Krooniline gastriit ja gastroduodeeniit lastel

Krooniline gastriit on mao limaskesta (submukoosse) membraani krooniline korduv fokaalne või difuusne põletik, millel on häiritud füsioloogiline regeneratsioon, altid progresseerumisele, atroofia ja sekretoorse puudulikkuse tekkele ning aluseks olevad seede- ja ainevahetushäired.

Krooniline gastroduodeniit on krooniline põletik, millega kaasneb mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta struktuurne (fokaalne või difuusne) reorganiseerimine, samuti sekretoorsete, motoorsete ja evakuatsioonihäirete teke.

RHK-10 kood

K29. Gastriit ja duodeniit.

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi epidemioloogia lastel

Krooniline gastriit ja krooniline gastroduodeniit on lapsepõlves kõige levinumad seedetraktihaigused, esinedes sagedusega 300–400 juhtu 1000 lapse kohta, kusjuures isoleeritud kahjustuste osakaal ei ületa 10–15%.

Ülemiste seedetrakti haiguste struktuuris moodustab krooniline gastroduodeniit 53,1%, krooniline gastriit 29,7% ja krooniline duodeniit 16,2%. Mittehaavandiline gastroduodenaalne patoloogia mõjutab igas vanuserühmas lapsi, kuid haigus diagnoositakse kõige sagedamini 10-15-aastaselt. Algkoolieas ei ole kroonilise gastriidi ja kroonilise gastroduodeniidi esinemissageduses soolisi erinevusi ning vanemas koolieas on poisid sagedamini haigestunud.

H. pylori infektsiooniga seotud kroonilise gastriidi esinemissagedus varieerub sõltuvalt lapse vanusest ja on 4–9-aastastel lastel 20%, 10–14-aastastel lastel 40%, üle 15-aastastel lastel ja täiskasvanutel 52–70%.

[ 1 ]

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi põhjused ja patogenees

Krooniline gastriit ja krooniline gastroduodeniit on multifaktoriaalsed haigused. Olulised on järgmised:

• pärilik konstitutsiooniline eelsoodumus seedeorganite haigustele - perekonna ajaloo määr on 35–40%;
• Helicobacter pylori infektsioon;
• toitumisvead (ebaregulaarne, kehva koostisega, halb närimine, vürtsika toidu kuritarvitamine);
• keemilised, sealhulgas meditsiinilised, mõjud;
• füüsiline ja psühho-emotsionaalne ülekoormus;
• toiduallergia;
• infektsioonikolded, parasitoos ja teiste seedeorganite haigused.

Arvestades seedetrakti, happe-peptiliste, allergiliste, autoimmuunsete ja pärilike tegurite jätkuvat olulisust kroonilise gastriidi ja kroonilise gastroduodeniidi tekkes, peetakse nakkusfaktorit määravaks ja määravaks. H. pylori on peamine etioloogiline tegur gastroduodenaalse tsooni organite krooniliste põletikuliste haiguste tekkes, mis suurendab oluliselt peptilise haavandi ja maovähi tekkeriski.

H. pylori pikaajaline esinemine mao limaskestas viib neutrofiilide ja lümfotsüütide infiltratsioonini koos põletikku soodustavate ja immunoregulatoorsete tsütokiinide stimuleerimisega, mis moodustab spetsiifilise T- ja B-rakkude vastuse ning provotseerib atroofilist protsessi, interstitsiaalset metaplaasiat ja neoplaasiat.

Lastel on gastroduodenaalse patoloogia seos H. pylori infektsiooniga mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta erosioonikahjustuste korral vahemikus 58–85% ning gastriidi või gastroduodeniidi korral ilma destruktiivsete muutusteta 43–74%.

H. pylori peamised levikuteed on suu-suu kaudu isikliku hügieeni vahendite kaudu, samuti fekaal-suu kaudu.

Mao agressiivne keskkond on mikroorganismidele kriitiliselt sobimatu. Tänu oma võimele toota ureaasi suudab H. pylori muuta uurea, mis tungib mao valendikku läbi kapillaaride seinte higistades, ammoniaagiks ja CO2- _ks. Viimased neutraliseerivad maomahla soolhappe ja loovad iga H. pylori raku ümber lokaalse leeliselisuse. Nendes tingimustes migreeruvad bakterid aktiivselt läbi kaitsva lima kihi, kinnituvad epiteelirakkudele ning tungivad limaskesta krüptidesse ja näärmetesse. Mikroorganismi antigeenid stimuleerivad neutrofiilide migratsiooni ja aitavad kaasa ägeda põletiku tekkele.

Need seisundid põhinevad regulatiivsetel häiretel, mis mõjutavad kortikaalseid ja subkortikaalseid keskusi, autonoomset närvisüsteemi, mao retseptoriaparaati, neurotransmitterite ja bioloogiliselt aktiivsete ainete süsteemi. Neurotransmitterid (katehhoolamiinid, serotoniin, histamiin, bradükiniin jne) mängivad selles protsessis keerulist rolli, mida tõendab üha suureneva hulga nende aju- ja maokoes leiduvate ainete avastamine. Veres ringledes avaldavad nad mitte ainult otsest mõju organite ja kudede retseptoritele, vaid reguleerivad ka hüpofüüsi aktiivsust, retikulaarse formatsiooni struktuure ja moodustavad pikaajalise stressiseisundi.

Lisaks H. pylori'ga seotud kroonilisele gastriidile kannatab 5% lastest autoimmuunse gastriidi all, mis on põhjustatud mao limaskesta antikehade tekkest (Sydney klassifikatsioonisüsteemis atroofiline gastriit). Autoimmuunse gastriidi tegelik esinemissagedus lastel on teadmata. On leitud seos autoimmuunse kroonilise gastriidi ja teiste autoimmuunhaiguste (perniciousne aneemia, autoimmuunne türeoidiit, polüendokriinne autoimmuunsündroom, 1. tüüpi diabeet, krooniline autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, mittespetsiifiline haavandiline koliit, idiopaatiline fibroseeriv alveoliit, hüpogammaglobulineemia, Addisoni tõbi, vitiligo) vahel. Autoimmuunse kroonilise gastriidi esinemissagedus nende haiguste korral ületab oluliselt sama näitajat populatsioonis (12–20%).

Kroonilise gastriidi, duodeniidi ja gastroduodeniidi klassifikatsioon lastel

Päritolu järgi	Etioloogilised tegurid	Topograafia	Mao ja kaksteistsõrmiksoole kahjustuste vormid
			Endoskoopiline	Morfoloogiline
Primaarne (eksogeenne)	Nakkusohtlik: H. pylori; muud bakterid, viirused, seened. Mürgine reaktiivne (keemiline, kiirgus-, ravim-, stressi-, toidust põhjustatud)	Gastriit: antraalne; fundal; paugastriit. Duodeniit: bulbiit; postbulbar; panduodeniit. Gastroduodeniit	Erüteemiline/ eksudatiivne. Nodulaarne. Erosiivne (lamedate või kõrgendatud defektidega). Hemorraagiline. Atroofiline. Segatud	Kahjustuse sügavuse järgi: - pealiskaudne - hajus. Kahjustuse olemuse järgi: - põletiku, aktiivsuse, atroofia ja soole metaplaasia astme hindamisega - ilma astme hindamiseta (subatroofia, spetsiifiline, mittespetsiifiline)
Teisene (endogeenne)	Autoimmuunhaigused (Crohni tõve, granulomatoosi, tsöliaakia, süsteemsete haiguste, sarkoidoosi jne korral)

Varem peeti mao limaskestal esinevate autoantikehade peamiseks antigeeniks parietaalrakkude sekretoorseid kanaleid ja mikrosoome. Kaasaegsed biokeemilised ja molekulaarsed uuringud on tuvastanud parietaalrakkude peamise antigeenina H+ ja K+-ATPaasi a- ja beeta-subühikud, samuti intrinsilise faktori ja gastriini siduvad valgud.

HLA-süsteem, mis on vajalik antigeenide töötlemiseks ja esitlemiseks, mängib olulist rolli autoimmuunsete organispetsiifiliste haiguste, sealhulgas autoimmuunse kroonilise gastriidi patogeneesis. Selline esitlemine käivitab keerulise interaktsiooni sihtrakkude antigeenide, antigeeni esitlevate rakkude, CD4 abistaja-T-rakkude, efektor-T-rakkude ja CD8+ supressor-T-lümfotsüütide vahel. T-lümfotsüütide aktivatsiooni tulemusena käivitub γ-interferooni, mõnede tsütokiinide ja täiendavate molekulide (rakkudevahelise agressiooni molekulid ICAM-1, kuumašoki valgud, CD4+ ja teised, mis on vajalikud immuunvastuste koordineerimiseks) tootmine. Samal ajal indutseeritakse B-lümfotsüütide poolt teatud antikehade süntees. Kõik need ained viivad HLA II klassi antigeenide, ICAM-1, erinevate tsütokiinide ja autoantigeenide ekspressioonini sihtrakkude poolt, mis omakorda modifitseerivad immuunvastuseid.

On oletatud, et H. pylori infektsioon ei pruugi mitte ainult põhjustada klassikalist antraalset gastriiti B, vaid toimida ka mao limaskesta autoimmuunreaktsioonide algatamise päästikumehhanismina. Hiirtega tehtud katsed on näidanud, et antiparietaalsete autoantikehade tootmine sõltub antigeeni staatusest. Need nähtused on seotud molekulaarse matkimise ja H. pylori antigeenide ning parietaalrakkude H+ K+-ATPaasi vahelise kõrge homoloogiaga.

Praegu omistatakse ülemise seedetrakti immunopatoloogiliste kahjustuste vallandaja rollile IV tüüpi herpesviirusele, Epsteini-Barri viirusele, tsütomegaloviirusele, samuti ülalmainitud viiruste kombinatsioonile H. pylori'ga.

Gastriidi erivormid, mis on tingitud keemilistest, kiiritus-, meditsiinilistest ja muudest kahjustustest, diagnoositakse 5%-l lastest; muud tüüpi gastriit on veelgi haruldasem. Sagedased on juhtumid, kus ühel ja samal patsiendil on kombineeritud mitu etioloogilist tegurit.

Mis põhjustab kroonilist gastriiti ja gastroduodeniiti?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi sümptomid lastel

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi sümptomid lastel koosnevad kahest peamisest sündroomist: valu ja düspeptiline häire.

Kõhuvalu intensiivsus on erinev ja võib olla varajane (ilmneb söömise ajal või 10-20 minutit pärast söömist) või hiline (muretseb patsienti tühja kõhuga või 1-1,5 tundi pärast söömist). Valu lokaliseerub tavaliselt epigastimaalses ja pyloroduodenaalses piirkonnas. Valu võib kiirguda vasakule hüpohondriumile, rindkere vasakule poolele ja käele.

Düspeptiliste sümptomite hulgas on kõige sagedasemad röhitsus, iiveldus, oksendamine ja isutus. H. pylori infektsioonil puuduvad iseloomulikud kliinilised sümptomid; see võib olla asümptomaatiline.

Autoimse gastriidi kliinilist varianti, millega kaasneb mao limaskesta atroofia, anatsilisus, hüpergastrineemia ja perniciousne aneemia, lastel peaaegu ei esine. Lapsepõlves on haigus asümptomaatiline, morfoloogiliste tunnusteta ja diagnoositakse antiparietaalsete autoantikehade sisalduse põhjal teiste autoimmuunhaigustega patsientide uurimisel.

Antraalse gastriidi ja antroduodeniidi korral kulgeb haigus haavandiliselt. Peamine sümptom on kõhuvalu:

• tekkida tühja kõhuga või 1,5-2 tundi pärast söömist, mõnikord öösel;
• väheneb pärast söömist;
• sageli kaasneb sellega kõrvetised, vahel hapu röhitsus ja aeg-ajalt oksendamine, mis toob leevendust.

Samuti tüüpiline:

• valu palpeerimisel epigastriumis või pyloroduodenaalses tsoonis;
• kõhukinnisuse kalduvus;
• isu on tavaliselt hea;
• mao sekretoorne funktsioon on normaalne või suurenenud;
• endoskoopia ajal - mao antrali ja kaksteistsõrmiksoole pirni põletikuline-düstroofne kahjustus (antroduodeniit);
• iseloomulik seos HP-ga.

Fundaalgastriidi korral valu:

• tekivad pärast söömist, eriti pärast rasket, praetud ja rasvast toitu;
• lokaliseeritud epigastriumis ja nabapiirkonnas;
• on näägutava iseloomuga;
• mööduvad iseseisvalt 1–1,5 tunni jooksul;
• millega kaasneb raskustunne, täiskõhutunne epigastriumis, röhitsus, iiveldus ja aeg-ajalt söödud toidu oksendamine, mis toob leevendust.

Muud sümptomid on järgmised:

• tool on ebastabiilne;
• isu on vähenenud ja valikuline;
• palpeerimisel, hajus valu epigastriumis ja nabapiirkonnas;
• mao sekretoorne funktsioon on säilinud või vähenenud;
• endoskoopia ajal - mao põhja ja keha kahjustus, histoloogiliselt atroofilised muutused mao limaskestas on tuvastatavad;
• Seda tüüpi krooniline gastroduodeniit võib olla kas autoimmuunne või seotud HP-ga, tingimusel et sellel on pikk kulg.

Lisaks kroonilise gastroduodeniidi peamistele kliinilistele vormidele on palju atüüpilisi ja asümptomaatilisi vorme. Ligikaudu 40% juhtudest on krooniline gastroduodeniit latentne, morfoloogiliste muutuste aste ja kliinilised tunnused ei pruugi kokku langeda.

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi sümptomid

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi klassifikatsioon

Lastepraktikas võeti aluseks A. V. Mazurini jt poolt 1994. aastal välja pakutud kroonilise gastriidi, kroonilise duodeniidi ja kroonilise gastroduodeniidi klassifikatsioon. 1990. aastal töötati IX rahvusvahelisel gastroenteroloogia kongressil välja kaasaegne gastriidi klassifikatsioon, mida nimetatakse Sydney süsteemiks ja mida täiendati 1994. aastal. Selle põhjal muudeti ja täiendati mõnevõrra Venemaal 2002. aastal Venemaa Lastearstide Liidu IV kongressil vastu võetud klassifikatsiooni.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Gastroduodeniidi diagnoosimine lastel

Kroonilise gastroduodeniidi diagnoosi kontrollimine toimub spetsiifilise diagnostilise algoritmi alusel, mis hõlmab gastroduodenaalse koopia tegemist koos sihipärase limaskesta biopsiaga, HP määramist, happe tootmise taset, kaksteistsõrmiksoole motoorseid häireid. Diagnoos peaks hõlmama gastriidi, duodeniidi tüüpi, põletikulise protsessi lokaliseerimist ja aktiivsust, happe moodustava funktsiooni olemust ja haiguse faasi.

Gastroenteroloogia edusamme seostatakse uue diagnostilise meetodi - endoskoopia - praktikasse kasutuselevõtuga (1973), mis võimaldas meil ümber hinnata laste gastroduodenaalsete haiguste paljusid aspekte. Endoskoopilise tehnoloogia areng on teinud suuri edusamme. Kahe vabadustasandiga seadmete kasutamine (esimeste Jaapani P-tüüpi "Olympus" endoskoopide asemel), millel on erineva läbimõõduga tööosa (5-13 mm), võimaldab meil läbi viia uuringuid erinevas vanuses lastel alates sünnist. Videoendoskoopia on asendanud limaskestade uurimise endoskoobi okulaari kaudu monokulaarse, intensiivselt valgustatud vaatevälja tingimustes. Videokaamerad edastavad limaskesta pildi teleriekraanile, parandades seeläbi pildi kvaliteeti (on saanud võimalikuks jäädvustada muutusi seedeorganite erinevates osades mitte ainult staatiliste fotode või slaidide, vaid ka dünaamiliste videote kujul). Hiljuti on ilmunud süsteemid, mis võimaldavad meil arvuti abil vastu võtta ja salvestada kvaliteetseid digitaalseid pilte.

Esophagogastroduodenoskoopia on laste gastroduodeniidi ja peptilise haavandi diagnostiline kriteerium.

Alates 1980. aastast on haiglaväliste endoskoopiliste uuringute näidustusi laiendatud. Praegu tehakse enam kui 70% kõigist endoskoopilistest protseduuridest ambulatoorselt. Gastroduodenofibroskoopia aitab määrata põletikulise protsessi lokaliseerimist, teostada gastroduodenaalse limaskesta sihipärast aspiratsioonibiopsiat, et selgitada välja patomorfoloogiliste muutuste olemus ja raskusaste. Endoskoopiline pilt aitab kindlaks teha gastriidi ja duodeniidi aktiivsuse astet fokaalse või difuusse hüpereemia, turse, veresoonte harude pindala, limaskesta paksuse taseme, villide ja krüptide struktuuri muutuste (laius, pikenemine, voltimine, düstroofia) olemasolu, samuti rakkude infiltratsiooni tiheduse (neutrofiilid, lümfotsüüdid, histiotsüüdid, MEL, plasmarakud) ja skleroosipiirkondade arvu - atroofia, erosioonid (täielik, mittetäielik, vahepealne, hemorraagiline) abil. Erosioonide määratlus alates edematoosse ja hüpereemilise limaskesta pinnast kõrgemale ulatuvast kuni petehhiaalseteni (punktvormidest kuni 0,5 cm) vastab põletikulise protsessi 3-4 aktiivsuse astmele ja raskusastmele. Peptilise haavandtõve korral diagnoositakse ovaalse kujuga haavandilisi defekte mao pyloroantraalse osa limaskesta põletikuliste muutuste taustal (78%) ja kaksteistsõrmiksoole pirni eesmise seina ääres 35% patsientidest, tagaseinal - 22%, pirni ja kaksteistsõrmiksoole ühenduskoha piirkonnas - 32%, pirni põhjas - 7%, selle tipu piirkonnas - 5% (suurus 0,4–1,8 cm). Haavandite mitmekordne lokaliseerumine määratakse 36% patsientidest. Neist pindmisi haavandeid (59%) täheldatakse 1,5 korda sagedamini kui sügavaid (41%). Kaksteistsõrmiksoole pirni armi deformatsiooni tekkega seotud defektide paranemist täheldatakse 34% -l patsientidest, maos - 12% -l.

On välja töötatud pyloric helicobacteriosis endoskoopilised tunnused. Nende hulka kuuluvad erosioonid ja haavandid, mitmed erineva suurusega "muhud" mao antrumi limaskesta seintel ("munakivisillutise" pilt - nodulaarne gastriit), antrumi ja mao keha voltide turse ja paksenemine. Helicobacteriosis diagnostika hõlmab nii invasiivseid kui ka mitteinvasiivseid meetodeid. See põhineb seedeorganite limaskesta põhjalikul kliinilisel, immunoloogilisel, histomorfoloogilisel uuringul, ekspress-ureaasi testil, spetsiifiliste helicobacterivastaste M-, A-, B-, E-klassi antikehade määramisel ja polümeraasi ahelreaktsioonil (PCR) väljaheites. PCR-i oluline eelis on see, et see võimaldab mitte ainult diagnoosida infektsiooni, vaid ka hinnata selle likvideerimist varasemas staadiumis - juba 2 nädalat pärast ravi. HP antigeeni kontsentratsiooni määramiseks väljaheites on välja töötatud ensüümimmunoanalüüs. HP diagnoosimise „kuldstandardiks“ on endoskoopia käigus saadud mao limaskesta biopsia määrdproovide morfotsütoloogiline uuring koos saastumise astme hindamisega: nõrk (+) – 20 mikroobikeha nägemisväljas, keskmine (++) – 20–40 mikroobikeha nägemisväljas ja suurema arvu korral kõrge (+++). Kuivatatud ja Panenheimi värvitud määrdproovides määratakse HP limas; bakteritel on kõver, spiraalne kuju, need võivad olla 8-kujulised või „lendava kajaka tiibade“ kujul. Tsütoloogiline meetod ei anna aga teavet limaskesta struktuuri kohta. Püsiva HP avastamise kiiruse poolest ei jää HP ureaasi aktiivsusel põhinev ekspressmeetod, mida nimetatakse campi-testiks (clo-test, de-nol-test), tsütoloogilisest uuringust halvemaks. Meetod põhineb elava mikroorganismi võimel läbi viia biokeemilisi reaktsioone: arenenud HP ureaas metaboliseerib uureat (geelikandjat) ammoniaagi moodustamisega, mis nihutab keskkonna pH-d aluselise poole (fenoolimädanik pH-indikaatorina), mida registreeritakse keskkonna värvuse muutusena. Testi karmiinpunane värvus näitab HP olemasolu biopsias. Värvimisaeg võimaldab kaudselt hinnata elujõuliste bakterite arvu: märkimisväärne infektsioon - karmiinpunase värvuse ilmumine esimese tunni jooksul (+++), järgmise kahe tunni jooksul - mõõdukas infektsioon (++), päeva lõpuks - ebaoluline (+); kui värvumine toimub hiljem, loetakse tulemus negatiivseks. Mitteinvasiivne ureaasi hingamistest põhineb HP ureaasi mõjul märgistatud uureale, mille tulemusel vabaneb väljahingatavas õhus süsinikdioksiid. Uuring viiakse läbi tühja kõhuga - väljahingatavast õhust kogutakse kaks taustproovi kilekottidesse, seejärel võtab katsealune testhommikusöögi (piim või mahl) ja testsubstraadi (C-märgistatud uurea vesilahus).Tunni aja jooksul kogutakse iga 15 minuti järel neli väljahingatava õhu proovi ja määratakse stabiliseeritud isotoobi sisaldus. Tsütoloogiline meetod võimaldab lisaks HP koloniseerimistiheduse tasemele määrata proliferatiivsete protsesside olemasolu ja raskusastet ning seeläbi diagnoosida gastroduodeniidi vormi ja aktiivsust. Selliste testide iseloomulik tunnus on tulemuste kõrge täpsus ja võime ravi õigeaegselt kohandada, et vältida haiguse ägenemisi. Kroonilise gastroduodeniidiga patsientide röntgenülevaadet tehakse keerulistes tingimustes (penetratsioon, haavandiliste defektide perforatsioon) ja pideva kõhuvalu korral, hoolimata piisavast ravist, samuti patsientidel, kellel on haiguse sagedased ägenemised.

Mao motoorse funktsiooni uurimiseks kasutatakse välist elektrogastrograafiat, mis võimaldab registreerida mao biovoolusid keha pinnalt: 70% haigestunud kooliealistest lastest on hüpokineetilise tüüpi motoorikaga.

Vere- ja uriinianalüüsid ning muud instrumentaalsed uurimismeetodid ei sisalda gastroduodeniidi spetsiifilisi diagnostilisi tunnuseid, neid kasutatakse kaasuvate haiguste diagnoosimiseks ja tüsistuste tekkeks.

Kroonilist gastroduodeniiti tuleks eristada peptilise haavandi, pankreatiidi, kolopaatia, ägeda pimesoolepõletiku ja koliidi tüsistustest.

Abdominaalne sündroom on võimalik ka hemorraagilise vaskuliidi, nodulaarse polüarteriidi, reuma, suhkurtõve, püelonefriidi korral. Peamised diferentsiaaldiagnostilised kriteeriumid on gastroduodeniidi endoskoopilised ja morfotsütoloogilised tunnused, samuti spetsiifiliste sümptomite puudumine, mis iseloomustavad haigusi, millega diferentsiaaldiagnostikat tehakse.

Kroonilise gastriidi ja gastroduodeniidi diagnoosimine

[ 13 ], [ 14 ]

Kroonilise gastroduodeniidi ravi lastel

Kroonilise gastroduodeniidi ja peptilise haavandiga patsientide ravi väheneb mitmete terapeutiliste tegurite mõjule organismile: raviskeem, terapeutiline toitumine, ravim- ja mitteravimteraapia.

Dieediteraapia põhineb toidu antatsiidsete omaduste põhimõtetel; mao- ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta mehaaniline, keemiline ja termiline säästmine. Süüa tuleks 4-5 korda päevas. Kasutatakse terapeutilisi dieete 1a, 16, 1: aurutatud toit, keedetud toit (liha, kala, pehmeks keedetud munad, köögiviljad), kartulipuder (püree kujul), tarretis, limasegu puder, seisnud leib, aluseline mineraalvesi (Essentuki nr 4, 17), magusate marjade ja puuviljade kompotid, küpsetatud õunad; Rikkalikud liha-, kala-, seenesupid, kapsasupp, värske ja rukkileib, värsked saiakesed, pannkoogid, kohv, gaseeritud joogid, mahlad, toored köögiviljad, küüslauk, kaunviljad, praetud ja suitsutatud toidud, marinaadid, vürtsid, majonees, ketšup on välistatud; lauasoola ja kolesteroolirikaste toitude tarbimine on piiratud. Iga terapeutilise dieedi (lauadieedi) kestus on 7 kuni 15 päeva, mida järgitakse 6-12 kuud. Kõrge antisekretoorse toimega toodete hulka kuuluvad koor, liha, kodujuust. Võite kasutada terapeutilisi toitumistooteid: antatsiid bifilact, rikastatud C- ja E-vitamiinidega; piimhappe laktobakteriin, rikastatud tsinksulfaadi füsioloogiliste annustega.

Fütoteraapia - taimede leotiste ja keediste terapeutiline toime põhineb nende põletikuvastasel, rahustaval, bakteritsiidsel ja spasmolüütilisel toimel mao- ja kaksteistsõrmiksoole limaskestale. Sõltuvalt haiguse faasist on ette nähtud: ägenemise ajal - kummeli, palderjani, piparmündi, burneti, raudrohi, kibuvitsa leotised ja keedised; remissiooni ajal - kalmuse, vahukommi, naistepuna, sookail, teelehe, nõgese leotised ja keedised.

Füsioteraapiat õrnade protseduuride vormis väikestes annustes kasutatakse alates baasravi 2. ja 3. nädalast (termilised protseduurid): parafiin, osokeriit; elektrouni (suurenenud erutuvusega patsientidele); bromoelektroforees krae piirkonnas ja männivannid (raske vegetatiivse düsfunktsiooniga lastele); ultraheli ja magnetoteraapia (ainevahetusprotsesside parandamine ja limaskestade erosiooniliste ja haavandiliste defektide paranemine); ravimite (novokaiin, papaveriin, platifilliin, tsinksulfaat, lidase, terriliitin) elektroforees, millel on valuvaigistav, reparatiivne ja resorptiivne toime; sinusoidaalselt moduleeritud voolud mõjutavad motoorset funktsiooni ja omavad head valuvaigistavat toimet, parandavad kudede trofismi. Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, tehakse sagedaste ägenemistega patsientidele laser- ja nõelravi, samuti hüperbaarilise hapnikuga varustamise seansse (8-10).

Ravimiteraapia põhineb patogeneetilisel põhimõttel: samaaegne või järjestikune mõju peamistele patogeneetilistele mehhanismidele:

• HP-nakkuse eradikatsioonravi.
• maohappe tootmise pärssimine.

H. pylori'ga seotud gastroduodeniidi ravi lastel

Ravi eesmärk:

• Helicobacteri infektsiooni kõrvaldamine;
• peatada (pärssida) aktiivset põletikku limaskestal;
• tagada erosioonide ja haavandite paranemine;
• vähendada retsidiivi riski.

Eraktsiooniravi algoritmi kiitis heaks Euroopa konsensus (2000, Maastricht) ning Venemaa HP uurimise rühm (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) ja WHO eksperdid töötasid välja laste raviskeemid.

Helicobacteri vastase toimega ravimite loetelu sisaldab: metronidasool (Trichopol, Klion, Tiberal), tinidasool, klaritromütsiin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoksitsilliin, tetratsükliin, kolloidne vismutsubtsitraat. Arvestades HP tüvede vähenenud tundlikkust metronidasoolile, asendatakse see furasolidooniga. Ravi põhineb väga efektiivsete antibakteriaalsete ravimite kasutamisel koos happe tootmist pärssivate ainetega - kolmik- ja nelikravi: happekindlate antibiootikumide rühmade kasutamine, mille imendumine aeglustub vismutsubtsitraadi ja antisekretoorsete ravimite juuresolekul, mis tagab nende ladestumise maos. Kõige radikaalsemaks ja ratsionaalsemaks ning väga efektiivseks ravimeetodiks peetakse raviskeemide määramist minimaalse sagedusega päevas (2 korda) ja kestusega mitte rohkem kui 7-10 päeva, võttes arvesse Helicobacteri infektsiooni perekondlikku olemust (sanitaar- ja hügieenistandardite järgimine ning Helicobacteri-vastane ravi kõigile koos elavatele sugulastele).

Režiimid, mis tagavad HP hävitamise enam kui 80% juhtudest

Nädala pikkune kolmikravi vismutipreparaadiga.

1. Trikaaliumvismutditsitraat - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoksitsilliin - 25-50 mg/kg või klaritromütsiin - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidoon - 20 mg/kg.

Nädala pikkune kolmikravi H+ blokaatoritega

1. K+-ATPaas.
2. Omeprasool (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoksitsilliin või klaritromütsiin või roksitromütsiin (rulid) - 5-8 mg/kg ja furazolidoon.

Ühenädalane neljakordne teraapia.

1. Vismuttrikaaliumi vismutditsitraat + amoksitsilliin/klaritromütsiin/roksitromütsiin.
2. Furazolidoon + omeprasool.

HP-ga seotud krooniliste gastroduodenaalsete haiguste ravikuuri tulemused näitasid täielikku (100%) kliinilist dünaamikat ja bakterite likvideerimist kuni 94,6%, kasutades järgmist ravimite kombinatsiooni:

1. de-nol + metronidasool + furasolidoon;
2. pylori (ranitidiin + vismuttsitraat) + rovamütsiin - 1,5 miljonit RÜ/10 kg kehakaalu kohta;
3. pylori - 400 mg 2 korda päevas + klaritromütsiin või tetratsükliin või amoksitsilliin;
4. Kümnepäevased raviskeemid hõlmavad ranitidiini (Zantac, famotidiin) - 300 mg 2 korda päevas või gastrosidiini (kvamatel) - 40 mg 2 korda päevas või prootonpumba inhibiitorit (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + kahealuselise vismuttsitraadi kaaliumsoola (108 mg 5 korda päevas) või De-nol - 120 mg 4 korda päevas + metronidasool - 250 mg 4 korda päevas + tetratsükliinvesinikkloriid 500 mg 4 korda päevas või Klacid - 2 korda päevas.

HP likvideerimiseks võib kasutada registreeritud kompleksseid ravimikomplekte - pilobakti (romesek, tinidasool, klaritromütsiin) ja gastrostati (tetratsükliin, metronidasool, kolloidne vismut) vanematel kooliealistel lastel.

Eraktsiooniravi mõju suureneb oluliselt immunomodulaatorite (Derinat, Viferon), enterosorbentide (SUMS, Algisorb) lisamisega ning bifido- ja laktobatsille sisaldavate komplekssete probiootikumide võtmisega. Pärast edukat eradikatsiooniravi leevenduvad limaskesta spetsiifilise põletiku tunnused (epiteelivahese ruumi ja lamina propria rakkude infiltratsioon), taastub tasakaal kaitsvate ja agressiivsete tegurite vahel ning HP püsivus kõrvaldatakse.

Gastropodeniidi ravi lastel, mis ei ole seotud H. pylori'ga

Ravi eesmärk on leevendada haiguse sümptomeid ja tagada erosioonide epiteliseerumine, haavandite armistumine, mille esinemine on tingitud asjaolust, et peptiliste haavandite põhjuseks on peptiline ja happeline aktiivsus, suurendades peptilise haavandi tõenäosust. Limaskesta erosiooniliste ja haavandiliste defektide kõrvaldamist soodustab antisekretoorsete ravimite manustamine, mis suudavad 24 tunni jooksul "säilitada" maosisese pH üle 3 (tingimus kaksteistsõrmiksoole haavandi armistumiseks 4 nädala jooksul).

Antisekretoorse toimega ravimite hulka kuuluvad: H2-retseptori blokaatorid - ranitidiin, zantak, kvamatel, famotidiin, famosaan, ulfamiid, gastrosidiin; prootonpumba inhibiitorid (HK-ATPaasi pump) - rabeprasool (pariet), omeprasool (losec, omez, gastrozole, romesec), lansoprasool (laxofed, lanzap); antatsiidsed ravimid - almagel Ar, gelusid, talk, tisatsiid, fosfalugeel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidiini peetakse kõige efektiivsemaks H2-retseptori blokaatoriks - selle antisekretoorne toime on seotud basaalse ja stimuleeritud pepsiini tootmise pärssimisega, maolima ja bikarbonaadi sekretsiooni suurenemisega, gastroduodenaalse limaskesta mikrotsirkulatsiooni paranemisega ja gastroduodenaalse motoorika normaliseerumisega. Prootonpumba inhibiitorid on parietaalrakkude H+, K+-ATPaasi inhibiitorid, nende sekretsioonivastane aktiivsus on suurem kui teistel sama toimega ainetel; akumuleerumine toimub parietaalrakkude sekretoorsetes kanalites, kus need muundatakse sulfenamiidderivaatideks, mis moodustavad kovalentseid sidemeid H+, K+-ATPaasi tsüsteiinimolekulidega ja seeläbi pärsivad selle ensüümi aktiivsust. Üks kord päevas manustatuna pärsib maohappe sekretsioon päeva jooksul 80–90% ja pH püsib üle 3,0 enam kui 18 tundi päevas. Selle rühma kõige tõhusamaks ravimiks peetakse Parieti (rabeprasool), mille toimemehhanism on seotud ensüümi H+, K+-ATPaasi (mis tagab vesinikkloriidhappe sünteesi) - mao parietaalrakkude membraani prootonpumba - aktiivsuse blokeerimisega. Ravimi kõrge selektiivsuse tase tagatakse selle aktiivse sulfanilamiidi vormi akumuleerumisega parietaalrakkude apikaalses osas. Seondudes ensüümi sulfhüdrüülrühmadega ja pärssides K+-sõltuvat fosforüülimist, pärsib see ensüümi aktiivsust ja takistab selle tulemusel vabade vesinikioonide vabanemist mao luumenisse juba esimesel ravipäeval. Antatsiidsed ravimid sisaldavad alumiiniumi- ja magneesiumiühendeid, mis määrab nende antatsiidse ja ümbritseva toime; need vähendavad maomahla suurenenud happesust, kõrvaldavad valu ülakõhus ja kõrvetised. Vabastusvormid - tabletid, suspensioonid, geelid. Maalox on leidnud praktikas suurimat rakendust. Antatsiide ei määrata samaaegselt tetratsükliini ja H2-histamiini blokaatoritega, kuna need vähendavad viimaste imendumist.

Ravimiravi režiimid hõlmavad antisekretoorset ravimit kombinatsioonis tsütoprotektoriga - sukralfaat (Venter) - 4 g päevas ja sukralfaat - 2 g päevas 4 nädala jooksul; seejärel - poole annusega kuu aega.

1. Ranitidiin - 300 mg päevas üks kord - kell 19-20 + antatsiidravim Maalox 1 tablett või 1 supilusikatäis või 1 kotike annuse kohta 3 korda päevas 40 minutit enne sööki ja öösel.
2. Famotidiin - 40 mg päevas üks kord õhtul (kell 20.00) + antatsiid Gastal - 1/2 tabletti (lahustada) 1 tund pärast sööki 4-6 korda päevas.
3. Omeprasool või Pariet (20 mg päevas) või lansoprasool - 30 mg päevas kell 14-15.

Düskineetilise düspepsia sündroomiga gastroduodeniidi korral hõlmab sümptomaatiline ravi: domperidooni (motiliumi) suukaudset manustamist või metoklopramiidi 10 mg 15-30 minutit enne sööki 3-4 korda päevas + antatsiidi 2 nädala jooksul ja seejärel vastavalt vajadusele.

Refluksgastriidi korral peetakse valitud ravimiks megalfil-800 ja antatsiidi, mis adsorbeerivad sapphappeid ja teisi kaksteistsõrmiksoole refluksaadi komponente, mis kahjustavad limaskesta. Ravimid määratakse 2-3 nädalaks.

Ravi tulemuste nõuded: haiguse kliiniliste ja endoskoopiliste ilmingute leevendamine kahe negatiivse HP testiga (täielik remissioon). Endoskoopiline kontroll - 4 nädala pärast, peptilise haavandi korral - 8 nädala pärast. Mittetäielik remissioon - valu ja düspeptiliste häirete lakkamine, protsessi aktiivsuse histoloogiliste tunnuste vähenemine ilma HP eradikatsioonita.

Kuidas ravitakse kroonilist gastriiti ja gastroduodeniiti?

Kuidas ennetada lastel kroonilist gastriiti ja gastroduodeniiti?

Statsionaarse ravi kestus, olenevalt haiguse etioloogiast ning kliinilistest ja morfoloogilistest ilmingutest, võib varieeruda 10 päevast või rohkem, võimaliku ambulatoorse raviga. Ambulatoorset jälgimist tuleb läbi viia kogu eluea jooksul ning ravi ja läbivaatust tehakse nõudmisel, kui ilmnevad ravile allumatud sümptomid.

Ennetav ravi on vajalik peptilise haavandiga patsientidel, kellel puudub täielik remissioon:

• pidev ravi kuude kaupa antisekretoorsete ravimitega, vähendades annust igal õhtul poole võrra;
• "nõudmisel" toimuv ravi - iseloomulike sümptomite ilmnemisel võetakse ühte antisekretoorset ravimit 3 päeva jooksul täisannuses ja seejärel poole väiksema annusega 3 nädala jooksul.

Sümptomite kordumise korral tuleks läbi viia EGDS. Erosiivse gastroduodeniidi ja peptilise haavandi progresseeruv kulg on sagedamini seotud ebaefektiivse eradikatsioonraviga ja harvemini taasnakatumisega. On välja töötatud kroonilise gastroduodeniidiga laste meditsiinilise ja ökoloogilise rehabilitatsiooni süsteem. Sanatoorium- ja kuurordiravi (36-45 päeva) viiakse läbi kohalikes asutustes, mis asuvad kuurortides, sanatooriumitüüpi terviselaagrites ja haigla sanatooriumiosakonnas, et vältida ägenemisi ja pikendada remissioone. Haigla sanatooriumiosakond on ette nähtud peptilise haavandiga puberteediealiste patsientide kõige raskema kontingendi, samuti päriliku koormusega patsientide raviks, kellel esinevad sagedased ägenemised ja haiguse tüsistused. Sanatoorium- ja kuurordiravi (suunamine esimese 3 kuu jooksul pärast ägenemist) hõlmab järgmisi tegureid: füüsilise aktiivsuse terapeutiline režiim, toitumine, mineraalvee sisemine ja välimine kasutamine, mudaravimid, füsioteraapia protseduurid, treeningravi, psühho- ja nõelravi ning vajadusel ravimid. Ravi viiakse läbi igal aastal 3 aasta jooksul.

Primaarne ennetamine: haiguse arengut soodustavate riskitegurite kindlakstegemine, mille kõrvaldamine vähendab selle ebasoodsa kulgu tõenäosust.

Teisene ennetamine: grupi tervisekontrolli süsteemi rehabilitatsioonimeetmete kogum. Nende mahtu määrav peamine kriteerium on haiguse staadium, millest olenevalt eristatakse registreerimisrühmi: stabiilse remissiooni staadium, remissioon, taastumine, haiguse ägenemine.

Dispensaarset vaatlust saab läbi viia polikliiniku, rehabilitatsioonikeskuse või gastroenteroloogilise profiiliga internaatkooli tingimustes. Dispensaarse vaatlussüsteemi kasutamine ambulatoorses polikliiniku etapis tänapäevastes majandustingimustes on parandanud spetsialiseeritud arstiabi kvaliteeti, vähendanud haiguse ägenemiste arvu 1,5–3,6 korda ja leevendanud patoloogilise protsessi raskust.

Prognoos

Tõhus eradikatsioonravi tagab soodsa prognoosi. Korduv H. pylori reinfektsioon esineb mitte rohkem kui 1-1,5% juhtudest (eeldusel, et lapse keskkonnas ei ole mikroorganismi kandjaid, sellisel juhul esineb reinfektsioon 15-30%).

Pärast H. pylori likvideerimist kaob mao limaskesta põletikuline reaktsioon 2-6 kuu jooksul; ilma kliiniliste sümptomiteta ei vaja haigus täiendavat ravi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]