ja magnetoteraapia (ainevahetusprotsesside intensiivistamine ja erosioon-haavandite limaskesta defektide ravimine); raviainete elektroforees (novokaiin, papaveriin, platüüfiliin, tsinksulfaat, lidaas, terrülitiin), millel on analgeetilist, reparatiivset ja lahustuvat toimet; sinusoidaalsed moduleeritud voolud mõjutavad motoorikat ja omavad head analgeetilist toimet, parandavad kudede trofismi. Konservatiivse ravi madala efektiivsusega patsientidel ravitakse sageli retsidiividega laserit ja nõelravi, samuti hüperbaarilise hapnikuga varustamise seansse (8-10).

Narkootikumide ravi põhineb patogeneetilisel põhimõttel: samaaegne või järjestikune mõju peamist patogeneesi mehhanismidele:

• HP-infektsiooni ravi.
• maohappe tootmise pärssimine.

Gastroduodeniidi ravi H. Pyloriga seotud lastel

Ravi eesmärk:

• Helicobacter pylori nakkuse eemaldamine;
• suruda välja aktiivne põletik limaskesta;
• et tagada erosioonide ja haavandite tervenemine;
• vähendada relapside ohtu.

Algoritm eradikatsioonraviks heaks kiitnud Euroopa konsensus (2000 Maastrichti) ja Vene grupi HP uuring (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) ja WHO eksperdid välja töötasid laste ravirežiimid.

Ravimite nimekiri koos antihelikobakterialnoy aktiivsuse ilma: metronidasool (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidasool, klaritromütsiin (klatsid, klabaks, fromelid), amoksitsilliin, tetratsükliin, kolloidne vismutsubtsitraadiga. Arvestades HP tüvede väiksemat tundlikkust metronidasoolile, asendatakse see furazolidooniga. Ravi põhineb kasutamise väga efektiivne antibakteriaalne ainet koos ainetega, mis suruvad maha Happeproduktsiooni, - kolmese ja neljakordse raviga: kasutamist happega rühma antibiootikumide, imendumist, mis kohalolekul vismutsubtsitraadiga ja antisekretoorsete ravimitega aeglustamist, mis tagab nende ladestumine maos. Määramine raviskeemide minimaalse suurenduse päeva jooksul (2 korda) ja mitte rohkem kui 7-10 päeva, võttes arvesse, milline on pere H. Pylori infektsiooni (vastavus hügieeni- ja läbiviimine anti-Helicobacter ravi kõigile co-resident sugulased) kaaluda kõige radikaalsem ja väga tõhus meetod ratsionaalne ravi .

Haiguste ärahoidmise skeemid üle 80% juhtudest

Ühe nädala kolmikravi koos vismutravimiga.

1. Bismut trikaltsiumdikükaad-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoksitsilliin - 25-50 mg / kg või klaritromütsiin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidoon - 20 mg / kg.

Ühe nädala kolmekordne H + ravi

1. K + -ATPaas.
2. Omeprasool (loseng, omees, gastrosool) - 0,5 mg / kg.
3. Amoksitsilliin või klaritromütsiin või roksitromütsiin (rulid) - 5-8 mg / kg ja furazolidoon.

Ühe nädala kvadroteraapia.

1. Bismut-trikaltsiumbismutdetsiraat + amoksitsilliin / klaritromütsiin / roksitromütsiin.
2. Furazolidoon + omeprasool.

HP poolt seostatud krooniliste gastroduodenaalsete haiguste raviskeemi tulemuste põhjal näitas täielik (100%) kliiniline dünaamika ja bakterite likvideerimine 94,6% -ni järgmise ravimi kombinatsiooniga:

1. de-nol + metronool + müük;
2. püüloriid (ranitidiin + vismuttsitraat) + rovamütsiin - 1,5 miljonit ühikut / 10 kg kehakaalu kohta;
3. püüloriid - 400 mg kaks korda ööpäevas + klaritromütsiin või tetratsükliin või amoksitsilliin;
4. kümnepäevast raviskeemide hulka ranitidiin (Zantac, famoti) - 300 mg 2 korda päevas, või gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 korda päevas, või inhibiitor prootonpumba (losek, omez, pariet, romesek) + kaaliumsool dvuzameschonnogo vismuttsitraati ( 108 mg 5 korda päevas) või hajumisel nol - 120 mg 4 korda päevas + metronidasool - 250 mg 4 korda päevas + tetratsükliinhüdrokloriid 500 mg 4 korda päevas või klatsid - 2 korda päevas.

Likvideerimise HP, mida saab kasutada keeruline komplekti registreeritud ravimid - pilobakt (romesek, tinidasooli, klaritromütsiin) ja gastrostat (tetratsükliin, metronidasool, kolloidne vismut) lastel keskkooli vanuses.

Suurendab oluliselt mõju eradikatsioonraviks inkorporeerimist see Immunomodulaatorite (derinat, viferon) ehnterosorbentov (summad, algisorb) kompleksi vastuvõtu probiootikumid sisaldas bifidobakterid ja laktobatsillide. Pärast edukat eradikatsioonraviks stoped märke konkreetset limaskestapõletikuni (rakkude sissetungi mezhepitelialnogo ruumi ja sidekoekihti) kogutakse tasakaal agressiivsete faktorite ja kaitsev elimineeritud püsivust HP.

Gastroduodeniidi ravi lastel, kes ei ole seotud H. Pylori'ga

Ravi eesmärgiks - vahistada haiguse sümptomeid ja tagada epiteeliga erosioonid, haavandid armistumine, mis on tingitud asjaolust, et happe ja peptiline aktiivsus - põhjus maohaavandid, suurendab tõenäosust haavandtõbi. Kõrvaldada erosive-Haavautunut limaskesta defektid hõlbustab loovutamise antisekretoorne võivate ravimite "hoia" intragastrilist pH üle 3 Päevase (tingimus armistumine kaksteistsõrmikuhaavandite 4 nädalat).

Narkootikumide antisekretoorse toimet, kuuluvad järgmised: H2 retseptori blokaatorid - ranitidiin, zantak, kvamatel, Famotidiini famosan, ulfamid, gastrosidin; prootonpumba inhibiitorid (H K pumbata aasi) - rabeprazole (pariet) omeprasool (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprasool (laksofed, lanzap); antatsiidid - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid alumiiniumfosfaadiks geeli, remagel, topalkan, Gustav, Maalox®, megalak, gasterin, Gelos. Kõige efektiivsem H2 retseptori antagonisti ranitidiini tunnustatud - tema antisekretoorne tulenevad mõjud mahasurumiseks basaal- ja stimuleeritud pepsiin kõrgem maohappe lima tootmist ja sekretsiooni vesinikkarbonaat, parandamine mikrotsirkulatsiooni gastroduodenaalse limaskesta ja normaliseerimise Gastroduodenaalsete motoorikat. Prootonpumba inhibiitorid - inhibiitorid H +, K + -ATPaasi parietaalrakkudesse, nende antisekretoorne aktiivsus on kõrgem kui muu vahendiga sama efekti; kuhjumist sekretoorses kanalikestesse parietaalrakkude kus nad muundatakse sulfeenamiidtaksaani derivaadid, mis moodustavad kovalentseid sidemeid tsüsteiini molekulid H +, K + -ATPaasi ning seeläbi pärssida ensüümi. Manustamisel 1 kord päevas mao kislotovydelenie päeval pärsitakse 80-90% ja pH hoiti üle 3,0 indeks on suurem kui 18 tundi päevas. Kõige efektiivsem aine selles rühmas peetakse pariet (rabeprazole), selle toimemehhanismi seostatakse blokeerides ensüümi aktiivsuse H +, K + -ATPaasi (süntees näeb soolhape) - prootoni pumbamembraaniga parietaalrakkude kõhuga. Kõrget selektiivsuse hooldab ravimi akumulatsiooni selle aktiivseks vormiks sulfanilamide Apikaalmembraanis osa parietaalrakkudesse. Seondumise teel Sulfhüdrüülrühmi ensüümi ja pärssivad K + -sõltuva fosforüülimise ta pärsib ensüümi aktiivsus ja selle tulemusena, takistab väljapääsu vabad vesinikuioonid mao valendikku ravi esimesel päeval. Antatsiide alumiiniumi sisaldavaid oma struktuuri ja magneesiumiühend, mis määrab nende kaitsvat toimet ja Antatsiidi; nad vähendavad maohappe suurenenud happelisust, kõrvaldavad epigasmini valu ja kõrvetised. Vormi vabanemine - tabletid, suspensioonid, geelid. Suurim kasutusala oli praktikas Maalox. Antatsiidid mitteettenähtud koostoimes tetratsükliini ja H2 histamiini blokaatorid, kuna nad vähendavad imendumist viimane.

Ravirežiimist hulka antisekretoorne ravimi kombinatsioonis tsütoprotektiivset - sukralfaadis (Venter) - 4 g päevas ja sukrat Gelrite - 2 g päevas 4 nädala jooksul; lisaks - poole annusega kuus.

1. Ranitidiin 300 mg ööpäevas üks kord - 19-20 tundi + antatsiidpreparaat maalox 1 tablett või 1 supilusikatäis või 1 pakend vastuvõtmiseks 3 korda päevas 40 minutit enne sööki ja üleöö.
2. Famotidiin - 40 mg ööpäevas üks kord õhtul (20 tundi) + antatsiid Gastal - 1/2 tabletti (lahustatakse) 1 tund pärast söömist 4-6 korda päevas.
3. Omeprasool või pariet (20 mg päevas) või lansoprasool - 30 mg päevas 14-15 tunni jooksul.

Sisaldab sümptomaatiline ravi gastroduodenitis Kui düspepsia düskineetiliste sündroom tüüp: Domperidooni (Domperidon Actavis't) suukaudselt või 10 mg Metoklopramiini per 15-3O minutit enne söömist 3-4 korda päevas + Antatsiid 2 nädalat ja siis - vastuvõtul "nõudlus".

Refluksgastriidi korral on valitud ravimiks megalfiil-800 ja antatsiid, mis adsorbeerib sapphapete ja teisi limaskesta kahjulikke komponente kaksteistsõrmiksoole refluks. Ravimid on ette nähtud 2-3 nädalat.

Nõuded ravi tulemustele: kliiniliste ja endoskoopiliste ilmingute leevendamine kahe negatiivse HP testiga (täielik remissioon). Endoskoopiline kontroll - 4 nädala järel, peptilise haavandina - 8 nädala pärast. Mittetäielik remissioon - valu ja düspeptiliste häirete lõpetamine, protsessi aktiivsuse histoloogiliste tunnuste vähenemine ilma HP kõrvaldamata.

Kuidas ravitakse kroonilist gastriiti ja gastroduodeniiti?

Kuidas vältida kroonilist gastriiti ja gastroduodeniiti lastel?

Statsionaarse ravi kestus, sõltuvalt haiguse etioloogiast ja kliinilisest ja morfoloogilisest nähudest, võib varieeruda 10-päevasest või pikemas eas võimaliku ravi jooksul ambulatoorsetes tingimustes. Kliinilist jälgimist tuleks läbi viia kogu elutsükli vältel ja ravi ja uuringut teostatakse "nõudmisel" mitteaktiivsete sümptomite korral.

Ennetavaks raviks on patsientidel, kellel puudub täieliku remissiooni korral peptiline haavandiline haigus:

• kuu jooksul pidev ravi antisekretoorsete ravimitega poole annusena igal õhtul;
• "nõutav" teraapia - iseloomulike sümptomite ilmnemisel, ühe päeva vältel üks 3-päevasest antisekretoorsete ravimite manustamisest täisannusena ja seejärel 3 nädala jooksul poole võrra.

Sümptomite kordumise korral on vajalik EGDSi kasutamine. Järkjärguline muidugi Erosiivse gastroduodenitis ja haavandtõbi seostatakse sageli ebaefektiivsust eradikatsioonraviks ja harvem - alates uuestinakatumise. Kroonilise gastroduodeniidi korral on välja töötatud meditsiinilise ja ökoloogilise taastusravi süsteem. Kuurortravi (päeva 36-45) viidi läbi kohaliku asuvate kuurordid, laagrites sanatoorium, sanatoorium haiglapalatis, retsidiivide vältimiseks ning pikendatakse vähendamise. Sanatoorium osakonna haigla on mõeldud raviks raskeima patsientide puberteet peptilise haavandtõve ja päriliku koormatud sagedased ägenemiste ja tüsistuste haiguse. Kuurortravi (suunda, esimese 3 kuu pärast ägedat) sisaldab järgmisi tegureid: ravirežiimi füüsiline aktiivsus, toitumine, sisemise ja välise rakenduse mineraalvett, muda pakist füsioteraapiat, füsioteraapiat, psühholoogiliste ja nõelravi, tunnistustest - ravimid . Ravi viiakse läbi igal aastal 3 aastat.

Esmane ennetus: haiguse kujunemist soodustavate riskitegurite kindlakstegemine, mille kõrvaldamine vähendab kõrvaltoimete tõenäosust.

Sekundaarne ennetus: arstliku läbivaatuse grupisüsteemi rehabilitatsioonimeetmete kompleks. Peamine kriteerium määratletakse nende maht, võtavad haiguse staadiumist, sõltuvalt sellest, millise rühmade ja eraldatud Registry: etappi püsiva remissiooniga, soodustused konvalestsents, haiguse ägenemise.

Kliinilist järelevalvet võib läbi viia polikliiniku, rehabilitatsioonikeskuse, gastroenteroloogilise profiili internatsionaalse kooli tingimustes. Kasutades süsteemi ambulants tähelepaneku ambulatoorse faasi praeguses majanduskeskkonnas on paranenud kvaliteet eriarstiabi, madalam 1,5-3,6 korda ägenemiste arvu haiguse ja leevendada tõsidusest patoloogiline protsess.

Prognoos

Efektiivne likvideerimisravi tagab soodsa prognoosi. H. Pylori korduv infektsioon tekib mitte rohkem kui 1-1,5% ulatuses (tingimusel, et lapse keskkonnas ei ole mikroorganismi kandjaid, sellisel juhul reinvesteerib 15-30%).

Pärast H. Pylori likvideerimist kaob mao limaskesta põletikuline reaktsioon 2-6 kuu jooksul; ilma kliiniliste sümptomitega haigus ei vaja täiendavat ravi. 

[15], [16], [17],