Oliguuria: madal uriinipeetus, põhjused ja diagnoosimine

Oliguuria on uriinimahu vähenemine, mille korral inimene eritab ajaühiku kohta ebanormaalselt väikese koguse uriini. Kaasaegses nefroloogias peetakse seda ägeda neerupuudulikkuse oluliseks kliiniliseks tunnuseks, mida nüüd sagedamini nimetatakse ägedaks neerukahjustuseks. Rahvusvahelised juhised „Kidney Disease: Improving Global Outcomes” seavad diagnostiliseks läveks vähemalt kuue tunni jooksul vähem kui null, viis milliliitrit kehakaalu kilogrammi kohta tunnis. See kvantitatiivne määratlus hõlbustab patsientide võrdlemist ja ravi kiiret alustamist. [1]

Oliguuriat tuleks eristada anuuriast, kui uriini üldse ei esine, ning ka olukorrast, kus uriini on vähe, mis on seotud alumiste kuseteede obstruktsioonist tingitud uriinipeetusega põies. Objektiivseks hindamiseks kombineeritakse uriinierituse mõõtmist tavaliselt füüsilise läbivaatuse, laboratoorsete testide ja põie ultraheliga, et välistada mehaaniline retentsioon. See põhjalik kinnitus on eriti oluline eakatel patsientidel ja neil, kes on operatsioonijärgselt üle vaadatud. [2]

Oliguuria võib olla mööduv ja pärast dehüdratsiooni korrigeerimist ohutult taanduda, kuid sageli on see märk süsteemsetest häiretest: sepsis, südamepuudulikkus, ravimitest põhjustatud neerukahjustus või kuseteede obstruktsioon. Mida kauem uriinierituse vähenemine kestab ja mida raskem see on, seda suurem on tüsistuste risk – uriinimahu ülekoormus, hüperkaleemia, metaboolne atsidoos ja neeruasendusravi vajadus. [3]

Arsti praktiline ülesanne oliguuria ravis on kiiresti kindlaks teha selle tüüp: prerenal neerude verevoolu vähenemise tõttu, renaalne parenhüümi kahjustuse tõttu ja postrenal obstruktsiooni tõttu. See määrab sobiva strateegia, sealhulgas infusioonravi valiku, kateetri kasutamise vajaduse ja dialüüsi alustamise ajastuse. Praegused kliinilised andmed täpsustavad veremahu taastamise lähenemisviisi, kristalloidide valikut ja varajase kahjustuse biomarkerite rolli. [4]

Epidemioloogia

Haiglaravil olevatel patsientidel esineb äge neerukahjustus keskmiselt 10–18 protsendil ja intensiivravi osakondades 30–60 protsendil patsientidest; märkimisväärse osa episoodidega kaasneb KDIGO kriteeriumide kohaselt oliguuria. Neid arve kinnitavad viimastel aastatel läbi viidud ulatuslikud vaatlusuuringud ja metaanalüüsid, mis rõhutavad probleemi levimust reaalses kliinilises praktikas. [5]

Teatud kohortides on esinemissagedus veelgi suurem. Näiteks intensiivravi osakondades läbi viidud mitmekeskuselistes uuringutes ulatub ägeda neerukahjustusega patsientide osakaal ligikaudu 40–50 protsendini ja raske äge neerukahjustus tekib 4–5 protsendil kriitilises seisundis patsientidest. Pikaajaline oliguuria sellistel patsientidel on korrelatsioonis suremuse ja neeruasendusravi vajadusega. [6]

Nakkushaigused on endiselt üks peamisi ülemaailmse ägeda neerukahjustuse põhjustajaid. Rasked infektsioonid ja sepsis suurendavad oliguuria ja ägeda neerukahjustuse riski, eriti piiratud ressurssidega keskkondades, mis mõjutab ülemaailmset suremust ja töövõimetust. [7]

Epidemioloogiline pilt muutub epideemiate ajal. Näiteks uudse koroonaviiruse infektsiooni ajal ulatus ägeda neerukahjustuse esinemissagedus hospitaliseeritud patsientidel 40–60%-ni, olenevalt raskusastmest, kusjuures märkimisväärse osa episoodidega kaasnes uriinierituse oluline vähenemine. Need andmed on olulised tervishoiusüsteemide koormuse mõistmiseks ja dialüüsiressursside planeerimiseks. [8]

Põhjused

Oliguuria põhjused jagunevad traditsiooniliselt kolme rühma. „Prerenaalsed“ mehhanismid on seotud neerude efektiivse verevoolu vähenemisega: dehüdratsioon, verekaotus, šokk, südamepuudulikkus ja maksatsirroos koos hüpoperfusiooniga. „Neerudega“ seotud põhjuste hulka kuuluvad äge neerutuubulite kahjustus isheemia või toksiinide tõttu, äge interstitsiaalne nefriit ja glomerulonefriit. „Postreeniliste“ põhjuste hulka kuuluvad kuseteede obstruktsioon kivide, kasvajate, eesnäärme hüperplaasia või striktuuride tõttu. [9]

Iatrogeensete tegurite hulka kuuluvad ravimite poolt indutseeritud nefrotoksiinid ja intravaskulaarsed kontrastained. Kehtivates suunistes rõhutatakse terminit "kontrastainega seotud äge neerukahjustus", rõhutades vigastuse multifaktoriaalset olemust ja ennetamise olulisust kõrge riskiga patsientidel. Dehüdratsioon, kompenseerimata südamepuudulikkus ja krooniline neeruhaigus suurendavad kontrasti suhtes haavatavust. [10]

Mõnikord ei ole oliguuria põhjustatud uriinierituse vähenemisest, vaid põie väljavoolu takistusest tingitud uriinipeetusest. Tüüpilisteks stsenaariumideks on eesnäärme hüperplaasiast tingitud äge uriinipeetus, postoperatiivsed seisundid ja neurogeensed häired. Jääkuriini ultraheliuuring pärast spontaanset urineerimist aitab selle põhjuse kiiresti kindlaks teha. [11]

Sepsise korral esinevat oliguuriat käsitletakse eraldi. Kaasatud on süsteemne vasodilatatsioon, mikrotsirkulatsioonihäired ja regulatiivsete süsteemide neerupealiste tasakaalutus, mistõttu diureesi vähenemist saab kombineerida "normaalse" makrohemodünaamikaga. Sellistel juhtudel ei ole volumeetrilised infusioonid üksi piisavad ja liigne infusioon suurendab mahu ülekoormuse ohtu. [12]

Riskifaktorid

Oliguuria ja ägeda neerukahjustuse püsivateks riskiteguriteks on kõrge iga, krooniline neeruhaigus, suhkurtõbi, hüpertensioon ja südamepuudulikkus. Need seisundid vähendavad neerureservi ja nihutavad dekompensatsiooni läve infektsioonide, operatsioonide ja mürgistuste ajal varasemasse staadiumi. [13]

Periprotseduuriliste ja perioperatiivsete tegurite hulka kuuluvad suured operatsioonid, eriti südameoperatsioonid, vasoaktiivsete ravimite kasutamine, ulatuslik verekaotus ja nefrotoksiliste ravimite kasutamine. Sellistes olukordades on pikaajaline oliguuria hoiatusmärk, mis nõuab varajast hemodünaamika korrigeerimist ja elektrolüütide jälgimist. [14]

Ambulatoorsetes tingimustes suurendab riski oksendamisest või kõhulahtisusest tingitud dehüdratsioon, palavik ning mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite ja angiotensiini retseptori blokaatorite kasutamine eelsoodumusega patsientidel. Nende tegurite kombinatsioon koos infektsiooni ja ebapiisava vedelikutarbimisega eelneb sageli diureesi vähenemisele. [15]

Lõpuks, kontrastainega seotud ägeda neerukahjustuse risk suureneb inimestel, kellel on vähenenud glomerulaarfiltratsioonikiirus, diabeet, dehüdratsioon ja kontrastaine suured annused. Uuendatud juhised rõhutavad vajadust standardiseeritud protseduurieelse riskihindamise ja ennetusmeetmete järele. [16]

Patogenees

Prerenaalsete seisundite korral on peamiseks mehhanismiks neeruperfusiooni vähenemine ja intraglomerulaarfiltratsioonirõhu langus. Keha aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja vabastab antidiureetilist hormooni, mis vähendab diureesi veremahu säilitamiseks, kuid samal ajal kahjustab filtratsiooni raske hüpoperfusiooniga. Pikaajaline hüpoperfusioon viib isheemilise tubulaarse kahjustuseni ja üleminekuni renaalsele vormile. [17]

Renaalse oliguuria peamiseks põhjuseks saab tubulaarse epiteeli ja mikroveresoonte kahjustus. Rakkude polaarsus kaob, naatriumi transport on häiritud ning tekivad valendid, mikrotrombid ja tubulaarse valendiku ummistus. See suurendab filtraadi reabsorptsiooni ja vähendab veelgi diureesi. Uued tubulaarse stressi biomarkerid – metalloproteinaaside 2 koe inhibiitor ja insuliinilaadne kasvufaktori siduv valk 7 – peegeldavad varajast rakulist vastust enne kreatiniini tõusu. [18]

Postrenaalne oliguuria tekib siis, kui uriini väljavool on takistatud. Suurenenud rõhk neeruvaagnas ja -tuubulites vähendab filtratsioonigradienti ning pikaajaline obstruktsioon viib parenhüümi põletiku ja fibroosini. Paradoksaalsel kombel on võimalikud uriinierituse kõikumised, alates anuuriast kuni "ülevoolu" episoodideni pärast obstruktsiooni osalist leevendamist. Seetõttu on õigeaegne diagnoosimine ja dekompressioon hädavajalik. [19]

Sepsise korral tekivad keerulised interaktsioonid süsteemse põletikulise reaktsiooni, mikrotsirkulatsiooni ja endoteeli düsfunktsiooni vahel. Isegi "normaalse" keskmise arteriaalse rõhu korral võib regionaalne neeruperfusioon väheneda, mis selgitab oliguuria ja ägeda neerukahjustuse teket vaatamata suhteliselt kergele süsteemsele pildile. See fenotüüp nõuab ettevaatust agressiivse vedeliku manustamise ja vasopressorite varajase alustamise suhtes šoki korral. [20]

Sümptomid

Peamine sümptom on uriinimahu märgatav vähenemine. Täiskasvanutel peetakse normaalseks alla neljasaja milliliitri päevas, kuid kliiniliste otsuste tegemisel kasutatakse diureesi kiirust milliliitrites kilogrammi kohta tunnis. Patsiendid teatavad ka tumedamast ja kontsentreeritumast uriinist, kuid need nähud on mittespetsiifilised ja vajavad kinnitamist mõõtmisega. [21]

Seotud kaebused ja nähud sõltuvad põhjusest. Dehüdratsiooni korral on nende hulka kuuluvad janu, ortostaatilised sümptomid ja kuiv nahk. Südamepuudulikkuse korral on nende hulka kuuluvad tursed ja õhupuudus. Alumiste kuseteede obstruktsiooni korral on nende hulka kuuluvad alakõhu ebamugavustunne, sagedane urineerimine, nõrk uriinijuga ja mittetäieliku tühjenemise tunne. [22]

Tüsistuste tunnuste hulka kuuluvad vedelikupeetusest tingitud kaalutõus, süvenev õhupuudus, kopsuturse, hüperkaleemiast tingitud südame rütmihäired ning ureemiliste toksiinide kogunemisest tingitud unisus ja iiveldus. Nende sümptomite ilmnemine oliguuria taustal on viivitamatu haiglaravi põhjuseks. [23]

Nõrgenenud inimestel või postoperatiivsel perioodil võib oliguuria olla ainus süsteemse probleemi "vaikne" marker. Seetõttu jälgib meditsiinipersonal hoolikalt vedeliku tasakaalu ja uriinieritust ning kaasaskantavate uriinikogumiskottidega patsientidele antakse juhiseid, kuidas oma päevast mahtu õigesti mõõta. [24]

Vormid ja etapid

Kliinikud kasutavad KDIGO staadiumisüsteemi, kus uriinierituse vähenemise kestus ja sügavus määravad seisundi raskusastme. 1. staadium on alla 0,5 milliliitri kilogrammi kohta tunnis kuue kuni kaheteistkümne tunni jooksul. 2. staadium on sama läviväärtus rohkem kui kaheteistkümne tunni jooksul. 3. staadium on alla 0,3 milliliitri kilogrammi kohta tunnis 24 tunni jooksul või anuuria kaksteist tundi või kauem. [25]

Lisaks diureesi staadiumi määramisele võetakse arvesse seerumi kreatiniini dünaamikat ja neeruasendusravi vajadust. See kriteeriumide kombinatsioon suurendab tundlikkust varajase kahjustuse suhtes ja parandab tulemuste ennustamist. Kliinilises praktikas on oluline mitte "oodata" kreatiniini tõusu pärast oliguuria juba tekkimist, vaid rakendada varajase reageerimise algoritmi. [26]

Fenotüüpe eristatakse ka päritolu järgi: „prerenal” hüpoperfusiooni tõttu, „renaalne” tubulaarse vigastuse tõttu ja „postrenal” obstruktsiooni tõttu. Ühel patsiendil võib esineda fenotüüpide kombinatsioon, näiteks sepsisest tingitud hüpoperfusioon, millele järgneb tubulaarne vigastus. See selgitab vajadust algpõhjuste järjepideva hindamise järele aja jooksul. [27]

Lastel on piirväärtused vanuse ja kehakaalu tõttu kõrgemad ning intensiivraviosakonnas viibivatel kriitiliselt haigetel patsientidel on tunnihinnangul suurem prognostiline väärtus kui päevasel mahul. Oluline on kriteeriume kliinilise olukorraga kohandada, kuid andmete võrreldavuse tagamiseks järgida standardiseeritud definitsioone. [28]

Tüsistused ja tagajärjed

Kõige ohtlikumad ägedad tüsistused on veremahu ülekoormus koos kopsuödeemiga, hüperkaleemia koos arütmia riskiga, metaboolne atsidoos ja sümptomaatiline ureemia. Need seisundid määravad erakorralise neeruasendusravi näidustused. Rasketel juhtudel ja kriitilises seisundis patsientidel on pikaajaline oliguuria seotud kõrge haiglasisese suremusega. [29]

Isegi pärast haiglast väljakirjutamist suurendab äge neerukahjustus kroonilise neeruhaiguse ja kardiovaskulaarsete sündmuste tekkeriski. See õigustab vähemalt kolmekuulist jälgimist ning kreatiniini, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse ja albumiinuuria jälgimist krooniliste tagajärgede varajaseks avastamiseks. [30]

Pikaajalise obstruktsiooniga patsientidel on võimalikud püsivad muutused neeruparenhüümis, mis põhjustavad funktsiooni jätkuvat langust ka pärast blokaadi eemaldamist. Kuseteede õigeaegne dekompressioon vähendab oluliselt pöördumatute kahjustuste ja korduvate infektsioonide riski. [31]

Lõpuks suurendab pikaajaline kateetri paigaldamine kuseteede infektsioonide riski. Püsikateetri kasutamise otsusega peaks kaasnema kateetriga seotud tüsistuste ennetamine ja seadme vajaduse igapäevane hindamine. [32]

Diagnostika

1. Diureesi vähenemise kinnitus. Uriini mahtu mõõdetakse minuti või tunni kaupa, võrreldes kehakaaluga. KDIGO kriteerium – vähem kui null, viis milliliitrit kilogrammi kohta tunnis kuue tunni või kauem – toimib diagnostilise algoritmi käivitamiseks mõeldud „paanikanupuna“. [33]
2. Uriinipeetus tuleb välistada. Jääkmahu ultraheliuuring tehakse pärast urineerimist või kateetri sisestamise ajal. Suurenenud jääkmaht viitab alumiste kuseteede obstruktsioonile ja nõuab kohest dekompressiooni. [34]
3. Põhilised laboratoorsed testid. Mõõdetakse seerumi kreatiniini ja uurea taset, elektrolüüte, happe-aluse tasakaalu ning tehakse täielik uriinianalüüs koos valgu, vere ja uriiniproovide hindamisega. Kreatiniini ja elektrolüütide dünaamika aitab hinnata seisundi halvenemise kiirust ja tüsistuste riski. [35]
4. Uriini biokeemia ja fraktsionaalne eritumine. Naatriumi ja uurea fraktsionaalne eritumine aitab eristada prerenal- ja renaalseid põhjuseid, kuid nende täpsus on piiratud diureetikume saavatel patsientidel, sepsise korral ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel. Tõlgendus peaks põhinema kliinilistel ja dünaamilistel tunnustel. [36]
5. Neerude ja kuseteede pildistamine. Neeru Doppler-ultraheli abil saab tuvastada neeruvaagna ja tupplehtede süsteemi laienemist, mis on tingitud obstruktsioonist ja makroskoopilistest struktuurimuutustest. Kui kahtlustatakse ülemiste kuseteede obstruktsiooni, kaalutakse erakorralist dekompressiooni. [37]
6. Varased biomarkerid. Kõrge riskiga patsientidel intensiivraviosakonnas või pärast suurt operatsiooni saab metalloproteinaaside 2 koe inhibiitori ja insuliinilaadse kasvufaktori siduva valgu 7 testimist kasutada mõõduka kuni raske ägeda neerukahjustuse riski hindamiseks lähitundides. See ei asenda kliinilist hindamist, kuid parandab riski hindamist ja ennetavate meetmete valimist. [38]

Diferentsiaaldiagnoos

Esimene küsimus, mida tuleks kaaluda, on see, kas uriini toodetakse vähe või toodetakse seda küll, kuid see ei eritu. Tõelise oliguuria korral on põis tavaliselt tühi või sisaldab vähe uriini, samas kui retentsiooni korral täheldatakse ülevoolu ja suurt jääki. Urineerimisjärgse jääki ultraheli abil mõõdetuna on lihtne ja ohutu meetod, mis aitab neid variante eristada postoperatiivsetel ja neuroloogilistel patsientidel. [39]

Lisaks on oluline eristada prerenal- ja renaalseid variante. Hüpoperfusiooni kasuks rääkivateks kliinilisteks tunnusteks on hüpotensioon, dehüdratsiooni tunnused ja diureesi paranemine pärast mõõdukat vedelikumahu suurendamist. Renaalset varianti toetavad aktiivne uriinisade, kips ja reageerimise puudumine õrnale vedeliku asendamisele. Fraktsionaalne eritumine võib olla toetav, kuid seda tuleks tõlgendada piirangute kontekstis. [40]

Postrenaalset oliguuriat kahtlustatakse alakõhuvalu, uriinivoolu muutuste, eakate meeste puhul, kellel on eesnäärme hüperplaasia, kahepoolsed koolikud või üks funktsioneeriv neer. Ultraheli abil avastatakse neeruvaagna laienemine ning kateetri abil saab olukorda kiiresti selgitada ja samaaegselt ravida uriinipeetust. [41]

Spetsiifiliste fenotüüpide hulka kuuluvad sepsisega seotud äge neerukahjustus ja kardiorenaalne sündroom koos kongestiivse nefropaatiaga. Sellisel juhul võib vähenenud uriinieritus olla kombineeritud normaalse või kõrge tsentraalse hemodünaamikaga ning võtmetähtsusega on eel- ja järelkoormuse optimeerimine, mitte pidurdamatu infusioon. [42]

Ravi

Põhiprintsiibid on samad: algpõhjuse kõrvaldamine, hemodünaamika stabiliseerimine, ülekoormuse ja elektrolüütide katastroofide ennetamine ning vajadusel neeruasendusravi viivitamatu alustamine. Prerenaalsete seisundite korral alustatakse ettevaatlikku veremahu täiendamist isotooniliste kristalloididega kliiniliste ja dünaamiliste parameetrite kontrolli all. Suured kaasaegsed uuringud näitavad, et tasakaalustatud kristalloidid on seotud neerukahjustuste väikese, kuid olulise vähenemisega võrreldes naatriumkloriidi lahusega. [43]

Septilise šoki korral alustatakse perfusiooni säilitamiseks vasokonstriktoreid varakult pärast esialgset infusiooni, kõige sagedamini norepinefriini. Liigne infusioon võib põhjustada vedeliku ülekoormust ja gaasivahetuse häireid, seega peaks ravi olema sihipärane ja jälgitav. Kristalloidi valimisel tuleks võimaluse korral kasutada tasakaalustatud lahuseid. [44]

Diureetikume ei kasutata ägeda neerukahjustuse ennetamiseks ega "raviks"; need on näidustatud ainult sümptomaatilise neerumahu ülekoormuse kontrollimiseks. Puuduvad tõendid väikese dopamiini, fendolopami või kodade natriureetilise peptiidi annuse kasulikkuse kohta. Need seisukohad jäävad rahvusvahelistes suunistes järjepidevaks ja neid toetavad ka hilisemad ülevaated. [45]

Postrenaalne oliguuria on näidustus koheseks dekompressiooniks: põie tasemel retentsiooniks kasutatakse Foley kateetrit ja kõrgete ummistuste korral stenti või nefrostoomiat. Kateetri paigaldamine toimub atraumaatiliselt; raskuste tekkimisel seda ei sundita ja kaasatakse spetsialistid. Pärast obstruktsiooni leevendamist on võimalik postobstruktiivse diureesi faas, mis nõuab kadude asendamist ja elektrolüütide jälgimist. [46]

Dialüüsi ajastus määratakse kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide alusel. Absoluutsete näidustuste hulka kuuluvad refraktaarne veremahu ülekoormus koos kopsuödeemiga, raske hüperkaleemia, raske metaboolne atsidoos, ureemilised tüsistused ja teatud mürgistused. Kriitiliselt haigete patsientide randomiseeritud uuring näitas, et "kiirendatud" dialüüsi alustamise strateegia ei vähendanud suremust võrreldes standardse lähenemisviisiga, seega on näidustuste hoolikas valik võtmetähtsusega. [47]

Ennetamine

Ennetamine keerleb riskijuhtimise ümber: piisav vedeliku tarbimine, eriti palaviku ja infektsioonide ajal, ettevaatus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja teiste potentsiaalselt nefrotoksiliste ravimite kasutamisel ning viivitamatu arstiabi uriinipeetuse sümptomite ilmnemisel. Kroonilise neeruhaigusega patsientidel tuleb kõigi ägedate seisundite korral jälgida kreatiniini, elektrolüütide ja uriinieritust. [48]

Enne joodi sisaldavate kontrastainete manustamist riskiteguritega inimestele on vaja hinnata glomerulaarfiltratsiooni algväärtust, tagada hüdratsioon ja võimaluse korral kontrastaine annust minimeerida. Juhiste uuendused 2024. aastal rõhutavad vajadust standardiseeritud protokollide järele kõrge riskiga täiskasvanutele. [49]

Prognoos

Oliguuria prognoos sõltub põhjusest, kestusest ja kaasuvatest haigustest. Pöörduvate tegurite tõttu lühiajaline "prerenaalne" oliguuria taandub pärast hemodünaamika korrigeerimist sageli kiiresti. Seevastu sepsisest või obstruktsioonist tingitud pikaajaline oliguuria on seotud suurema tüsistuste ja suremuse riskiga. [50]

Pärast haiglast väljakirjutamist on ägeda neerukahjustusega patsientidel soovitatav lasta neerufunktsioon kolme kuu pärast uuesti hinnata, et teha kindlaks, kas see on täielikult taastunud või on tekkinud krooniline neeruhaigus. See lähenemisviis vähendab hilinenud krooniliste tagajärgede märkamata jätmise riski ja pakub võimalust varajaseks nefroprotektsiooniks. [51]

KKK

• Kas oliguuria on alati äge neerukahjustus?

Ei. Oliguuria on üks kriteeriumidest, kuid kõigepealt tuleb välistada uriinipeetus ja hinnata konteksti. Äge neerukahjustus diagnoositakse järgmiste tunnuste kombinatsiooni põhjal: diurees, kreatiniin ja kliinilised tunnused. [52]

• Milline vedelik on prerenaalse oliguuria korral parem - naatriumkloriidi lahus või tasakaalustatud kristalloid?

Kriitiliselt ja mittekriitilises seisundis patsientidega läbi viidud uuringud näitavad tasakaalustatud lahenduste väikest eelist neerufunktsiooni näitajate osas. Valiku teeb ravimeeskond, võttes arvesse kliinilist olukorda ja kättesaadavust. [53]

• Kas diureetikumid aitavad oliguuria korral neere "käivitada"?

Diureetikumid ei taasta kahjustatud filtratsiooni ega hoia ära ägedat neerukahjustust; nende eesmärk on eemaldada liigne vedelik neerude ülekoormuse ajal. Kasutamine "igaks juhuks" ei ole soovitatav. [54]

• Millal on oliguuria korral vaja dialüüsi?

Refraktaarse veremahu ülekoormuse, raske hüperkaleemia, atsidoosi, ureemiliste ilmingute ja mõnede mürgistuste korral ei paranda „varajane“ dialüüs ilma näidustusteta kriitiliselt haigete patsientide elulemust. [55]

• Kas on olemas kiirteste, mis hoiatavad raske ägeda neerukahjustuse ohu eest?

Jah, intensiivravi osakondades on võimalik määrata metalloproteinaaside 2 koe inhibiitorit ja insuliinilaadset kasvufaktorit siduvat valku 7 (IGF-7), mis aitab lähiajal riski hinnata. Otsuseid tehakse kliinilise pildi põhjal. [56]

Tabel 1. Diureesi diagnostilised läved vastavalt KDIGO-le

Parameeter	Lävi	Kestus
Oliguuria, 1. staadium	Vähem kui null, viis milliliitrit kilogrammi kohta tunnis	Vähemalt kuus tundi
Oliguuria, 2. staadium	Vähem kui null, viis milliliitrit kilogrammi kohta tunnis	Rohkem kui kaksteist tundi
Oliguuria, 3. staadium	Vähem kui null, kolm milliliitrit kilogrammi kohta tunnis või anuuria	Kakskümmend neli tundi või anuuria kaksteist tundi või rohkem

Tabel 2. Oliguuria sagedasemad põhjused rühmade kaupa

Grupp	Näited
Prerenaalne	Dehüdratsioon, verekaotus, šokk, südamepuudulikkus, maksatsirroos
Neer	Isheemiline ja toksiline tubulaarne kahjustus, interstitsiaalne nefriit, glomerulaarhaigused
Neerujärgne	Eesnäärme hüperplaasia, kivid, striktuurid, kasvajad

Tabel 3. Oliguuria ja ägeda neerukahjustuse riskifaktorid

Tegur	Kommentaar
Vanadus ja krooniline neeruhaigus	Neerureservi vähenemine
Sepsis ja rasked infektsioonid	Suur mikrotsirkulatsioonihäirete risk
Nefrotoksilised ravimid	Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, aminoglükosiidid ja teised
Kontrastuuringud	Risk on suurem vähenenud filtreerimiskiiruse ja dehüdratsiooni korral.

Tabel 4. Oliguuria diagnostiline algoritm

Samm	Mida me teeme?	Milleks
1	Kinnitame diureesi vähenemist kaalu ja aja järgi	Raskusastme kriteeriumide ühtlustamine
2	Kusepõie ja neerude ultraheli	Kõrvaldage viivitused ja takistused
3	Põhilised vere- ja uriinianalüüsid	Funktsiooni ja tüsistuste hindamine
4	Uriini biokeemia vastavalt näidustustele	Fenotüüpide abistatud diferentseerumine
5	Varajase stressi biomarkerid kõrge riskiga inimestel	Varajane kihistumine ja ennetamine
6	Dünaamiline ümberhindamine pärast sekkumisi	Taktika korrigeerimine

Tabel 5. Infusioonravi valik prerenaalse oliguuria korral

Olukord	Esimese rea lahendus	Kommentaar tõendite kohta
Enamikul patsientidest tehakse esmast elustamist	Tasakaalustatud kristalloid	Neerude kõrvaltoimete väike vähenemine võrreldes soolalahusega
Hüpokloreemiline alkaloos	Naatriumkloriidi lahus vastavalt kliinilistele näidustustele	Valik on individuaalne
Piiratud ressursid	Isotooniline kristalloid saadaval	Fookus ja jälgimine on olulisemad

Tabel 6. Näidustused erakorraliseks neeruasendusraviks

Kategooria	Näited
Mahu ülekoormus	Kopsuödeem, refraktaarne hüpokseemia
Elektrolüütide häired	Raske hüperkaleemia koos elektrokardiogrammi muutustega
Happe-aluse tasakaalu häired	Raske metaboolne atsidoos koos hemodünaamiliste häiretega
Ureemilised tüsistused	Entsefalopaatia, perikardiit, rasked sümptomid
Joove	Dialüüsi abil eemaldatavad mürgised ained

Tabel 7. Kiireloomulist hindamist vajavad ohumärgid

Märk	Miks see ohtlik on?
Anuuria kuus kuni kaksteist tundi	Kiire dekompensatsiooni oht
Uriinipeetuse tunnused koos valu ja puhitusega häbememokkade kohal	Võimalik takistus, vajalik dekompressioon
Õhupuudus, vilistav hingamine, kehakaalu tõus	Mahu ülekoormus ja kopsuödeemi oht
Südame rütmihäired, nõrkus, paresteesia	Võimalik hüperkaleemia