Kuidas levib B-hepatiit?

B-hepatiit on antroponootiline infektsioon – ainus nakkusallikas on inimene. Peamine reservuaar on "terved" viirusekandjad, vähemtähtsad on ägeda ja kroonilise haiguse vormiga patsiendid.

Praegu on mittetäielike andmete kohaselt maailmas umbes 350 miljonit viirusekandjat, kellest üle 5 miljoni elab Venemaal.

„Tervete“ kandjate levimus on eri territooriumidel erinev. Tavaliselt eristatakse madala (alla 1%) viirusekandlusega piirkondi elanikkonnas: USA, Kanada, Austraalia, Kesk- ja Põhja-Euroopa; keskmine (6–8%): Jaapan, Vahemere riigid, Edela-Aafrika; kõrge (20–50%): troopiline Aafrika, Okeaania saared, Kagu-Aasia, Taiwan.

SRÜ-s kõigub viirusekandjate arv samuti suuresti. Suur hulk kandjaid on registreeritud Kesk-Aasias, Kasahstanis, Ida-Siberis, Moldovas - umbes 10-15%; Moskvas, Balti riikides, Nižni Novgorodis - 2,5-1,5%. HBV-nakkuse markerite tuvastamise sagedus lastel on suurem kui täiskasvanutel, meestel rohkem kui naistel. Samuti tuleb märkida, et andmeid "tervete" kandjate sageduse kohta meie riigis võib pidada vaid ligikaudseks, kuna mitte kõik autorid ja mitte kõigis piirkondades ei kasutanud HBV-nakkuse markerite määramiseks ülitundlikke uurimismeetodeid.

Viiruse kandluse sageduse suuri kõikumisi ei tuvastata mitte ainult eri territooriumidel, vaid ka samal territooriumil elavate inimeste eri rühmades. Seega avastatakse meie kliiniku andmetel HBsAg 26,2%-l lastekodulastel, 8,6%-l internaatkoolis, ägeda kirurgilise patoloogiaga lastel - 5,4%-l juhtudest, samas kui tasuta doonorite rühmas ainult 2%-l. HB-viirusnakkuse levimus on eriti kõrge laste seas, kes põevad mitmesuguseid kroonilisi haigusi: suhkurtõbi, hemoblastoos, tuberkuloos, püelonefriit jne. Meie uuringud on näidanud, et onkoloogiahaigla patsientide seas avastatakse HBsAg ühe sõeluuringu käigus 26%-l juhtudest ning selle avastamise sagedus sõltub näidustuse meetodist: madala tundlikkusega meetodi - passiivse hemaglutiniini reaktsiooni (PHA) - kasutamisel avastatakse HBsAg 10%-l ja ülitundliku ELISA meetodi abil - 26%-l juhtudest.

"Tervete" viirusekandjate oht nakkusallikana seisneb eelkõige selles, et nad jäävad tavaliselt ära tundmatuks, elavad aktiivset eluviisi ega järgi epideemiavastaseid valvsusmeetmeid. Sellest vaatenurgast kujutavad manifestsete haigusvormidega patsiendid teistele vähem ohtu, kuna need vormid diagnoositakse enamasti varakult ja patsiendid isoleeritakse, mis vähendab nende juhtumite epidemioloogilist tähtsust. Samal ajal on kroonilise B-hepatiidiga patsiendid sageli võimas nakkusallikas, eriti suletud lastegruppides ja peredes. Nagu uuringud on näidanud, on kroonilise B-hepatiidiga laste vanematel B-hepatiidi markerite avastamise sagedus 80–90%, sealhulgas emadel 90,9%, isadel 78,4% ja õdedel-vendadel 78,5%.

[ 1 ], [ 2 ]

Kuidas saab B-hepatiiti saada?

Kõigil B-hepatiidi viirusega nakatunud inimestel, olenemata protsessi olemusest ("terved" kandjad, ägeda, kroonilise hepatiidiga patsiendid), tuvastatakse HBsAg - peamine nakkuse marker - peaaegu kõigis keha bioloogilistes keskkondades: veres, spermas, süljes, uriinis, sapis, pisarates, rinnapiimas, tupesekreetides, tserebrospinaalvedelikus, sünoviaalvedelikus. Reaalset epidemioloogilist ohtu kujutavad aga ainult veri, sperma ja sülg, kus viiruse kontsentratsioon on oluliselt kõrgem lävest. Suurim oht on patsiendi ja viirusekandja veri. On näidatud, et HBV-d sisaldava vereseerumi nakkavus säilib isegi lahjendatult 107-108-ni. HBsAg tuvastamise sagedus erinevates bioloogilistes keskkondades sõltub otseselt selle kontsentratsioonist veres. Samal ajal on ainult veres viiruse kontsentratsioon peaaegu alati suurem kui nakkav doos, samas kui teistes bioloogilistes vedelikes ulatub täisväärtuslike virionide sisaldus läviväärtuseni suhteliselt harva. On näidatud, et B-hepatiidi erinevate kliiniliste vormidega patsientidel on viirust võimalik süljes ja uriinis ülitundlike meetoditega tuvastada ainult pooltel juhtudel ning rinnapiimas äärmiselt harva.

B-hepatiidi leviku teed

B-hepatiidi viirus levib ainult parenteraalselt: nakatunud vere või selle preparaatide (plasma, punaste vereliblede mass, albumiin, valk, krüoprecipitaat, antitrombiin jne) ülekande, halvasti steriliseeritud süstalde, nõelte, lõikeriistade kasutamise, kirurgiliste sekkumiste, hambaravi, endoskoopilise uuringu, kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni, skarifikatsiooni, tätoveerimise ja muude naha ja limaskestade terviklikkust rikkuvate manipulatsioonide kaudu. Kuna nakkusdoos on äärmiselt väike, piisab nakatumiseks viirust sisaldava vere tühise koguse (umbes 0,0005 ml) inokuleerimisest. Nakatumisrisk suureneb järsult vere ja selle komponentide ülekandega. Meie kliiniku andmetel toimub laste ägeda B-hepatiidi nakatumine 15,1% juhtudest vere- või plasmaülekande kaudu, 23,8% juhtudest erinevate parenteraalsete manipulatsioonide kaudu, 20,5% juhtudest kirurgiliste sekkumiste kaudu, 5,3% juhtudest intravenoosse narkootikumide tarvitamise kaudu ja ainult 12,8% juhtudest leibkonnakontakti kaudu. Kroonilise hepatiidiga patsientidel toimub infektsioon enamikul juhtudel (63,7%) parenteraalse sekkumise kaudu, sageli leibkonnakontakti kaudu (24,5%) ja harvemini vereülekannete kaudu (9,3%).

B-hepatiidi loomulike levikuteede hulka kuuluvad viiruse levik seksuaalse kontakti kaudu ja vertikaalne levik emalt lapsele. Sugulist levikuteed tuleks pidada ka parenteraalseks, kuna nakatumine toimub viiruse nakatumise kaudu naha ja suguelundite limaskestade mikrotraumade kaudu.

B-hepatiidi viiruse vertikaalne ülekanne toimub peamiselt piirkondades, kus viiruse kandmise levimus on kõrge. Ema võib last nakatada, kui ta on viiruse kandja või kui tal on hepatiit raseduse viimasel trimestril. Laps võib nakatuda transplatsentaarselt, sünnituse ajal või vahetult pärast seda. Transplatsentaarne ülekanne esineb suhteliselt harva - mitte rohkem kui 5-10% juhtudest. Nakatumisrisk suureneb aga järsult, kui ema veres avastatakse HBeAg, eriti suurtes kontsentratsioonides.

Lapsed nakatuvad B-hepatiidi viiruse kandjatelt emadelt peamiselt sünnituse ajal vere sisaldava lootevee saastumise tõttu lapse leotatud naha ja limaskestade kaudu või sünnitusteede läbimise ajal. Harvadel juhtudel nakatub laps vahetult pärast sündi nakatunud emaga tihedas kontaktis. Sellistel juhtudel kandub infektsioon edasi mikrotrauma kaudu, st parenteraalselt ja võimalik, et ka rinnaga toitmise ajal. Sellisel juhul nakatub laps mitte emapiima kaudu, vaid parenteraalselt, kuna ema veri satub lapse suu leotatud limaskestale võimalike nibude lõhede tõttu.

Lapse perinataalse nakatumise oht emalt, kellel on B-hepatiit või kes on viirusekandja, võib ulatuda 40%-ni. WHO andmetel nakatub mõnes riigis perinataalselt kuni 25% kõigist viirusekandjatest. Sellisel juhul tekib enamikul lastest primaarne krooniline hepatiit. Arvatakse, et maailmas on juba üle 50 miljoni kroonilise B-hepatiidiga patsiendi, kes on nakatunud perinataalselt.

Viimastel aastatel on B-hepatiidi leviku sagedus üha olulisem kontakt-kodutee kaudu. Sisuliselt on see sama parenteraalne nakkustee, kuna nakkus tekib viirust sisaldava bioloogilise materjali (veri jne) sattumisel kahjustatud nahale ja limaskestadele. Edastusteguriteks võivad olla hambaharjad, mänguasjad, maniküüritarvikud, habemenuga jne.

Kõige sagedamini toimub nakatumine tiheda igapäevase kontakti kaudu perekonnas, lastekodudes, internaatkoolides ja muudes suletud asutustes, samas kui nakkuse levikut soodustavad ülerahvastatus, madal sanitaar- ja hügieeniline elatustase, madal suhtluskultuur, määravaks teguriks võib olla kontakti kestus nakkusallikaga. Peredes, kus elavad kroonilise B-hepatiidiga lapsed, avastati viirushepatiidi B markereid lähisugulastel (isa, ema, vennad, õed) esimesel läbivaatusel 40% juhtudest ja 3-5 aasta pärast - 80% juhtudest.

Täiskasvanutel tekib B-hepatiidi infektsioon seksuaalvahekorra (60–70%), psühhotroopsete ainete süstimise ja mitmesuguste meditsiiniliste protseduuride kaudu.

Varem avaldatud oletusi B-hepatiidi teiste levikuteede (vee, fekaal-oraalse, vereimevate putukate kaudu) olemasolu kohta ei ole praegu kinnitust leidnud.

Teoreetiliselt on võimalik eeldada B-hepatiidi viiruse edasikandumise võimalust putukahammustuste (sääsed, kihulased, lutikad jne) kaudu. Seda ülekandeteed pole kinnitust leidnud, hoolimata asjaolust, et mõnedel teadlastel on õnnestunud tuvastada B-hepatiidi viiruse markereid verd imevates putukates kohe pärast vere imemist. Arvestades aga, et viirus verd imevate putukate kehas ei paljune, on nakatumine võimaluse korral võimalik ainult nende purustamise hetkel, st mehaaniliselt viirust sisaldava vere hõõrumise teel kahjustatud nahka.

Seega võib B-hepatiiti pidada vereinfektsiooniks, mille puhul infektsioon toimub ainult parenteraalselt.

Elanikkonna vastuvõtlikkus B-hepatiidi viirusele on ilmselt universaalne, kuid inimese kokkupuute tulemuseks viirusega on sageli asümptomaatiline infektsioon. Atüüpiliste vormide esinemissagedust ei saa täpselt arvutada, kuid seropositiivsete inimeste avastamise põhjal otsustades võib öelda, et iga manifestse B-hepatiidi juhtumi kohta on kümneid ja isegi sadu subkliinilisi vorme.

Arvatakse, et subkliiniliste vormide levimus on seotud looduslike nakkusteede juhtrolliga, mille puhul nakkusdoos on tavaliselt äärmiselt väike. Nakkusdoosi juhtrolli võib tõendada ka asjaolu, et vereülekannetega nakatumise korral tekivad valdavalt haigusvormid, sealhulgas peaaegu kõik pahaloomulised vormid, samas kui perinataalse nakkuse ja leibkonnakontakti korral tekib krooniline loid infektsioon.

20. sajandi 90. aastate lõpus registreeriti nii täiskasvanutel kui ka lastel B-hepatiidi kõrge esinemissagedus. 21. sajandi alguses on meie riigis B-hepatiidi esinemissagedus järsult vähenenud, mida võib seostada vaktsiiniprofülaktika laialdase rakendamisega.

Sellest hoolimata jääb B-hepatiidil Venemaal ägeda viirushepatiidi üldises struktuuris märkimisväärne osa.

Rospotrebnadzori andmetel oli Venemaal 2007. aastal esimesel eluaastal laste seas väga kõrge B-hepatiidi esinemissagedus, mis ulatus 1,65-ni 105 elaniku kohta ja ületas 3,6 korda laste (alla 14-aastaste) üldist esinemissagedust, mis võrdub 0,45-ga 105 elaniku kohta. See asjaolu tekkis laste B-hepatiidi esinemissageduse järsu languse taustal aastatel 1998–2007, 10,6-lt 0,45-le 105 elaniku kohta.

Siiski tuleb rõhutada, et viimastel aastatel on tänu ennetavatele meetmetele (doonorite valik, vereülekannete näidustuste vähendamine, üldine valvsus) B-hepatiidi esinemissagedus väikelastel pidevalt vähenenud. Aastal 2000 oli Venemaal alla 2-aastaste laste esinemissagedus 10,5, samas kui 1987. aastal oli see 27,3 ja 1986. aastal 35,1.

Uuringute andmetel nakatuvad lapsed esimesel eluaastal 20% juhtudest vereülekannete ja verekomponentide ajal, 10% parenteraalsete manipulatsioonide ajal, 60% sünnituse ajal ja ainult 10% juhtudest võib eeldada sünnieelset infektsiooni. Arvatavasti oli laste nakatumiskohaks 51,4% juhtudest sünnitushaiglad ja haiglad, 16,3% lastekliinikud.

B-hepatiidi esinemissageduse hooajalised kõikumised ei ole tüüpilised. Nakatumisel ennetava vaktsineerimise, massilise tervisekontrolli, nakatunud vere või selle preparaatide ühest pakendist mitmele lapsele ülekandmise tagajärjel võib esineda mitu B-hepatiidi juhtu. Suletud lasteasutustes ja peredes võivad esineda korduvad juhtumid, mis on tavaliselt seotud nakkusallika pikaajalise esinemisega lasterühmas ja uute inimeste võimaliku nakatumisega olmevahendite kaudu.

Ägeda B-hepatiidi tagajärjel tekib stabiilne eluaegne immuunsus. Korduva haiguse esinemine on ebatõenäoline.