Ajukoma

Neurokirurgi praktikas on tserebraalsel koomal esmane tähtsus. See areneb kraniotserebraalse trauma (KT) korral, samuti ajukoe ja selle membraanide põletiku, st meningiidi ja meningoentsefaliidi korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tserebraalne kooma traumaatilise ajukahjustuse korral

Traumaatilise ajukahjustusega tekkiv ajufunktsiooni häire võib olla põhjustatud:

1. kolju kahjustus ja aju sekundaarne kokkusurumine luukildude poolt. Kõige tõsisem on koljupõhja murd, millega kaasneb verejooks ja tserebrospinaalvedeliku eritumine ninast, kurgust ja kõrvadest;
2. ajukontusioon ehk ajukoe põrutuskahjustus löögikohas ja vastulöögi piirkonnas. Löögi (põrutuse) ajal nihkub aju koljuõõnes löögi suunas. Lisaks ajupoolkeradele saab kahjustada ka ajutüvi ning sageli saavad just ajutüve sümptomid ajukooma kliinilises pildis juhtivateks.

Ülaltoodud juhtudel on võimalik epi-, subduraalne, subarahnoidaalne, intraventrikulaarne, parenhümatoosne verejooks. Subarahnoidaalne verejooks ja subduraalsed hematoomid on sagedasemad, mis aitavad kaasa aju nihkumisele ja selle kokkusurumisele, ajukooma tekkele.

Teadvuse häirete ja ajukooma kliiniliste sümptomite peamised põhjused on vereringehäired, hüperkoagulatsioon, hüpoksia, laktatsidoos ja ajukelmete ärritus vere ja detriidi poolt.

Morfoloogiliselt tuvastatakse ajukoe hemorraagiaid ja nekroosi, peamiselt otsese vigastuse kohas. Aju turse-paistetuse suurenemisega võivad need nähtused muutuda difuusseks kuni täieliku aseptilise või septilise (avatud vigastuse korral) sulamiseni.

Sageli areneb kraniotserebraalne kooma järk-järgult (pärast mitmetunnist selget intervalli), mis on seotud koljusisese hematoomi kasvuga. Sellisel juhul eelneb täielikule teadvusekaotusele unisus, stuupor ja tardumus. Suurenenud koljusisese rõhu kõige olulisemad kliinilised tunnused on peavalu ja oksendamise sümptom, mis on osa üldisest aju sündroomist.

Aju koomas esinevate üldiste ajunähtustega kaasnevad alati meningeaalsed ja fokaalsed sümptomid. TBI korral on mõjutatud kraniaalnärvid, parees ja halvatus tekivad erineval määral. Hingamis- ja pulsirütmi häired võivad viidata ajutüve kahjustusele. Aju nihestuse korral kaasnevad anisokoria, hüpertermia ja bradükardia.

TBI diagnoosimine põhineb anamneesil, koljuluu magnetehhograafial (kajasignaali hälve teljest üle 2 mm), kompuutertomograafial või tuumamagnetresonantstomograafial. Diagnostilist seljaaju punktsiooni tuleb teha suure ettevaatusega. EEG ja angiograafia täiendavad peamisi uuringumeetodeid.

TBI-ga seotud tserebraalse kooma ravi põhimõtted:

• elutähtsate funktsioonide tagamiseks asetatakse patsient alates transportimise hetkest lamavasse asendisse küljel või selili, pea tingimata küljele pööratud (et vältida oksendamise või vere ja tserebrospinaalvedeliku aspiratsiooni koljupõhja murru korral);
• hapnikravi spontaanse ventilatsiooni säilitamise ajal või mehaanilise ventilatsiooni ajal;
• tsirkuleeriva veremahu ja mikrotsirkulatsiooni taastamine veresoontes, kasutades plasmaasendajaid (albumiin, reopolüglütsiin);
• neurovegetatiivne blokaad;
• laia toimespektriga antibiootikumid (mõnel juhul deksasoon - turse ja turse ennetamise vahendina);
• Neurokirurgiline sekkumine tehakse kiiresti hematoomi, kolju luude süvenenud või killustunud luumurdude kinnitamisel.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Põletikust tingitud ajukooma

Lastel esinev aju primaarne põletik võib esineda meningiidi (pehmete membraanide põletik), entsefaliidi (parenhüümi põletik), meningoentsefaliidi ja meningoentsefalomüeliidi kujul.

Põletikulise iseloomuga ajukooma põhjused on väga mitmekesised. Nende tekitajateks võivad olla bakterid, viirused, seened, riketsia. Bakterite rühmast on lastel kõige sagedamini täheldatud meningokoki-, pneumokoki-, stafülokoki- ja streptokokiinfektsiooni, aga ka tuberkuloosset meningiiti ehk meningoentsefaliiti, mille põhjustajaks on Haemophilus influenzae. Viirusliku meningiidi puhul on seroosse meningiidi etioloogia viimasel ajal domineerinud enteroviiruse ja mumpsi poolt põhjustatud meningiidi tekkes.

Meningiidi tekitajad tungivad ajukoesse peamiselt hematogeenselt, kuid võimalik on ka lümfogeenne ja perineuraalne penetratsioon. Reeglina areneb põletikuline protsess kiiresti, meningiidi kliinilised ilmingud muutuvad sageli maksimaalseks 3.-4. päevaks (välja arvatud tuberkuloos).

Peamised patogeneetilised tegurid, mis määravad tserebraalse kooma sümptomeid, on aju turse, hüpoksia ja rakkude toksiline-hüpoksiline kahjustus. Põletikukohas täheldatakse düstroofilisi ja nekrootilisi muutusi. Üldised aju- ja meningeaalsed sümptomid tekivad palavikulise reaktsiooni, konkreetse nakkushaiguse väliste ilmingute taustal. Entsefaliidi (meningoentsefaliidi) korral on ka väljendunud teadvusehäire ja fokaalsete sümptomite ilmnemine. Kõige sagedamini on mõjutatud kraniaalnärvid.

Ajukahjustusega kaasneva tserebraalse kooma diagnoosimisel kasutatakse täielikku valikut standardseid uuringuid, sealhulgas kohustuslikku seljaaju punktsiooni mikroskoopiaga, biokeemilist uuringut ja tserebrospinaalvedeliku kultuuri.

Selle etioloogiaga tserebraalset koomat ravitakse järgmiselt:

• sihipärane antibakteriaalne ja viirusevastane ravi, mille valiku määrab haiguse diagnoos. Tavaliselt kasutatakse ravimite intramuskulaarset ja intravenoosset manustamisteed. Antibiootikumide annus määratakse nende võime järgi tungida läbi hematoentsefaalbarjääri patoloogilistes tingimustes. Sellega seoses manustatakse näiteks penitsilliine suurtes annustes;
• ajuödeemi (diureetikumid, plasmaasendajad, GCS) ja selle hüpoksia (hapnikravi, kunstlik ventilatsioon) vastu võitlemine;
• võõrutus (vedelike infusioon mahus 20-50 ml/kg päevas);
• sümptomaatiline ravi (krambivastased ained krampide korral, neurovegetatiivne blokaad agitatsiooni korral, palavikualandaja jne).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]