Krooniline viirushepatiit lastel

Krooniline viirushepatiit on hepatotroopsete viiruste põhjustatud haigus parenteraalse infektsiooniga, millega kaasneb hepatospleeniline sündroom, maksaensüümide aktiivsuse suurenemine ja tekitavate viiruste pikaajaline püsimine.

RHK-10 koodid

• B18. Krooniline viirushepatiit.
• 818.0. Krooniline viirushepatiit B koos delta tekitajaga.
• 818.1. Krooniline viirushepatiit B ilma delta tekitajata.
• 818.2. Krooniline viirushepatiit C.
• B18.8. Muu krooniline viirushepatiit.

Epidemioloogia

WHO andmetel on maailmas umbes 2 miljardit inimest nakatunud B-hepatiidi viirusega, kellest üle 400 miljoni on selle nakkuse kroonilised kandjad.

Kroonilise viirushepatiidi nakkusallikaks on inimene, kes põeb ägedat B-, C-, D-, G-hepatiiti või kroonilist viirushepatiiti kindla etioloogiaga, samuti viirusekandjad. B-, C-, D- ja G-hepatiidi viirused levivad parenteraalsete protseduuride, rasedus- ja perinataalse perioodi, vere ja verepreparaatide ülekannete, kirurgiliste sekkumiste, psühhotroopsete ainete intravenoosse kasutamise ja seksuaalsel teel. Kõigis riikides registreeritakse pidevalt kümneid tuhandeid uusi kroonilise viirushepatiidi juhtumeid. Venemaal on B- ja C-hepatiit kõige levinumad; D- ja G-hepatiidi viiruste põhjustatud krooniliste maksahaiguste osakaal ei ületa 2%. Praegu väheneb B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdase leviku tõttu järsult sellesse haigusesse nakatunute arv.

Sõelumine

B- ja C-hepatiidi viiruste põhjustatud vireemia testimine näitab, et need viirused esinevad populatsioonis sagedusega 0,5–10% ja riskirühma kuuluvatel inimestel (onkohematoloogiliste protsessidega patsiendid, hemofiilia, hemodialüüsi saavad jne) sagedusega 15–50%. Edasisel uurimisel avastatakse B- või C-vireemiaga inimestel äge ja krooniline B- ja C-hepatiit.

Kroonilise viirushepatiidi klassifikatsioon

Alates 1994. aastast on ülemaailmselt kasutusele võetud kroonilise hepatiidi klassifikatsioon, mille kohaselt tuleks kroonilise viirushepatiidiga patsiendil kontrollida haiguse etioloogiat, määrata protsessi aktiivsuse aste ja staadium.

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Hepatiidi tüüp	Seroloogilised markerid	Aktiivsustase	Fibroosi aste
Krooniline B-hepatiit	HbsAg, HbeAg, HBV DNA	Minimaalne Madal Mõõdukas Tõsine	Fibroosi ei ole Kerge fibroos (kerge fibroos) Mõõdukas fibroos Raske fibroos Tsirroos
Krooniline D-hepatiit	HbsAg, anti-HDV HDV RNA
Krooniline C-hepatiit	HCV-vastane, HCV RNA
Krooniline G-hepatiit	HGV-vastane, HGV RNA
Autoimmuunne, I tüüp	Tuumaantigeenide vastased antikehad
Autoimmuunne, II tüüp	Maksa ja neerude mikrosoomide vastased antikehad
Autoimmuunne, III tüüp	Lahustuva maksa antigeeni ja hepatopankreaatilise antigeeni antikehad
Ravimitest põhjustatud	Viirushepatiidi markerid puuduvad ja autoantikehi avastatakse harva.
Krüptogeenne	Viirusliku ja autoimmuunse hepatiidi markerid puuduvad

Kroonilise viirushepatiidi etioloogilisteks tekitajateks on parenteraalse infektsioonimehhanismiga hepatiidiviirused, peamiselt B- ja C-hepatiidi viirused ning palju vähemal määral D- ja G-hepatiidi viirused.

Kroonilise viirushepatiidi patogenees

Krooniline viirushepatiit tekib T- ja B-immuunsüsteemi ebaõnnestumise, samuti mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi ebaefektiivsuse tagajärjel, mis viib patogeenide stabiilse püsimiseni ja põletikulise protsessi säilimiseni maksas immuuntsütolüüsi reaktsiooni tõttu.

Kroonilise viirushepatiidi sümptomid

Kroonilise viirushepatiidi peamisteks sümptomiteks peetakse asteno-vegetatiivseid ja hepatospleenseid sündroome; 50% juhtudest esinevad ekstrahepaatilised tunnused telangiektaasiate, kapillaariidi ja palmaarerüteemi kujul. Kroonilise viirushepatiidi korral esinevat kollatõbe peaaegu kunagi ei esine, välja arvatud samaaegse pigmendi hepatoosi (tavaliselt Gilberti sündroomi kujul) ja kolestaasi sündroomi juhtumid.

Kroonilise viirushepatiidi diagnoosimine

Anamnees

Perekonna ajalugu on oluline (vanematel ja õdedel-vendadel võis olla olnud või on praegu äge või krooniline B-, C-, D- või G-hepatiit). Lapse nakatumine on võimalik sünnieelsel, perinataalsel ja parenteraalsel teel.

Füüsiline läbivaatus

Arvesse võetakse patsiendi üldist seisundit, astenodüspeptilise sündroomi tunnuseid, maksa suurenemist ja konsistentsi muutust, põrna suurenemist, ekstrahepaatilisi tunnuseid ja hemorraagilisi elemente.

Laboratoorsed uuringud

Tehakse biokeemiline vereanalüüs (üldbilirubiin ja selle fraktsioonid, transaminaaside aktiivsus, seerumi valguspekter, settereaktsiooni testid), kliiniline vereanalüüs (hemogramm, leukotsüütide arv, trombotsüütide arv, protrombiini indeks). Viirusmarkerite seroloogiline testimine on kohustuslik: B-hepatiidi viiruse puhul - HBsAg, anti-HBc, HBV DNA; C-hepatiidi viiruse puhul - anti-HCV, HCV RNA; D-hepatiidi viiruse puhul - HBsAg, anti-HDV, HDV RNA; G-hepatiidi viiruse puhul - HGV RNA.

Instrumentaalne uuring

Tehakse maksa, sapipõie, põrna ja kõhunäärme ultraheliuuring.

Diferentsiaaldiagnostika

Kroonilise maksahaiguse korral on seroloogilised testid üliolulised B-, C-, D- ja G-hepatiidi viiruste markerite avastamiseks. Diferentsiaaldiagnostikat tehakse päriliku patoloogia põhjustatud maksahaiguste (Wilsoni-Konovalovi tõbi, glükogenoos, a1-antitrüpsiini puudulikkus, Alagille'i sündroom, Gaucher' tõbi, maksakahjustus tsüstilise fibroosi korral, rasvmaksa düstroofia) korral.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Vajadus kirurgi-hepatoloogi konsultatsiooni järele tekib siis, kui on võimalik maksatsirroosi teke. Kaasuv somaatiline patoloogia nõuab samuti konsultantidega ühenduse võtmist, võttes arvesse somaatilise patoloogia profiili.

Kroonilise viirushepatiidi ravi eesmärk

Põhjustava viiruse replikatsiooni pärssimine, põletiku ja maksafibroosi vähendamine.

Näidustused haiglaraviks

Kroonilise viirushepatiidiga patsiendid pärast haiguse esmast diagnoosimist hospitaliseeritakse viirushepatiidi osakonda. Pärast põhjalikku läbivaatust ja ravi määramist on võimalik edasine ambulatoorne jälgimine. Raskete astenodüspeptiliste kaebuste või kolestaasi tekke korral tuleb patsiendid uuesti hospitaliseerida.

Ravimivaba ravi

Kroonilise viirushepatiidiga patsiendid järgivad dieeti, mis on sarnane dieedile nr 5.

Narkootikumide ravi

Vastavalt kehtivatele rahvusvahelistele ja siseriiklikele lepingutele määratakse kroonilise viirushepatiidiga patsientidele viirusevastane ravi vireemia ja transaminaaside aktiivsuse suurenemise korral. Kroonilise B-hepatiidi korral loetakse vireemiaks HBsAg tuvastamist vereseerumis koos HBeAg või HBV DNA-ga; kroonilise D-hepatiidi korral HBsAg ja HDV RNA-ga; kroonilise C-hepatiidi korral HCV RNA-ga; kroonilise G-hepatiidi korral HGV RNA-ga.

Peamine ravim on interferoon-a, mida alla 3-aastastele lastele määratakse ainult Viferoni kujul (rektaalsed ravimküünlad) ja üle 3-aastastele lastele Viferoni või parenteraalsete vormide (reaferon, realdiron jne) kujul kiirusega 3 miljonit RÜ/m² ^lapse kehapinna kohta päevas 6-12 kuu jooksul. Kroonilise B-hepatiidi korral, kui interferoon-a on ebaefektiivne, määratakse üle 2-aastastele lastele nukleosiidi analoog lamivudiin päevase annusega 2 mg/kg kehakaalu kohta. Fosfoglivi kapslites määratakse hepatoprotektorina 6 kuu jooksul.

Kirurgiline ravi

Maksatsirroosi diagnoosimisel tehakse otsus kirurgilise ravi otstarbekuse kohta.

Edasine haldamine

Kroonilise viirushepatiidiga lapsi jälgitakse pidevalt ambulatoorselt. Pärast haiglaravi on vajalik kontrolluuring 1 kuu pärast ja seejärel iga 3 kuu järel 1 aasta jooksul. Seejärel, kui seisund ei halvene, on näidustatud ambulatooriumi jälgimine iga 6 kuu järel. Vajadusel korrigeeritakse ravi ja määratakse täiendavad uuringud.

Prognoos

Kroonilist viirushepatiiti iseloomustab tekitava viiruse pikaajaline püsimine, mis võib olla kombineeritud aktiivse patoloogilise protsessiga. Kroonilist B-hepatiiti iseloomustab haiguse aktiivsuse püsiv vähenemine 5-10 aasta jooksul; 10% patsientidest vabaneb viirusest pinnaantigeeni (anti-HBS) antikehade akumuleerumise tõttu, ASAT ja ALAT aktiivsuse stabiilse normaliseerumisega toimub taastumine. Tsirroos tekib 1-1,5% juhtudest ja pikaajaline remissioon HBsAg kandlusega toimub ülejäänud 89%. Kroonilisel D-hepatiidil on ebasoodne prognoos - 20-25% juhtudest areneb protsess maksatsirroosiks; patogeenist vabanemist ei toimu. Krooniline C-hepatiit on pikaajaline, "pehme" haigus, mille puhul vireemia ei lakka aastaid, millega kaasneb perioodiline transaminaaside aktiivsuse suurenemine ja väga väljendunud kalduvus fibroosile.

Kroonilise viirushepatiidi ennetamine

Riikliku immuniseerimiskava kohaselt on alanud B-hepatiidi vastane vaktsineerimine. Lapsi vaktsineeritakse esimesel elupäeval, seejärel 3 ja 6 kuu vanuselt. Lapsi, keda ei ole vaktsineeritud enne 1. eluaastat ja kes ei kuulu riskirühmadesse, vaktsineeritakse vastavalt ajakavale „0-1-6 kuud“. 11–13-aastased noorukid peavad olema B-hepatiidi vastu vaktsineeritud sama ajakava järgi. Vastsündinuid, kelle emadel on B-hepatiidi mis tahes variant, vaktsineeritakse sünnist alates vastavalt ajakavale „0-1-2 kuud“, revaktsineerimisega 12 kuu vanuselt.

Tervishoiutöötajaid ja B-hepatiidi nakatumise riskirühma kuuluvaid inimesi vaktsineeritakse laialdaselt. B-hepatiidi vastane vaktsineerimine viib B-hepatiidi viirusega nakatumise taseme järkjärgulise vähenemiseni elanikkonnas.

C-hepatiidi vastast vaktsiini ei ole veel välja töötatud ning seetõttu põhineb C-hepatiidi ennetamine parenteraalse (sh vereülekande) nakkuse kõigi võimaluste ennetamisel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]