Platsenta talitlushäired endokriinse patoloogia taustal

Ema ja lapse tervise kaitsmine on tänapäeva teaduse ja praktika üks pakilisemaid ülesandeid. Viimastel aastatel tekkinud stabiilne kalduvus rahvastiku tervise halvenemisele sündimuse vähenemise ning perinataalse haigestumuse ja suremuse suurenemise taustal muudab eriti oluliseks uurida patoloogia esinemise mehhanisme rasedatel ja lastel tänapäevastes keskkonnatingimustes.

Praegu on tänapäeva sünnitusabi ja perinatoloogia põhiprobleemiks saanud platsenta düsfunktsioon, mis on peamine loote surma põhjus enne sünnitust.

Platsenta düsfunktsioon on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud platsenta morfoloogilistest ja funktsionaalsetest muutustest ning avaldub loote kasvu ja arengu häires, selle hüpoksiana, mis tekib loote ja platsenta kombineeritud reaktsiooni tagajärjel raseda naise seisundi erinevatele häiretele. See sündroom põhineb loote ja/või uteroplatsentaalsete komplekside patoloogilistel muutustel, millega kaasneb kompensatoorselt adaptiivsete mehhanismide rikkumine molekulaarsel, rakulisel ja koelisel tasandil. Sellisel juhul on häiritud platsenta transpordi-, troofilised, endokriinsed, metaboolsed ja antitoksilised funktsioonid, mis on loote ja vastsündinu patoloogiate tekke aluseks.

Põhimõtteliselt oluline küsimus on suhtumine platsenta düsfunktsiooni kui iseseisvasse kliinilisse sündroomi või sümptomite kompleksi, mis kaasneb aluseks oleva patoloogilise seisundiga, kuna kirjanduse analüüs näitab, et platsenta düsfunktsiooni vaadeldakse sageli eraldi etioloogilistest teguritest - selle tekkimise ja arengu põhjustest ja tingimustest. Sellisel juhul märgitakse reeglina fetoplatsentaalse kompleksi veresoonte vereringehäireid hüpovoleemia, tromboosi, suurenenud veresoonte resistentsuse tõttu ning tehakse järeldus loote ebapiisava hapnikuvarustuse, troofilise puudulikkuse esinemise kohta, mille järel antakse soovitusi mikrotsirkulatsiooni ja hapniku kohaletoimetamise parandamiseks. Samal ajal jäävad platsenta düsfunktsiooni põhjustanud põhjused varju ja põhihaiguse ravi ei ole alati seotud selle ennetamise ja raviga.

Platsenta düsfunktsiooni põhjusteks võivad olla platsenta moodustumise ja küpsemise muutused naistel, kellel on hüpotaalamuse-hüpofüüsi-munasarjade ja hüpofüüsi-neerupealiste häired või emaka patoloogia; infektsioon; veresoonkonna häired (nii idiopaatilised kui ka kaasuva patoloogiaga); raseduse tüsistused (gestoos, sensibiliseerumine, raseduse katkemise oht, tähtaegajärgne rasedus) ja ekstragenitaalne patoloogia (endokriinsed, hematoloogilised häired, südame-veresoonkonna ja urogenitaalsüsteemi haigused, joove jne).

Platsenta düsfunktsiooni polüetioloogilist olemust tõendab ka suur hulk kirjeldatud riskitegureid selle arenguks: ema vanus - kuni 17 ja üle 35 aasta, halvad harjumused (suitsetamine, alkohol, narkootikumid), ebasoodsad sotsiaalsed ja elutingimused, füüsikaliste või keemiliste tegurite kahjulik mõju rasedusperioodi algstaadiumis, latentse infektsiooni fookuste olemasolu, koormatud sünnitusabi ja günekoloogiline ajalugu.

Viimastel aastatel on palju uuringuid pühendatud platsenta düsfunktsiooni riski hindamisele endokriinse patoloogia esinemise korral: on näidatud, et selle arengu sagedus on 24-45%. Seega on platsenta düsfunktsiooniga rasedatel kilpnäärmehaigusi täheldatud 10,5% ja süsivesikute ainevahetushäireid 22,4% -l.

Põhjaliku läbivaatuse käigus koos endokrinoloogiga avastatakse enam kui poolel platsenta talitlushäirega rasedatest mitmesuguseid autoimmuunhaigusi - hüperandrogenismi, kilpnäärme patoloogiat, suhkurtõbe jne. Samal ajal on tänapäeva elanikkonnas üsna palju haigeid naisi, kellel on mitu endokriinset haigust. Seega on kõige levinum kombinatsioon suhkurtõbi ja autoimmuunne türeoidiit. Türeoglobuliini ja kilpnäärme peroksidaasi vastaseid antikehi leidub peaaegu 40%-l suhkurtõvega patsientidest, mis on oluliselt kõrgem kui tervetel inimestel - 5–14%.

Nende haiguste kombinatsiooni sagedus määrab suuresti arengu autoimmuunse tekke, mida tõendab Langerhansi saarekeste lümfoidne infiltratsioon patsientidel, insuliini autoantikehade olemasolu, kilpnäärme peroksidaas, kilpnäärme muutuste lümfotsütaarne iseloom autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel, mille tulemuseks on hüpotüreoidism.

Platsenta düsfunktsiooni arengule annab olulise panuse hüperprolaktineemia, nii iseseisvalt kui ka kombinatsioonis suhkurtõve, hüpotüreoidismi ja hüperandrogenismiga, mis tugevdab oluliselt loote ja platsenta vahelisi suhteid.

Nagu teada, esineb suhkurtõve korral hormonaalne tasakaalutus koos immuunsüsteemi ilmsete häiretega, millega kaasneb troofiliste, vaskulaarsete ja neuroloogiliste tüsistuste teke. Platsenta morfoloogiliste uuringute tulemused suhkurtõve korral näitavad muutusi verevoolu häirete, muutuste, tursete ja skleroosi näol kõigil struktuuritasanditel, sealhulgas terminaalvillides (loote alatoitlus on 35,5%).

Nii isoleeritud kui ka kombineeritud endokriinse patoloogia taustal raskendab rasedust primaarne (varajane) platsenta düsfunktsioon (kuni 16. rasedusnädalani). See tekib implantatsiooni, varajase embrüogeneesi ja platsentatsiooni perioodil geneetiliste, endokriinsete ja muude tegurite mõjul. Primaarne platsenta düsfunktsioon aitab kaasa loote kaasasündinud defektide ja külmunud raseduse tekkele. Kliiniliselt avaldub see raseduse katkemise ja spontaanse abordi ohu pildina varases staadiumis. Mõnel juhul muutub primaarne platsenta düsfunktsioon sekundaarseks, mis ilmneb moodustunud platsenta taustal pärast 16. rasedusnädalat ebasoodsate tegurite mõjul.

Enamikul platsenta talitlushäirega patsientidest esineb raseduse ajal tüsistusi, eelkõige raseduse katkemise ohtu. On kindlaks tehtud, et raseduse katkemise oht on registreeritud 91%-l platsenta talitlushäirega naistest, sealhulgas loote muna osaline irdumine esimesel trimestril esineb 16%-l naistest, enneaegse sünnituse oht - 25,5%-l. Iseloomulikud on ka raske varajane gestoos, loote muna kinnitumine emaka alumistesse osadesse ja platsenta lokaliseerimise tunnused. Seega on ultraheliuuringu käigus 58%-l naistest suur platsenta, mis liigub emaka eesmisest või tagumisest seinast emaka põhja ja alumistesse osadesse.

Platsenta düsfunktsiooni peamised kliinilised ilmingud on loote kasvupeetus (hüpotroofia) ja emakasisene hüpoksia.

Eristatakse sümmeetrilist loote alatoitlust (harmoonilist tüüpi), mille puhul on loote kehakaalus ja pikkuses proportsionaalne mahajäämus, ja asümmeetrilist alatoitlust (disharmoonilist tüüpi), mille puhul kehakaal jääb maha normaalsest loote pikkusest. Asümmeetrilise alatoitluse korral on võimalik loote üksikute organite ja süsteemide ebaühtlane areng. Normaalse pea suurusega kõhu ja rindkere arengus on mahajäämus, mille kasvupeetus tekib hiljem. See on tingitud loote hemodünaamilistest adaptiivsetest reaktsioonidest, mis takistavad aju kasvu kiiruse häireid. Asümmeetrilise alatoitlusega kaasneb oht sünnitada laps, kellel on puudulikult arenenud kesknärvisüsteem ja kes on vähem võimeline taastuma.

Rasedate naiste endokriinse patoloogia platsenta düsfunktsiooni tingimustes täheldatakse mõlemat tüüpi hüpotroofiat, kuid kõige levinum on ebakõlaline tüüp.

Platsenta düsfunktsiooni diagnoosimine põhineb rasedate naiste põhjalikul kliinilisel läbivaatusel, laboratoorsete uurimismeetodite tulemustel ja hõlmab: hormoonide taseme määramist, spetsiifiliste rasedusvalkude dünaamikat; ainevahetuse ja hemostaasi seisundi hindamist raseda naise kehas; loote kasvu ja arengu hindamist emakapõhja kõrguse mõõtmise teel, võttes arvesse raseda naise kõhu ümbermõõtu ja kehakaalu; loote ultrahelibiomeetriat; loote seisundi hindamist (kardiotokograafia, ehhokardiograafia, loote biofüüsikaline profiil, kordotsentees); platsenta seisundi ultrahelihindamine (lokaliseerimine, paksus, pindala); emapinna maht, küpsusaste, tsüstide olemasolu, lupjumine; platsenta vereringe, verevoolu uurimist nabanööri veresoontes ja loote suurtes veresoontes (doppleromeetria, radioisotoopplatsentomeetria); amnioskoopiat.

Kõik ülaltoodud meetodid registreerivad raseda naise platsenta ühe või mitme funktsiooni defekti olemasolu ning seetõttu platsenta düsfunktsiooni diagnoosimisel algavad ennetavad ja terapeutilised meetmed objektiivsetel põhjustel hilja ja ei ole seetõttu alati tõhusad.

Platsenta düsfunktsiooni diagnoosimine tuleks läbi viia sõeluuringu vormis kõigil naistel, kellel on suur perinataalsete tüsistuste risk.

Hiljuti on eriti aktuaalseks muutunud platsenta kahjustuse algsete rakusiseste mehhanismide uurimise ja nende ennetava korrigeerimise meetodite väljatöötamise küsimus. On selgunud, et platsenta düsfunktsioon on põhjustatud kompenseeriva-adaptiivsete mehhanismide lagunemisest koe tasandil. Selle patogeneesis on otsustav roll molekulaarsetel ja rakulistel muutustel, mis rikuvad platsenta rakkude adaptiivsete homöostaatiliste reaktsioonide regulatsiooni.

Kompenseerivate mehhanismide häirete varajased staadiumid on tõenäoliselt seotud rakkude membraanistruktuuride muutustega ja määravad haiguse prekliinilise perioodi olemuse. Kahjustused koe tasandil on juba absoluutne platsenta puudulikkus koos vaskularisatsiooni vähenemise ja platsenta involutsionaalselt düstroofsete muutuste tekkega.

Peamine metaboolne sündroom, mis viib rakkude patoloogiliste morfofunktsionaalsete muutusteni, on hapnikust sõltuvate protsesside ja oksüdatsiooni-redutseerimise reaktsioonide häired. Platsenta düsfunktsiooni või endokriinse patoloogia korral on rakkude biokeemilised ja ultrastruktuurilised muutused identsed.

Rasedate naiste ravi, kellel on kombineeritud ja isoleeritud endokriinne patoloogia, nõuab sünnitusarstide-günekoloogide ja endokrinoloogide ühist jälgimist, kuna rasedusaegsete tüsistuste teket määrab samaaegse endokriinse patoloogia kompenseerimise aste.

Platsenta düsfunktsiooni kulgu endokrinopaatiate taustal iseloomustab selle varajane algus ning patoloogiliste ilmingute astme ja endokriinse patoloogia raskusastme vaheline seos. Enamikul juhtudel, kui endokriinsete haiguste rasked vormid on kombineeritud platsenta düsfunktsiooniga, on näidustused raseduse varajaseks katkestamiseks.

Eelnevat arvesse võttes on platsenta talitlushäirete ennetamise ja ravi peamiseks lüliks mõju, mille eesmärk on parandada uteroplatsentaarset verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni, normaliseerida gaasivahetust ema-platsenta-loote süsteemis, parandada platsenta ainevahetusfunktsiooni ja taastada rakumembraanide funktsioonid.

Platsenta düsfunktsiooni terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse praegu ravimeid, mis parandavad gaasivahetust (hapnikravi), mikro- ja makrotsirkulatsiooni (spasmolüütikumid, kardiotoonilised ravimid, tokolüütikumid, trombotsüütidevastased ained), normaliseerivad happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu, mõjutavad rakkude ainevahetust ning kasutatakse ka etiotroopset ravi.

Seega nõuab raseduse juhtimine endokriinse patoloogia taustal teaduslikku lähenemist ja edasisi uuringuid. Platsenta düsfunktsiooni tekke etioloogiliste tegurite kindlakstegemine võimaldab diferentseeritud lähenemist selle ravile, mis omakorda viib rasedus- ja perinataalsete tüsistuste sageduse vähenemiseni ning aitab säilitada ema ja lapse tervist.

Endokriinse patoloogiaga naiste emaka ja perinataalsete tüsistuste ennetamise meetmed peavad algama enne rasedust ning need peaksid koosnema mitte ainult hormonaalse taseme normaliseerimisest, vaid ka kõigi reproduktiivsüsteemiga seotud häirete kõrvaldamisest.

Prof. A. Yu. Shcherbakov, dotsent I. A. Tikhaya, prof. V. Yu. Shcherbakov, dotsent E. A. Novikova. Platsenta düsfunktsioon endokriinse patoloogia taustal // International Medical Journal - nr 3 - 2012

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]