Äge bakteriaalne meningiit

Äge bakteriaalne meningiit on aju membraanide äge, sageli surmaga lõppev mädane infektsioon.

Haiguse peamised sümptomid on peavalu, palavik ja kange kael. Ilma erakorralise ravita tekivad stuupor ja kooma. Diagnoos pannakse tserebrospinaalvedeliku analüüsi põhjal. Haiguse alguses on antibiootikumravi 3. ja 4. põlvkonna tsefalosporiinide, vankomütsiini ja ampitsilliiniga tavaliselt empiiriline; määratakse ka glükokortikoide. Suremus püsib kõrge.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mis põhjustab ägedat bakteriaalset meningiiti?

Paljud bakterid võivad põhjustada meningiiti, kuid esimese kahe elukuu jooksul on peamised patogeenid B-rühma streptokokid, millele järgnevad Neisseria meningitidis (meningokokid) ja Streptococcus pneumoniae (pneumokokid). Meningokokke leidub umbes 5% inimeste ninaneelus; need levivad õhus olevate piiskade ja kontakti kaudu. Ebaselgetel põhjustel haigestub meningiiti vaid väike osa kandjatest.

Meningokokkmeningiit mõjutab lapsi kõige sagedamini esimesel eluaastal. Haigus kipub arenema epideemiaks ka suletud kogukondades (kasarmutes, ühiselamutes, internaatkoolides).

Täiskasvanutel on meningiidi kõige levinum põhjustaja pneumokokk. Suurema riski hulka kuuluvad kroonilise keskkõrvapõletiku, sinusiidi, mastoidiidi, korduva meningiidi, pneumokokk-kopsupõletiku, sirprakulise aneemia, aspleenia [põrna aplaasia] ja tserebrospinaalvedeliku lekkega inimesed ning alkoholi kuritarvitajad. Pneumokokk-meningiidi esinemissagedus väheneb tänu vaktsineerimise kasutuselevõtule.

Gramnegatiivse etioloogiaga meningiit (peamiselt Escherichia coli, Klebsiella spp. ja Enterobacter spp.) on kõige tõenäolisem immuunpuudulikkusega inimestel, pärast kesknärvisüsteemi operatsioone ja traumaatilist ajukahjustust, bakteremieemia korral (näiteks pärast kuseteede manipulatsioone) või haiglanakkusega inimestel. Immuunpuudulikkusega inimestel ja teatud kogukondades võib meningiidi põhjustajaks olla perekonna Pseudomonas esindajad. Haemophilus influenzae tüüp B kui bakteriaalse meningiidi põhjustaja on praegu laialdase vaktsineerimise tõttu haruldane, kuid mõnikord isoleeritakse seda immuunpuudulikkusega inimestel, pärast traumaatilist ajukahjustust ja vaktsineerimata inimestel.

Stafülokokkmeningiit võib tekkida pärast penetreerivaid peahaavu, neurokirurgilisi sekkumisi (sageli kombineeritud infektsioonina) või baktereemiaga (endokardiidiga patsientidel). Listeria meningiit võib tekkida igas vanuses, sagedamini inimestel, kellel on immuunsupressioon kroonilise neeruinfektsiooni, maksafunktsiooni häire või glükokortikoidide või tsütostaatikumidega ravi tõttu pärast elundi siirdamist.

Bakterid jõuavad ajukelmetesse tavaliselt hematogeensel teel ninaneelu või muude infektsioonikollete (nt kopsupõletik) koloniseerimiskohtadest. Bakterite afiinsus tserebrospinaalvedeliku suhtes ei ole täielikult teada, kuid bakterite võime kapselduda ja fikseerivate ripsmete olemasolu mängivad koloniseerimisprotsessis teatud rolli. Ripsmete ja teiste bakterite pinnastruktuuride retseptorite olemasolu soonkesta põimikus hõlbustab bakterite tungimist tserebrospinaalvedelikku sisaldavatesse ruumidesse.

Bakterid võivad sattuda tserebrospinaalvedelikku (CSF) kokkupuutel, levides lähedalasuvast nakkusallikast (näiteks sinusiidi, mastoidiidi korral) või CSF-i ja väliskeskkonna vahelise kokkupuute korral (näiteks läbitungivate koljuvigastuste, neurokirurgiliste sekkumiste, meningomüelotsoele, fistuli olemasolu korral).

Ägeda bakteriaalse meningiidi patofüsioloogia

Bakteriaalsete rakkude pinnakomponentide, komplemendi ja põletikku soodustavate tsütokiinide (tuumorinekroosifaktor, IL-1) mõjul tungivad neutrofiilid tserebrospinaalvedelikku sisaldavatesse ruumidesse. Neutrofiilid toodavad membraantoksilisi metaboliite, mis kahjustavad veresoonte endoteeli, mille tulemuseks on vaskuliit ja tromboflebiit, mis omakorda viib fokaalse isheemia või infarkti ja ajuturse tekkeni. Vaskuliidi tagajärjel on häiritud hematoentsefaalbarjääri terviklikkus, mis aitab kaasa ajuturse edasisele kasvule. Tserebrospinaalvedelikus olev mädane eritis blokeerib tserebrospinaalvedeliku ringluse ja reabsorptsiooni protsesse, mille tulemuseks on hüdrotsefaalia. Suurenev ajuturse ja hüdrotsefaalia suurendavad veelgi koljusisene rõhku ning tekivad süsteemsed tüsistused, sealhulgas hüponatreemia antidiureetilise hormooni ebapiisava sünteesi sündroomi (SIADH) tõttu, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC) ja septiline šokk, mis sageli viib neerupealiste kahepoolse hemorraagilise infarktini (Waterhouse-Friderichseni sündroom).

Ägeda bakteriaalse meningiidi sümptomid

Meningiidile iseloomuliku palaviku, peavalu, kaelakanguse ja oksendamise tekkele eelnevad sageli hingamisteede sümptomid. Täiskasvanutel võib 24 tunni jooksul ja lastel veelgi kiiremini tekkida äärmiselt raske seisund. Kernigi ja Brudzinski tunnused esinevad umbes poolel patsientidest, 30%-l patsientidest tekivad epileptilised krambid, 10–20%-l tekivad kraniaalnärvi kahjustuse sümptomid [näiteks III (silmamotoorne närv), VII (näonärv) või VIII kraniaalnärvipaar] ja muud tüüpi fokaalsed neuroloogilised sümptomid. Üle 2-aastastel lastel ja täiskasvanutel tekivad teadvushäired järgmises järjekorras: erutus - segasus - unisus - stuupor - kooma. Võib tekkida opistotoonus.

Dehüdratsioon on sagedane, millega kaasneb veresoonte kollaps, mis võib progresseeruda šokiks. Infektsiooni, eriti meningokokkinfektsiooni, iseloomustab levik kogu kehas, kaasates liigeseid, kopse, ninakõrvalkoopaid ja teisi organeid. Petehhiaalse (hemorraagilise) või lilla lööbe ilmnemine viitab generaliseerunud septitseemiale ja meningokokkmeningiidile. Pea, kõrvade, selgroo ja naha hoolikas uurimine võib paljastada infektsiooni allika või sisenemisportaali. Selgroo mõlgid, fistulid, neevus või karvatutted võivad viidata meningomüelotseele olemasolule.

Alla 2-aastastel lastel võivad meningeaalsümptomid puududa. Esimese kahe elukuu lastel on meningiidi kliinilised sümptomid mittespetsiifilised, eriti haiguse algstaadiumis. Sageli esineb palavikku, hüpotermiat, düstroofiat, unisust, oksendamist ja ärrituvust. Hiljem võivad liituda epilepsiahood, kriiskav nutt, suure fontanelli punnis ja pinge. Mõni päev hiljem võib väikelastel tekkida subduraalne efusioon, mis avaldub epilepsiahoogude, püsiva palaviku ja hüdrotsefaaliana.

Eakatel inimestel võivad sümptomid olla ka mittespetsiifilised (nt letargia palavikuga või ilma), meningeaalsed nähud võivad puududa või olla ebaolulised. Sellisel juhul võib kaela (kõikides suundades) liikumise piiratus olla tingitud artriidist, mida ei tohiks segi ajada meningismi ilmingutega.

Osaliselt ravitud meningiit. Kui patsiendil avastatakse keskkõrvapõletik või sinusiit haiguse varases staadiumis, isegi enne meningiidi tüüpiliste tunnuste ilmnemist, määratakse tavaliselt antibiootikumravi. Mõned ravimid võivad nakkusprotsessi osaliselt (kuid ajutiselt) pärssida, mis avaldub haiguse progresseerumise aeglustumisel ja meningeaalsete sümptomite nõrgenemisel. Selline olukord raskendab oluliselt meningiidi diagnoosimist.

Ägeda bakteriaalse meningiidi diagnoosimine

Palavik, letargia või ärrituvus, kõrge nutt, punnis parietaalne fontanell, meningeaalsed tunnused või hüpotermia alla 2-aastastel lastel peaksid viitama ägeda bakteriaalse meningiidi kahtlusele. Samamoodi tuleks vanemate laste ja täiskasvanute puhul bakteriaalset meningiiti kahtlustada, kui neil esinevad meningeaalsed tunnused, seletamatu teadvusehäire, eriti kui esinevad palavik ja riskifaktorid.

Kuna äge bakteriaalne meningiit, eriti meningokokkmeningiit, võib tundide jooksul lõppeda surmaga, vajab see viivitamatut diagnoosimist ja ravi. Näidustatud on kiireloomuline nimmepunktsioon ning antibiootikum- ja glükokortikoidravi alustamine ilma laborikatsete tulemusi ootamata.

Tserebrospinaalvedelikus (CSF) võib olla kõrgenenud. Grami järgi värvitud määrduuringud näitavad tserebrospinaalvedelikus (CSF) organisme 80%-l patsientidest. CSF neutrofiilide arv on tavaliselt üle 2000/μL. Glükoosi tase langeb alla 40 mg/dL, kuna glükoosi transport KNS-i on häiritud ja neutrofiilid ja bakterid on selle omastanud. Valgu tase on tavaliselt üle 100 mg/dL. Kultuurid on positiivsed 90% juhtudest; osaliselt ravitud patsientidel võivad need olla vale-negatiivsed. Lateksi aglutinatsioonianalüüse kasutatakse meningokokkide, Haemophilus influenzae tüüp B, pneumokokkide, B-rühma streptokokkide ja E. coli K1 antigeenide tuvastamiseks. Hobuserauakrabi amöbotsüütide lüsaati kasutatakse gramnegatiivsete bakterite endotoksiini tuvastamiseks veres (LAL-test). LAL-test ja lateksaglutinatsioonireaktsioon aitavad tuvastada patogeene osaliselt ravitud meningiidi ja immuunpuudulikkusega meningiidi korral, samuti juhtudel, kui patogeeni ei ole tserebrospinaalvedelikust eraldatud. PCR aitab patogeeni tuvastada sarnastes olukordades.

Kompuutertomograafia on kas normaalne või näitab vatsakeste suuruse vähenemist, vagude kadumist ja poolkerade kumerate pindade tiheduse suurenemist. MRI gadoliiniumiga on parim meetod subarahnoidaalse põletiku diagnoosimiseks. Saadud pilte tuleks hoolikalt uurida ajukassessi, paranasaalsete siinuste ja mastoidprotsessi infektsiooni, koljuluumurdude ja kaasasündinud väärarengute tunnuste suhtes. Hiljem, mitme päeva või nädala pärast, võivad avastada venoossed infarktid või suhtlev hüdrotsefaalia.

Mitmed nakkushaigused ja mittenakkushaigused võivad sarnaneda bakteriaalse meningiidiga ning nende eristamist aitab haiguse kliiniline pilt koos kompuutertomograafia ja tserebrospinaalvedeliku analüüsi tulemustega. Vaatamata palavikule, peavalule ja kaelakangusele on viirusmeningiit siiski palju leebem ja sellel on ka muid muutusi tserebrospinaalvedelikus. Haiguse vägivaldne ja äkiline algus, tugev peavalu ja kaelakangus on samuti iseloomulikud subarahnoidaalsele hemorraagiale, kuid palavikku ei ole, kompuutertomograafia näitab hemorraagiat ja tserebrospinaalvedelik sisaldab suurel hulgal erütrotsüüte või on ksantokromaatilise värvusega. Ajuabstsessiga kaasneb palavik, peavalu ja teadvusehäired, kuid kaelakangus ei ole iseloomulik, välja arvatud juhul, kui abstsessi sisu tungib tserebrospinaalvedelikku sisaldavasse ruumi koos sekundaarse meningiidi välkkiire arenguga. Raskete generaliseerunud nakkushaigustega (nt sepsis, infektsioosne endokardiit) võivad kaasneda teadvusehäired, kehatemperatuuri tõus, kudede perfusiooni vähenemine, kuid kuklalihaste jäikust ei esine ja tserebrospinaalvedelik on kas normaalne või kerge leukotsütoos. Väikeaju mandlite kiilumine võib põhjustada sekundaarset teadvusehäiret (obstruktiivse hüdrotsefaalia tõttu) ja kaelalihaste jäikust, kuid palavikku ei esine ja tegelik põhjus on kergesti diagnoositav kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia abil. Mõõdukat palavikku ja peavalu, vaimse seisundi muutusi ja ajukelmete põletikku täheldatakse tserebraalse vaskuliidi (nt luupuse) ja venoosse tromboosi korral, kuid tserebrospinaalvedeliku muutused nende haiguste korral on sarnased viirusliku entsefaliidi muutustega.

Seenmeningiidi või amööbse (Naegleria) meningoentsefaliidi korral on haiguse äge algus, äge kulg, kliinilised ilmingud ja tserebrospinaalvedeliku (CSF) uuringute tulemused praktiliselt eristamatud bakteriaalse meningiidi pildist. Grami värvimine ja standardkultuurid baktereid ei tuvasta. Seent saab tuvastada tserebrospinaalvedeliku mikroskoopilisel uurimisel ja selektiivsele söötmele külvamisel. Amööbide iseloomulikke liikumisi võib näha tsentrifuugimata tserebrospinaalvedeliku uurimisel paksu tilga meetodil; lisaks viiakse läbi külvamine selektiivsele söötmele. Tuberkuloosse meningiidi iseloomulikuks tunnuseks on subakuutne või krooniline kulg, harvade eranditega; muutuste iseloomu poolest on tserebrospinaalvedelik tuberkuloosi korral ägeda bakteriaalse ja aseptilise meningiidi vahepealne koht; diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse spetsiaalseid värvimismeetodeid (happekindlate bakterite või immunofluorestsentsi jaoks).

Vereanalüüside hulka kuuluvad külv (positiivne verekülv saadakse 50% juhtudest), üldine kliiniline vereanalüüs koos leukotsüütide arvuga, biokeemiline vereanalüüs (elektrolüüdid, seerumi glükoos, jääklämmastik ja uurea) ning koagulogramm. SIADH avastamiseks jälgitakse vereplasma naatriumisisaldust, koagulogrammi parameetrite jälgimine võimaldab mitte mööda vaadata DIC teket. Tehakse uriini, ninaneelu eritise, hingamisteede eritise ja nahakahjustuste eritise kultuurid.

Waterhouse-Friderichseni sündroomi võib kahtlustada, kui kõrge palavikuga patsient ei taastu šokist hoolimata piisavast ravist või kui patsiendil tekib äkki hemorraagiline lööve ja DIC-sündroomi tunnused. Mõõdetakse kortisooli taset ja tehakse neerupealiste kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia või ultraheli.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Ägeda bakteriaalse meningiidi prognoosimine ja ravi

Haiguse varajase avastamise korral rakendatud antibakteriaalne ja sümptomaatiline ravi on vähendanud ägeda bakteriaalse meningiidi suremust alla 10%. Hilise diagnoosi korral on suremus vastsündinutel, eakatel ja immuunpuudulikkusega inimestel siiski kõrge. Püsiva leukopeenia või Waterhouse-Friderichseni sündroomi tekke korral on prognoos ebasoodne. Ellujäänutel võib esineda kurtust ja teiste kraniaalnärvide kahjustuse sümptomeid, ajuinfarkti, korduvaid krampe ja vaimseid häireid.

Ägeda bakteriaalse meningiidi kahtluse korral alustatakse antibiootikum- ja glükokortikoidravi kohe pärast vere- ja tserebrospinaalvedeliku proovide võtmist kultuuri analüüsiks. Kergematel juhtudel ja diagnoosi kahtluse korral võib antibiootikumravi edasi lükata kuni tserebrospinaalvedeliku tulemuste saamiseni. Antibiootikumravi alustamine enne nimmepunktsiooni suurendab veidi vale-negatiivsete bakterioloogiliste tulemuste tõenäosust, eriti pneumokokknakkuse korral, kuid ei mõjuta teiste testide tulemusi.

Deksametasooni manustamine annuses 0,15 mg/kg lastel ja 10 mg intravenoosselt täiskasvanutel iga 6 tunni järel tuleb alustada 15 minutit enne esimest antibiootikumide annust ja jätkata 4 päeva. Deksametasoon võib ennetada kuulmislangust ja muid neuroloogilisi tüsistusi, pärssides põletikuliste tsütokiinide vabanemist, mis vabanevad antibiootikumide toimel bakterite lüüsi ajal. Deksametasooni ei tohi manustada immuunpuudulikkusega patsientidele, et vältida immuunkaitse nõrgenemist aseptilise meningiidi korral. Kui patogeeni ei isoleerita tserebrospinaalvedelikust, on soovitatav ravi täiendada tuberkuloosivastaste ravimitega. Kui kultuur ei kasva või tuvastatakse 24–48 tunni pärast, tuleb glükokortikoidi manustamine lõpetada; glükokortikoidi manustamine kauem kui 24 tundi ilma piisava antibiootikumikuurita võib nakkusprotsessi süvendada. Lisaks takistavad glükokortikoidid vankomütsiini tungimist läbi hematoentsefaalbarjääri, mistõttu tuleb vankomütsiini annust suurendada.

Kui tserebrospinaalvedeliku tulemuste täpsuses on kahtlusi, võib nimmepunktsiooni korrata 8–24 tunni pärast (või varem, kui patsiendi seisund halveneb). Kui kliiniline pilt ja tserebrospinaalvedeliku lõplikud tulemused kinnitavad aseptilise meningiidi diagnoosi, tuleb antibiootikumravi lõpetada. Kui patsiendi seisund püsib hoolimata antibiootikumravist raske (võib põhjustada vale-negatiivse kultuuritulemuse), siis antibiootikumravi ei lõpetata.

Antibiootikumi valik sõltub patogeeni tüübist ja patsiendi vanusest. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (nt tseftriaksoon, tsefotaksiim) on üldiselt universaalselt efektiivsed enamiku patogeenide vastu, mis on isoleeritud igas vanuses patsientidelt. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide asemel võib lastele välja kirjutada neljanda põlvkonna tsefalosporiini tsefepiimi; lisaks on tsefepiim näidustatud pseudomonas aeruginosa etioloogiaga meningiidi korral. Praegu püütakse pneumokokkide tsefalosporiinide resistentsuse leviku tõttu neid asendada vankomütsiiniga kombinatsioonis rifampiiniga (või ilma). Ampitsilliin on säilitanud oma efektiivsuse listeria vastu. Kuigi aminoglükosiidid tungivad halvasti läbi hematoentsefaalbarjääri, kasutatakse neid endiselt gramnegatiivse meningiidi empiiriliseks raviks vastsündinutel. Pärast haiguse etioloogia selgitamist bakterioloogiliste testide tulemuste põhjal kohandatakse antibiootikumravi.

Pärast antibiootikumravi alustamist jälgitakse tserebrospinaalvedelikku pidevalt steriilsuse ja tsütoosi suhtes - iga 24-48 tunni järel. Antibiootikumide võtmist jätkatakse vähemalt ühe nädala jooksul pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja tserebrospinaalvedeliku parameetrite paranemist peaaegu normaalseks (täielik normaliseerumine võib võtta mitu nädalat). Antibiootikumide annust pärast kliinilist paranemist ei vähendata, kuna membraanide põletikulise protsessi vaibumisel väheneb nende läbilaskvus ravimile.

Bakteriaalse meningiidi intravenoossete antibiootikumide annused

	Annustamine
Antibiootikum	Lapsed	Täiskasvanud
Tseftriaksoon	50 mg/kg iga 12 tunni järel	2 g iga 12 tunni järel
Tsefotaksiim	50 mg/kg	2 g iga 4-6 tunni järel
Tseftasidiim	50 mg/kg iga 8 tunni järel	2 g iga 8 tunni järel
Tsefepiim	2 g iga 12 tunni järel	2g/z8-12 tundi
Ampitsilliin	75 mg/kg	2–3 g iga 4 tunni järel
Penitsilliin G	4 miljonit ühikut 4 tunniga	4 miljonit ühikut 4 tunniga
Naftsilliin ja oksatsilliin	50 mg/kg	2 g iga 4 tunni järel
Vankomütsiin	15 mg/kg	500–750 mg iga 6 tunni järel
Gentamütsiin ja tobramütsiin	2,5 mg/kg	2 mg/kg iga 8 tunni järel
Amikatsiin	10 mg/kg	7,5 mg/kg iga 12 tunni järel
Rifampiin	6,7 mg/kg	600 mg iga 24 tunni järel
Kloramfenikool	25 mg/kg	1 g iga 6 tunni järel

Neerufunktsiooni tuleb jälgida.

Sümptomaatilise ravi eesmärk on normaliseerida kehatemperatuuri, peatada tursed, korrigeerida elektrolüütide tasakaaluhäireid, krampe ja šokki. Waterhouse-Friderichseni sündroomi kahtluse korral määratakse suured hüdrokortisooni annused (100–200 mg intravenoosselt iga 4 tunni järel või pideva infusioonina pärast esialgset boolust); andmete puudumine hormooni kontsentratsiooni kohta veres ei ole ravi edasilükkamise põhjuseks.

Raske ajuödeemi korral kontrollitakse manustatud vedeliku hulka ning tsentraalse ja transtentoriaalse songa ennetamiseks määratakse kontrollitud hüperventilatsioon (PaCO2, 25–30 mm Hg), mannitool (0,25–1,0 g/kg IV) ja deksametasoon (4 mg IV iga 4 tunni järel); jälgitakse koljusisene rõhk. Kui vatsakesed suurenevad, alustatakse koljusisene rõhu jälgimist ja vatsakesed dreneeritakse liigse tserebrospinaalvedeliku eemaldamiseks, kuid prognoos on tavaliselt ebasoodne _.

Väikelastel on subduraalse efusiooni korral vaja vedelikku eemaldada korduvate igapäevaste subduraalsete punktsioonide abil läbi koljuõmbluste. Mõlemalt poolt eemaldatava tserebrospinaalvedeliku kogus ei tohiks ületada 20 ml/päevas, et vältida ajuaine nihkumist. Kui efusioon püsib vaatamata punktsioonidele 3-4 nädalat, on näidustatud kirurgiline sekkumine koos subduraalse membraani võimaliku ekstsisiooniga.

Raske meningokokkmeningiidi korral on põletikulise reaktsiooni tõhusaks pärssimiseks soovitatav määrata drotrekogiin alfat (aktiveeritud valk C). Kui meningiidi taustal tekib sepsis, suureneb koljusisese hemorraagia risk järsult, olenemata sellest, kas patsient saab drotrekogiin alfat või mitte.

Ägeda bakteriaalse meningiidi ennetamine

Kõikidele lastele on soovitatav manustada 7-valentne pneumokokk-konjugaatvaktsiin, mis katab enam kui 80% meningiiti põhjustavatest mikroorganismidest. Standardset ülitõhusat Haemophilus-vastast vaktsiini manustatakse kahe kuu vanuselt. Neljavalentset meningokoki vaktsiini manustatakse immuunpuudulikkusega või funktsionaalse aspleeniaga lastele alates kaheaastasest eluaastast; lisaks vaktsineeritakse endeemilistesse piirkondadesse reisivaid üliõpilasi ja laborimeditsiinipersonali, kes igapäevases praktikas otseselt meningokokiproovidega kokku puutuvad. Meningokoki vaktsiiniga on soovitatav varustada ka ühiselamutes elavad õpilased ja relvajõududesse ajateenijad.

Õhus leviva nakkuse piiramiseks paigutatakse meningiidiga patsient vähemalt esimese 24 tunni jooksul spetsiaalsesse hingamisteede isolatsiooniga kasti. Kasutatakse kindaid, maske ja meditsiinilisi kitleid. Patsiendi pereliikmete, meditsiinipersonali ja teiste patsiendiga lähikontaktis olnud isikute seas tuleks läbi viia kokkupuutejärgne profülaktika. Meningokokkmeningiidi korral koosneb see immuniseerimisest meningokokkvaktsiiniga (leviku vältimiseks) ja suukaudse rifampitsiiniga 48 tunni jooksul (täiskasvanud - 600 mg 2 korda päevas; lapsed - 10 mg/kg 2 korda päevas; vastsündinud - 5 mg/kg 2 korda päevas). Alternatiivina on lubatud tseftriaksooni ühekordne intramuskulaarne süst (täiskasvanud - 250 mg; lapsed - 125 mg) või tsiprofloksatsiini ühekordne annus 500 mg suu kaudu (ainult täiskasvanutele). Hemofiilse infektsiooni ennetamiseks võetakse rifampitsiini suu kaudu annuses 20 mg/kg üks kord päevas (kuid mitte rohkem kui 600 mg/päevas) 4 päeva jooksul. Lasteaedades ja lasteaedades väikelaste (alla 2-aastaste) postexpositsioonprofülaktika rakendamise osas puudub üksmeel. Pärast kokkupuudet pneumokokk-infektsiooniga kemoprofülaktikat tavaliselt ei tehta.