Mitraalstenoos

Mitraalstenoos on mitraalklapi ava ahenemine, mis takistab verevoolu vasakust kojast vasakusse vatsakesse. Kõige levinum põhjus on reumaatiline palavik. Sümptomid on samad, mis südamepuudulikkusel. Avatoonus ja diastoolne porisemine määratakse objektiivselt. Diagnoos pannakse füüsilise läbivaatuse ja ehhokardiograafia abil. Prognoos on soodne. Mitraalstenoosi medikamentoosne ravi hõlmab diureetikume, beetablokaatoreid või südame löögisagedust vähendavaid kaltsiumikanali blokaatoreid ja antikoagulante. Mitraalstenoosi raskemate juhtude kirurgiline ravi seisneb balloonvalvulotoomias, kommissurotoomias või klapi asendamises.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemioloogia

Mitraalstenoos on peaaegu alati ägeda reumaatilise palaviku tagajärg. Esinemissagedus varieerub märkimisväärselt: arenenud riikides on 1-2 juhtu 100 000 elaniku kohta, samas kui arengumaades (näiteks Indias) on reumaatilisi mitraalklapi defekte täheldatud 100-150 juhul 100 000 elaniku kohta.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Põhjused mitraalstenoos

Mitraalstenoos on peaaegu alati ägeda reumaatilise palaviku (RF) tagajärg. Isoleeritud, "puhas" mitraalstenoos esineb 40% juhtudest kõigi reumaatilise südamehaigusega patsientide seas; muudel juhtudel on see kombineeritud teiste klappide puudulikkuse ja kahjustusega. Mitraalstenoosi haruldaste põhjuste hulka kuuluvad reumaatilised haigused (reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus) ja mitraalklapi rõnga lupjumine.

[ 13 ], [ 14 ]

Pathogenesis

Reumaatilise mitraalstenoosi korral esineb klapipealsete tihenemine, fibroos ja kaltsifikatsioon, kokkukasvamine piki kommissuure koos sagedase akordide haaratusega. Tavaliselt on mitraalklapi ava pindala 4–6 cm2 ^ja rõhk vasakus kojas ei ületa 5 mm Hg. Kui vasak atrioventrikulaarne ava aheneb 2,5 cm2 ^-ni, tekib takistus normaalsele verevoolule vasakust kojast vasakusse vatsakesse ja klapi rõhugradient hakkab suurenema. Selle tulemusena suureneb rõhk vasakus kojas 20–25 mm Hg-ni. Tekkiv rõhugradient vasaku koja ja vasaku vatsakese vahel soodustab vere liikumist läbi ahenenud ava.

Stenoosi progresseerumisel suureneb transmitraalse rõhugradient, mis aitab säilitada diastoolset verevoolu läbi klapi. Gorlini valemi kohaselt määratakse mitraalklapi pindala (5MC) transmitraalse gradiendi (MG) ja mitraalverevoolu (MBF) väärtuste abil:

BMK - MK/37.7 • ∆DM

Mitraalklapi defektide peamine hemodünaamiline tagajärg on kopsuvereringe (PC) ummistus. Mõõduka rõhu tõusuga vasakus kojas (mitte üle 25–30 mm Hg) on verevool PC-s takistatud. Rõhk kopsuveenides suureneb ja kandub kapillaaride kaudu kopsuarterisse, mille tulemuseks on venoosse (või passiivse) kopsuhüpertensiooni teke. Rõhu tõusuga vasakus kojas üle 25–30 mm Hg suureneb kopsukapillaaride rebenemise ja alveolaarse kopsuödeemi tekke oht. Nende tüsistuste vältimiseks tekib kopsuarterioolide kaitsev refleksspasm. Selle tagajärjel väheneb verevool paremast vatsakesest rakulistesse kapillaaridesse, kuid rõhk kopsuarteris suureneb järsult (tekib arteriaalne ehk aktiivne kopsuhüpertensioon).

Haiguse algstaadiumis suureneb rõhk kopsuarteris ainult füüsilise või emotsionaalse stressi ajal, mil verevool kopsuarteri kambris peaks suurenema. Haiguse hilisemaid staadiume iseloomustavad kõrged rõhuväärtused kopsuarteris isegi puhkeolekus ja veelgi suurem tõus koormuse all. Pikaajalise pulmonaalhüpertensiooniga kaasneb proliferatiivsete ja sklerootiliste protsesside teke kopsuarteri kambri arterioolide seinas, mis järk-järgult hävivad. Hoolimata asjaolust, et arteriaalse pulmonaalhüpertensiooni esinemist võib pidada kompenseerivaks mehhanismiks, langeb kapillaarse verevoolu vähenemise tõttu järsult ka kopsude difusioonivõime, eriti stressi korral, st aktiveerub hüpokseemiast tingitud pulmonaalhüpertensiooni progresseerumise mehhanism. Alveolaarne hüpoksia põhjustab kopsu vasokonstriktsiooni otseste ja kaudsete mehhanismide kaudu. Hüpoksia otsene mõju on seotud veresoonte silelihasrakkude depolarisatsiooniga (vahendatud kaaliumikanalite funktsiooni muutuse kaudu rakumembraanides) ja nende kokkutõmbumisega. Kaudne mehhanism hõlmab endogeensete mediaatorite (nagu leukotrieenid, histamiin, serotoniin, angiotensiin II ja katehhoolamiinid) toimet veresoone seinale. Krooniline hüpokseemia viib endoteeli düsfunktsioonini, millega kaasneb endogeensete lõõgastavate faktorite, sealhulgas prostatsükliini, prostaglandiin E2 ja lämmastikoksiidi, tootmise vähenemine. Pikaajaline endoteeli düsfunktsioon viib kopsuveresoonte ahenemiseni ja endoteeli kahjustuseni, mis omakorda viib vere hüübimise suurenemiseni, silelihasrakkude vohamiseni, millel on kalduvus trombide moodustumisele kohapeal, ja trombootiliste tüsistuste suurenenud riskini koos järgneva kroonilise posttrombootilise pulmonaalhüpertensiooni tekkega.

Mitraalklapi defektide, sealhulgas mitraalstenoosi korral esineva pulmonaalhüpertensiooni põhjused on järgmised:

• rõhu passiivne ülekanne vasakust aatriumist kopsuveenide süsteemi;
• kopsuarterioolide spasm vastusena suurenenud rõhule kopsuveenides;
• väikeste kopsuveresoonte seinte turse;
• Kopsu veresoonte hävimine endoteeli kahjustusega.

Mitraalstenoosi progresseerumise mehhanism on tänaseni ebaselge. Mitmed autorid peavad peamiseks teguriks praegust klapipõletikku (sageli subkliinilist), teised aga omistavad juhtiva rolli klapistruktuuride traumadele turbulentse verevoolu tõttu, mille tagajärjel ladestuvad klappidele trombootilised massid, mis on mitraalklapi ava ahenemise aluseks.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Sümptomid mitraalstenoos

Mitraalstenoosi sümptomid ei korreleeru haiguse raskusastmega hästi, kuna enamasti progresseerub patoloogia aeglaselt ja patsiendid vähendavad oma aktiivsust seda märkamata. Paljudel patsientidel ei esine kliinilisi ilminguid enne rasedust või kodade virvenduse teket. Esialgsed sümptomid on tavaliselt südamepuudulikkuse tunnused (hingeldus pingutusel, ortopnoe, paroksüsmaalne öine hingeldus, väsimus). Need ilmnevad tavaliselt 15–40 aastat pärast reumaatilise palaviku episoodi, kuid arengumaades võivad sümptomid ilmneda isegi lastel. Paroksüsmaalne või püsiv kodade virvendus süvendab olemasolevat diastoolset düsfunktsiooni, põhjustades kopsuturset ja ägedat hingeldust, kui vatsakeste löögisagedust ei kontrollita korralikult.

Kodade virvendus võib avalduda ka südamepekslemisena; 15%-l patsientidest, kes ei saa antikoagulante, põhjustab see süsteemset embooliat koos jäsemete isheemiatõve või insuldiga.

Harvemini esinevate sümptomite hulka kuuluvad väikeste kopsuveresoonte rebenemisest tingitud hemoptüüs ja kopsuödeem (eriti raseduse ajal, kui veremaht suureneb); düsfoonia, mis on tingitud vasaku korduva kõrinärvide kokkusurumisest suurenenud vasaku koja või kopsuarteri poolt (Ortneri sündroom); pulmonaalarteri hüpertensiooni ja parema vatsakese puudulikkuse sümptomid.

Mitraalstenoosi esimesed sümptomid

Mitraalklapi ava pindala >1,5 cm2 korral ^võivad sümptomid puududa, kuid transtraalse verevoolu suurenemine või diastoolse täitumisaja lühenemine viib vasaku koja rõhu järsu suurenemiseni ja sümptomite ilmnemiseni. Dekompensatsiooni käivitavad tegurid: füüsiline koormus, emotsionaalne stress, kodade virvendus, rasedus.

Mitraalstenoosi esimene sümptom (umbes 20% juhtudest) võib olla emboolia, kõige sagedamini insult koos püsiva neuroloogilise defitsiidi tekkega 30–40% patsientidest. Kolmandik trombembooliatest tekib ühe kuu jooksul pärast kodade virvenduse teket, kaks kolmandikku esimese aasta jooksul. Emboolia allikaks on tavaliselt vasakus kojas, eriti selle manuses, asuvad trombid. Lisaks insultidele on võimalikud ka põrna, neerude ja perifeersete arterite embooliad.

Sinusrütmi korral määratakse emboolia risk järgmiselt:

• vanus;
• vasaku kodakese tromboos;
• mitraalklapi ava pindala;
• samaaegne aordi puudulikkus.

Püsiva kodade virvenduse korral suureneb emboolia risk märkimisväärselt, eriti kui patsiendil on anamneesis sarnaseid tüsistusi. Süsteemse emboolia riskiteguriks peetakse ka vasaku koja spontaanset kontrastaine võimendamist transösofageaalse ehhokardiograafia ajal.

Rõhu suurenemisega kopsukapilaaris (eriti passiivse pulmonaalhüpertensiooni staadiumis) tekivad füüsilise koormuse ajal õhupuuduse kaebused. Stenoosi progresseerumisel tekib õhupuudus väiksema koormuse korral. Tuleb meeles pidada, et õhupuuduse kaebused võivad puududa isegi kahtlemata pulmonaalhüpertensiooni korral, kuna patsient võib elada istuvat eluviisi või alateadlikult piirata igapäevast füüsilist aktiivsust. Paroksüsmaalne öine düspnoe tekib vere stagnatsiooni tagajärjel kopsukapilaaris, kui patsient on lamavas asendis interstitsiaalse kopsuödeemi ja vererõhu järsu tõusu ilminguna kopsukapilaaride veresoontes. Kopsukapilaaride rõhu suurenemise ja plasma ning erütrotsüütide eritumise tõttu alveoolide luumenisse võib tekkida hemoptüüs.

Patsiendid kurdavad sageli suurenenud väsimust, südamepekslemist ja ebaregulaarset südamelööki. Võib täheldada mööduvat hääle kähedust (Ortneri sündroom). See sündroom tekib suurenenud vasaku koja poolt tagasivoolunärvi kokkusurumise tagajärjel.

Mitraalstenoosiga patsientidel esineb sageli stenokardiat meenutavat valu rinnus. Kõige tõenäolisemateks põhjusteks on pulmonaalne hüpertensioon ja parema vatsakese hüpertroofia.

Raske dekompensatsiooni korral võib täheldada facies mitralis't (sinakasroosa õhetus põskedel, mis on seotud väljutusfraktsiooni vähenemise, süsteemse vasokonstriktsiooni ja parempoolse südamepuudulikkusega), epigastraalset pulsatsiooni ja parema vatsakese südamepuudulikkuse tunnuseid.

[ 21 ]

Kontroll ja auskultatsioon

Kontrollimisel ja palpeerimisel on eristatavad I (S1) ja II (S2) südametoonid. S1 on kõige parem palpeerida tipus ja S2 rinnakuluu vasakul ülemisel piiril. S3 (P) kopsukomponent vastutab impulsi eest ja on pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tagajärg. Nähtav parema vatsakese pulsatsioon, mida palpeeritakse rinnakuluu vasakul piiril, võib kaasneda kägiveenide laienemisega, kui esineb pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon ja tekib parema vatsakese diastoolne düsfunktsioon.

Mitraalstenoosi korral on apikaalne impulss enamasti normaalne või vähenenud, mis peegeldab vasaku vatsakese normaalset funktsiooni ja selle mahu vähenemist. Palpeeritav esimene toon prekordiaalses piirkonnas näitab mitraalklapi eesmise klapivarre säilinud liikuvust. Kollase küljega asendis on diastoolne treemor palpeeritav. Pulmonaalse hüpertensiooni tekkega täheldatakse südameimpulssi rinnaku paremal äärel.

Mitraalstenoosi auskultatiivne pilt on üsna iseloomulik ja hõlmab järgmisi märke:

• võimendatud (plaksutav) 1. toon, mille intensiivsus väheneb stenoosi progresseerumisel;
• teisele toonile järgnev mitraalklapi avanemistoon, mis kaob klapi lupjumisega;
• diastoolne porisemine, mille maksimum on tipus (mesodiastoolne, presüstoolne, pandiastoolne), mida tuleb kuulata vasakul küljel.

Auskultatsioonil ilmneb vali S1, mis tekib stenootilise mitraalklapi tipu järsu sulgumise tagajärjel, nagu "paisuv" puri; seda nähtust on kõige parem kuulda tipus. Sageli on kuulda ka lõhenenud S-i koos suurenenud P-ga, mis on tingitud pulmonaalarteri hüpertensioonist. Kõige silmapaistvam on vasakusse vatsakesse (LV) avanevate tipude varajane diastoolne klõpsatus, mis on kõige valjem rinnakuluu vasaku alumise ääre juures. Sellega kaasneb madal, crescendo-kohinav diastoolne kahin, mida on kõige parem kuulda lehtrikujulise stetoskoobiga südame tipus (või palpeeritava apikaalse impulsi kohal) väljahingamise lõpus, kui patsient lamab vasakul küljel. Avamisheli võib olla vaikne või puududa, kui mitraalklapp on sklerootiline, fibrootiline või paksenenud. Klõps liigub P-le lähemale (pidendades kahina kestust), kui mitraalstenoosi raskusaste suureneb ja vasaku koja rõhk tõuseb. Diastoolne porisemine süveneb Valsalva manöövri ajal (kui veri voolab vasakusse kotta), pärast füüsilist koormust ning kükki tehes ja käte värisedes. See võib olla vähem väljendunud, kui suurenenud parem vatsake nihutab vasakut vatsakest tahapoole ja kui muud haigused (pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon, parempoolse klapihaigus, kodade virvendus kiire vatsakeste löögisagedusega) vähendavad verevoolu läbi mitraalklapi. Presüstoolne tõus on tingitud mitraalklapi ava ahenemisest vasaku vatsakese kokkutõmbumise ajal, mis esineb ka kodade virvenduse korral, kuid alles lühikese diastooli lõpus, kui vasaku koja rõhk on endiselt kõrge.

Mitraalstenoosiga kaasnevad järgmised diastoolsed nurinad:

• Graham Stilli kahin (pehme, decrescendo diastoolne kahin, mida kuuleb kõige paremini vasakul rinnaku äärel ja mille põhjustab raske pulmonaalhüpertensiooni tõttu kopsuklapi regurgitatsioon);
• Austin-Flinti kahin (keskmise ja hilise diastoolse astme kahin, mida kuuleb südame tipus ja mille põhjustab aordi regurgitatsioonivoolu mõju mitraalklapi lehvidele), kui reumaatiline kardiit mõjutab mitraal- ja aordiklappe.

Mitraalstenoosiga kaasnevat nurinat jäljendavate diastoolsete nurinate hulka kuuluvad mitraalregurgitatsioon (suure verevoolu tõttu läbi mitraalklapi ava), aordiregurgitatsioon (põhjustab Austin-Flinti nurinat) ja kodade müksoom (põhjustab nurinat, mille valjus ja asukoht muutuvad tavaliselt iga südamelöögiga).

Mitraalstenoos võib põhjustada kopsuhaiguse sümptomeid. Facies mitralis'e klassikaline tunnus (ploomikarva nahapunetus malaaria piirkonnas) ilmneb ainult siis, kui südamefunktsioon on madal ja kopsuhüpertensioon on raske. Facies mitralis'e põhjuste hulka kuuluvad laienenud nahaveresooned ja krooniline hüpokseemia.

Mõnikord on mitraalstenoosi esimesed sümptomid emboolse insuldi või endokardiidi ilmingud. Viimane esineb harva mitraalstenoosi korral, millega ei kaasne mitraalregurgitatsiooni.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mitraalstenoosiga pulmonaalhüpertensiooni kliinilised ilmingud

Pulmonaalse hüpertensiooni esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mis raskendab selle varajast diagnoosimist.

Düspnoe tekib nii pulmonaalhüpertensiooni olemasolust kui ka südame võimetusest suurendada südame väljundmahtu füüsilise koormuse ajal. Düspnoe on tavaliselt inspiratoorse iseloomuga, haiguse alguses ebapüsiv ja tekib ainult mõõduka füüsilise koormuse korral, seejärel, kui rõhk kopsuarteris suureneb, ilmneb see minimaalse füüsilise koormuse ajal ja võib esineda ka puhkeolekus. Kõrge pulmonaalhüpertensiooni korral võib esineda kuiv köha. Tuleb meeles pidada, et patsiendid võivad alateadlikult piirata füüsilist aktiivsust, kohanedes teatud elustiiliga, mistõttu hingelduse kaebused puuduvad mõnikord isegi kahtlemata pulmonaalhüpertensiooni korral.

Nõrkus, suurenenud väsimus - nende kaebuste põhjusteks võivad olla fikseeritud südame väljundmaht (aorti väljutatava vere hulk ei suurene füüsilise koormuse korral), suurenenud kopsuveresoonte resistentsus, samuti perifeersete organite ja skeletilihaste perfusiooni vähenemine perifeerse vereringe kahjustuse tõttu.

Pearinglus ja minestamine on põhjustatud hüpoksilisest entsefalopaatiast ja neid provotseerib tavaliselt füüsiline koormus.

Püsiv valu rinnaku taga ja sellest vasakul on põhjustatud kopsuarteri ülepingutamisest, samuti hüpertrofeerunud müokardi ebapiisavast verevarustusest (suhteline koronaarpuudulikkus).

Südamepekslemine ja ebaregulaarne südamerütm. Need sümptomid on seotud kodade virvenduse sagedase esinemisega.

Hemoptüüs tekib kopsu-bronhiaalsete anastomooside rebenemise tagajärjel kõrge venoosse pulmonaalhüpertensiooni mõjul ning võib olla ka suurenenud rõhu tagajärg kopsukapillaarides ja plasma ning erütrotsüütide lekkimine alveoolide luumenisse. Hemoptüüs võib olla ka kopsuemboolia ja kopsuinfarkti sümptom.

Pulmonaalse hüpertensiooni raskusastme iseloomustamiseks kasutatakse WHO poolt vereringepuudulikkusega patsientidele pakutud funktsionaalset klassifikatsiooni:

• I klass - kopsuhüpertensiooniga patsiendid, kuid füüsilise aktiivsuse piiranguteta. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta õhupuudust, nõrkust, valu rinnus, pearinglust;
• II klass - kopsuhüpertensiooniga patsiendid, mis viib füüsilise aktiivsuse mõningase vähenemiseni. Puhkeolekus tunnevad nad end mugavalt, kuid normaalse füüsilise aktiivsusega kaasneb õhupuudus, nõrkus, valu rinnus, pearinglus;
• III klass - kopsuhüpertensiooniga patsiendid, mis viib füüsilise aktiivsuse märkimisväärse piiramiseni. Puhkeolekus tunnevad nad end mugavalt, kuid kerge füüsiline aktiivsus põhjustab õhupuudust, nõrkust, valu rinnus, pearinglust;
• IV klass - kopsuhüpertensiooniga patsiendid, kes ei saa loetletud sümptomiteta füüsilist tegevust sooritada. Õhupuudus või nõrkus esinevad mõnikord isegi puhkeolekus, ebamugavustunne suureneb minimaalse füüsilise aktiivsuse korral.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Vormid

Mitraalstenoosi klassifitseeritakse raskusastme järgi (ACC/AHA/ASE 2003. aasta ehhokardiograafia kliinilise rakenduse juhendi uuendus).

Mitraalstenoosi klassifikatsioon astme järgi

Stenoosi aste	Mitraalklapi ava pindala, cm2	Transmitraalgradient, mmHg	Süstoolne rõhk kopsuarteris, mm Hg
Lihtne	>1,5	<5	<30
Mõõdukas	1,0–1,5	5-10	30–50
Raske	<1 0	>10	>50

Mitraalstenoosi korral mitraalklapi klapilehed paksenevad ja muutuvad liikumatuks ning mitraalklapi ava aheneb kommissuuride kokkukasvamise tõttu. Kõige levinum põhjus on reumaatiline palavik, kuigi enamik patsiente ei mäleta, et neil oleks seda haigust olnud. Haruldasemate põhjuste hulka kuuluvad kaasasündinud mitraalstenoos, infektsioosne endokardiit, süsteemne erütematoosne luupus, kodade müksoom, reumatoidartriit ja pahaloomuline kartsinoidsündroom koos paremalt vasakule suunduva kodade šundiga. Mitraalregurgitatsioon (MR) võib esineda koos mitraalstenoosiga, kui klapp ei sulgu täielikult. Paljudel reumaatilise palaviku tõttu mitraalstenoosiga patsientidel esineb ka aordiregurgitatsioon.

Mitraalklapi ava normaalne pindala on 4–6 cm2 ^{. 1–2cm2} suurune pindala näitab mõõdukat kuni rasket mitraalstenoosi ja põhjustab sageli kliinilisi sümptomeid füüsilise koormuse ajal. Pindala < 1 cm2 ^tähistab kriitilist stenoosi ja võib põhjustada sümptomeid puhkeolekus. Vasaku kodakese suurus ja rõhk suurenevad järk-järgult, et kompenseerida mitraalstenoosi. Samuti suurenevad kopsuveenide ja kapillaaride rõhk, mis võib põhjustada sekundaarset pulmonaalhüpertensiooni, mis viib parema vatsakese puudulikkuseni ning trikuspidaal- ja kopsuregurgitatsioonini. Patoloogia progresseerumise kiirus on erinev.

Vasaku koja laienemisega klappide patoloogia soodustab kodade virvenduse (AF) ja trombemboolia teket.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Sagedaste tüsistuste hulka kuuluvad pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon, kodade virvendus ja trombemboolia.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Diagnostika mitraalstenoos

Esialgne diagnoos pannakse kliiniliselt ja kinnitatakse ehhokardiograafiaga. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia annab teavet klapi lupjumise astme, vasaku koja suuruse ja stenoosi kohta. Doppler-ehhokardiograafia annab teavet transvalvulaarse gradiendi ja kopsuarteri rõhu kohta. Transösofageaalse ehhokardiograafia abil saab avastada või välistada väikeseid trombe vasakus kojas, eriti vasaku koja manuses, mis on transrinnaalsel uuringul sageli avastamata.

Rindkere röntgenülesvõte näitab tavaliselt vasaku südamepiiri kadumist laienenud vasaku koja manusena tõttu. Kopsuarteri põhitüvi võib olla nähtav; laskuva parema kopsuarteri läbimõõt ületab 16 mm raske kopsuhüpertensiooni korral. Ülemiste lobede kopsuveenid võivad olla laienenud, kuna alumiste lobede veenid on kokku surutud, põhjustades ülemiste lobede ummistust. Parempoolse südame kontuuri ääres võib näha suurenenud vasaku koja topeltvarju. Alumiste tagumiste kopsuväljade horisontaaljooned (Kerley jooned) näitavad interstitsiaalset turset, mis on seotud kõrge vasaku koja rõhuga.

Südamekateetri paigaldamine on ette nähtud ainult südame isheemiatõve preoperatiivseks avastamiseks: on võimalik hinnata vasaku koja suurenemist, rõhku kopsuarterites ja klapipiirkonda.

Patsiendi EKG-d iseloomustab P-mitraalklapi ilmumine (lai, PQ sälguga), südame elektrilise telje kõrvalekalle paremale, eriti pulmonaalse hüpertensiooni tekke korral, samuti parema (isoleeritud mitraalstenoosiga) ja vasaku (mitraalpuudulikkusega kombinatsioonis) vatsakeste hüpertroofia.

Stenoosi raskusastet hinnatakse Doppleri ultraheli abil. Keskmist transmraalset rõhugradienti ja mitraalklapi pindala saab pidevlaine tehnoloogia abil üsna täpselt määrata. Suur tähtsus on pulmonaalhüpertensiooni astme ning samaaegse mitraal- ja aordiregurgitatsiooni hindamisel.

Lisateavet saab koormustesti (stressehhokardiograafia) abil, mille käigus registreeritakse transmissiivne ja trikuspidaalne verevool. Kui mitraalklapi pindala on < 1,5 cm2 ^ja rõhugradient on > 50 mmHg (pärast koormust), tuleks kaaluda balloonmitraalklapiplastikat.

Lisaks on transösofageaalse ehhokardiograafia ajal spontaanne ehhokardiograafia mitraalstenoosiga patsientidel emboolsete tüsistuste sõltumatu ennustaja.

Transösofageaalne ehhokardiograafia võimaldab selgitada vasaku kodakese trombi olemasolu või puudumist, mitraalregurgitatsiooni astet planeeritud balloonmitraalklapiplastika korral. Lisaks võimaldab transösofageaalne uuring täpselt hinnata klapiaparaadi seisundit ja subvalvulaarsete struktuuride muutuste raskusastet, samuti hinnata restenoosi tõenäosust.

Südame ja suurte veresoonte kateeterdamine tehakse siis, kui on plaanis kirurgiline sekkumine ja mitteinvasiivsed uuringuandmed ei anna lõplikku tulemust. Vasaku koja ja vasaku vatsakese rõhu otsene mõõtmine nõuab transseptaalset kateetrit, mis on seotud põhjendamatu riskiga. Vasaku koja rõhu mõõtmise kaudne meetod on kopsuarteri kiilrõhk.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Diferentseeritud diagnoos

Hoolika uurimise korral on mitraalklapihaiguse diagnoos tavaliselt väljaspool kahtlust.

Mitraalstenoosi eristatakse ka vasaku kodakese müksoomist, teistest klapiriketest (mitraalpuudulikkus, trikuspidaalstenoos), kodade vaheseina defektist, kopsuveeni stenoosist ja kaasasündinud mitraalstenoosist.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Diagnoosi formuleerimise näited

• Reumaatiline südamehaigus. Mitraalklapihaigus koos vasaku atrioventrikulaarse ava domineeriva stenoosiga III aste. Kodade virvendus, püsiv vorm, tahhüsüstoolia. Mõõdukas pulmonaalhüpertensioon. NK PB staadium, III FC.
• Reumaatiline südamehaigus. Kombineeritud mitraalklapi defekt. Mitraalklapi asendamine (Medinzh - 23) alates DD/MM/GG. NK staadium IIA, II FC.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Ravi mitraalstenoos

Mitraalstenoosiga patsientide ravi peamised eesmärgid on prognoosi parandamine ja eluea pikendamine ning haiguse sümptomite leevendamine.

Asümptomaatilistel patsientidel on soovitatav piirata intensiivset füüsilist koormust. Dekompensatsiooni ja kroonilise südamepuudulikkuse korral on soovitatav piirata naatriumisisaldust toidus.

Mitraalstenoosi ravimite ravi

Mitraalstenoosi sümptomite kontrollimiseks, näiteks operatsiooniks ettevalmistamisel, saab kasutada ravimteraapiat. Diureetikumid vähendavad vasaku koja rõhku ja leevendavad mitraalstenoosiga seotud sümptomeid. Diureetikume tuleb siiski kasutada ettevaatusega, kuna need võivad vähendada südame väljundmahtu. Beetablokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil ja diltiaseem) vähendavad südame löögisagedust nii puhkeolekus kui ka treeningu ajal, parandades vasaku vatsakese täitumist diastooli pikendamise kaudu. Need ravimid võivad leevendada füüsilise aktiivsusega seotud sümptomeid ja on eriti näidustatud siinustahhükardia ja kodade virvenduse korral.

Kodade virvendus on mitraalstenoosi sagedane tüsistus, eriti vanematel inimestel. Trombemboolia risk kodade virvenduse korral suureneb märkimisväärselt (10-aastane elulemus on 25% patsientidest võrreldes 46%-ga siinusrütmiga patsientidel).

Näidustatud on kaudsed antikoagulandid (varfariin, algannus 2,5–5,0 mg, INR-i kontrolli all);

• kõik patsiendid, kellel on mitraalstenoos, mida komplitseerib kodade virvendusarütmia (paroksüsmaalne, püsiv või püsiv vorm);
• patsiendid, kellel on anamneesis emboolilisi tüsistusi, isegi säilinud siinusrütmi korral;
• vasaku aatriumi trombiga patsiendid;
• Raske mitraalstenoosiga patsiendid ja patsiendid, kelle vasaku koja suurus on >55 mm.

Ravi viiakse läbi INR-i kontrolli all, mille sihttasemed on vahemikus 2 kuni 3. Kui patsiendil tekivad antikoagulantravile vaatamata emboolsed tüsistused, on soovitatav lisada atsetüülsalitsüülhape annuses 75–100 mg päevas (alternatiivideks on dipüridamool või klopidogreel). Tuleb märkida, et antikoagulantide kasutamise kohta mitraalstenoosiga patsientidel ei ole randomiseeritud kontrollitud uuringuid läbi viidud; soovitused põhinevad kodade virvendusega patsientide kohortides saadud andmete ekstrapoleerimisel.

Kuna mitraalstenoosiga patsiendil kaasneb kodade virvenduse tekkega dekompensatsioon, on esmatähtis ravi, mille eesmärk on vatsakeste rütmi aeglustamine. Nagu juba mainitud, võivad valitud ravimid olla beetablokaatorid, verapamiil või diltiaseem. Võib kasutada ka digoksiini, kuid selle kitsas terapeutiline intervall ja halvem võime ennetada südame löögisageduse kiirenemist treeningu ajal piiravad selle kasutamist võrreldes beetablokaatoritega. Elektriline kardioversioon on püsiva kodade virvenduse korral samuti piiratud kasutusega, kuna ilma kodade virvenduse kirurgilise ravita on retsidiivi tõenäosus väga suur.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Mitraalstenoosi kirurgiline ravi

Mitraalstenoosi peamine ravimeetod on kirurgiline, kuna tänapäeval ei ole ravimit, mis aeglustaks stenoosi progresseerumist.

Raskemate sümptomite või pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni tunnustega patsiendid vajavad valvotoomiat, kommissurotoomiat või klapi asendamist.

Eelistatuim protseduur on perkutaanne balloon-mitraalklapiplastika. See on mitraalstenoosi peamine kirurgilise ravi meetod. Lisaks kasutatakse avatud kommissurotoomiat ja mitraalklapi asendamist.

Perkutaanne balloonvalvotoomia on eelistatud tehnika nooremate patsientide, vanemate patsientide ja patsientide puhul, kellel puudub märkimisväärne klapi lupjumine, subvalvulaarne deformatsioon, vasaku koja trombid või märkimisväärne mitraalklapi regurgitatsioon. Selle protseduuri käigus viiakse ehhokardiograafilise juhendamise all balloon üle kodade vaheseina paremast vasakusse aatriumisse ja täidetakse, et eraldada kokkukasvanud mitraalklapi lehed. Tulemused on võrreldavad invasiivsemate protseduuride tulemustega. Tüsistused on haruldased ja hõlmavad mitraalklapi regurgitatsiooni, embooliat, vasaku vatsakese perforatsiooni ja kodade vaheseina defekti, mis tõenäoliselt püsib, kui kodadevaheline rõhuerinevus on suur.

Perkutaanne balloon-mitraalklapiplastika on näidustatud järgmistele patsientide rühmadele, kelle mitraalklapi ava pindala on alla 1,5 ^cm2:

• dekompenseeritud patsiendid, kellel on soodsad omadused perkutaanseks mitraalklapiplastikaks (I klass, tõendusmaterjali tase B);
• dekompenseeritud patsiendid, kellel on kirurgilise ravi vastunäidustused või kõrge kirurgiline risk (I klass, tõendusmaterjali tase! IC);
• ebasobiva klapimorfoloogiaga, kuid rahuldavate kliiniliste tunnustega patsientidel defekti plaanilise primaarse kirurgilise korrigeerimise korral (klass IIa, tõendustase C);
• "asümptomaatilised" patsiendid, kellel on sobivad morfoloogilised ja kliinilised tunnused, kõrge trombemboolsete tüsistuste risk või kõrge hemodünaamiliste parameetrite dekompensatsiooni risk;
• emboolsete tüsistuste anamneesiga (IIa klass, tõendustaseme C);
• vasaku aatriumi spontaanse kaja kontrasti nähtusega (IIa klass, tõendustaseme C);
• püsiva või paroksüsmaalse kodade virvendusega (IIa klass, tõendustaseme C);
• kopsuarteri süstoolse rõhuga üle 50 mmHg (klass IIa, tõendustaseme C);
• kui on vaja teha suuri mittesüdameoperatsioone (IIa klass, tõendustaseme C);
• raseduse planeerimise korral (klass IIa, tõendustaseme C).

Perkutaanse mitraalklapiplastika sobivad omadused on järgmiste tunnuste puudumine:

• kliiniline: kõrge iga, kommissurotomia anamnees, IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkus, kodade virvendus, raske pulmonaalne hüpertensioon;
• Morfoloogiline: mis tahes astme mitraalklapi kaltsifikatsioon, hinnatud fluorograafia abil, väga väike mitraalklapi pindala, raske trikuspidaalregurgitatsioon.

Raske subvalvulaarse haiguse, klapi lupjumise või vasaku koja trombidega patsiendid võivad olla kandidaadiks kommissurotoomiale, mille käigus sulandunud mitraalklapi lehed eraldatakse vasaku koja ja vasaku vatsakese kaudu läbi viidud dilataatori abil (suletud kommissurotoomia) või käsitsi (avatud kommissurotoomia). Mõlemad protseduurid nõuavad torakotoomiat. Valik sõltub kirurgilisest olukorrast ning fibroosi ja lupjumise astmest.

Mitraalklapi plastikat (avatud kommissurotoomia) või asendust tehakse järgmistel I klassi näidustustel.

Südamepuudulikkuse III-IV FC ja mõõduka või raske mitraalstenoosi korral juhtudel, kui:

• mitraalklapi balloonklapiplastikat ei saa teha;
• Mitraalballooni valvuloplastika on vastunäidustatud vasaku koja trombi tõttu hoolimata antikoagulantide kasutamisest või samaaegse mõõduka või raske mitraalregurgitatsiooni tõttu;
• Klapi morfoloogia ei sobi mitraalballoonklapiplastikaks.

Mõõduka kuni raske mitraalstenoosi ja samaaegse mõõduka kuni raske mitraalregurgitatsiooni korral (klapivahetus on näidustatud, kui klapi parandamine ei ole võimalik).

Klapivahetus on viimane abinõu. See määratakse patsientidele, kellel on mitraalklapi pindala < 1,5 cm2 ^, mõõdukad kuni rasked sümptomid ja klapipatoloogia (nt fibroos), mis takistab teiste meetodite kasutamist.

Mitraalklapi asendamine on soovitatav (IIa klassi näidustused) raske mitraalstenoosi ja raske pulmonaalhüpertensiooni (kopsuarteri süstoolne rõhk üle 60 mm Hg), I-II klassi südamepuudulikkuse sümptomite korral, välja arvatud juhul, kui on soovitatav mitraalballoonvalvuloplastika või mitraalklapi asendamine. Mitraalstenoosiga patsiente, kellel puuduvad dekompensatsiooni sümptomid, tuleks kontrollida igal aastal. Uuring hõlmab kaebuste kogumist, anamneesi, läbivaatust, rindkere röntgenpilti ja EKG-d. Kui patsiendi seisund on eelneva perioodi jooksul muutunud või eelmise uuringu tulemused viitavad raskele mitraalstenoosile, on näidustatud ehhokardiograafia. Kõigil muudel juhtudel ei ole iga-aastane ehhokardiograafia vajalik. Kui patsient kaebab südamepekslemise üle, on kodade virvenduse paroksüsmide avastamiseks soovitatav 24-tunnine (Holteri) EKG jälgimine.

Raseduse ajal võivad kerge kuni mõõduka stenoosiga patsiendid saada ainult medikamentoosset ravi. Diureetikumide ja beetablokaatorite kasutamine on ohutu. Kui on vaja antikoagulantravi, määratakse patsientidele hepariini süstid, kuna varfariin on vastunäidustatud.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Ärahoidmine

Mitraalstenoosiga patsientide edasise ravi taktika kõige olulisem küsimus on reumaatilise palaviku ägenemiste ennetamine eluaegselt välja kirjutatud pikatoimeliste penitsilliiniravimitega, samuti kõigile patsientidele pärast defekti kirurgilist korrigeerimist (sh nakkusliku endokardiidi ennetamiseks). Bensüülpenitsilliini bensatiin manustatakse täiskasvanutele annuses 2,4 miljonit RÜ ja lastele 1,2 miljonit RÜ intramuskulaarselt üks kord kuus.

Kõikidele mitraalstenoosiga patsientidele on näidustatud reumaatilise palaviku ägenemiste sekundaarne ennetamine. Lisaks on kõigile patsientidele näidustatud infektsioosse endokardiidi ennetamine.

Asümptomaatilistel patsientidel on vaja ainult korduva reumaatilise palaviku profülaktikat [nt bensüülpenitsilliini (penitsilliin G naatriumsoola steriilne) intramuskulaarsed süstid 1,2 miljonit ühikut iga 3 või 4 nädala järel] kuni 25–30-aastaseks saamiseni ja endokardiidi profülaktikat enne riskantseid protseduure.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Prognoos

Mitraalstenoosi loomulik kulg on erinev, kuid sümptomite ilmnemise ja raske puude vaheline aeg on ligikaudu 7–9 aastat. Ravi tulemus sõltub patsiendi vanusest, funktsionaalsest seisundist, pulmonaalarteri hüpertensioonist ja kodade virvenduse astmest. Valvotoomia ja kommissurotoomia tulemused on samaväärsed, kusjuures mõlemad meetodid taastavad klapifunktsiooni 95%-l patsientidest. Enamikul patsientidest halveneb funktsioon aga aja jooksul ja paljud vajavad protseduuri kordamist. Surma riskifaktorite hulka kuuluvad kodade virvendus ja pulmonaalhüpertensioon. Surma põhjuseks on tavaliselt südamepuudulikkus või kopsu- või tserebrovaskulaarne emboolia.

Mitraalstenoos progresseerub tavaliselt aeglaselt ja sellel on pikk kompensatsiooniperiood. Üle 80% patsientidest elab 10 aastat ilma CHF sümptomite või mõõdukate tunnusteta (NUHA järgi I-II FC). Dekompenseeritud ja mitteopereeritud patsientide 10-aastane elulemus on oluliselt halvem ja ei ületa 15%. Raske pulmonaalhüpertensiooni tekke korral ei ületa keskmine elulemus 3 aastat.

[ 74 ]