Skisofreenia

Skisofreenia on tõsine ja krooniline vaimuhaigus, mis mõjutab inimese mõtlemist, tundeid ja käitumist. Skisofreeniaga inimestel võivad esineda mitmesugused sümptomid, sealhulgas kuulmishallutsinatsioonid ( kuulmishallutsinatsioonid ), deliirium (katkised või mõttetud mõtted), aja ja koha segadus ning kognitiivsed häired. Häire algab tavaliselt varases täiskasvanueas, sageli noorukieas või noores täiskasvanueas.

Skisofreenia peamised tunnused on järgmised:

1. Positiivsed sümptomid: Nende sümptomite hulka kuuluvad kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid, deliirium (segased mõtted ja kõne), luulud (uskumused, mis ei põhine reaalsusel) ja mõtlemishäired.
2. Negatiivsed sümptomid: Negatiivsete sümptomite hulka kuuluvad apaatia, sotsiaalne eraldatus, anedoonia (võimetus kogeda naudingut), apraksia (võimetus igapäevaste ülesannete täitmisel) ja kõnevõime vaesus.
3. Organisatsiooni puudumine: Organisatsiooni puudumine hõlmab häireid võimes säilitada loogilist mõtete järjestust ning normaalset sotsiaalset ja tööalast funktsiooni.
4. Kognitiivsed sümptomid: need on kognitiivsete funktsioonide, näiteks mälu, tähelepanu ja planeerimise häired.

Skisofreenia põhjuseid ei ole veel täielikult uuritud ega mõistetud, kuid arvatakse, et need võivad hõlmata geneetilisi tegureid, aju neurokeemilist tasakaalutust ja keskkonnategureid, nagu stress, ravimid ja varases lapsepõlves kokkupuude.

Skisofreenia ravi hõlmab ravimite (psühhofarmakoteraapia) ja psühhosotsiaalsete sekkumiste (psühhoteraapia, rehabilitatsioon ja tugi) kombinatsiooni. Ravi eesmärk on vähendada sümptomeid, parandada elukvaliteeti ja haigust hallata. Varajane avastamine ja ravi aitavad vähendada skisofreenia mõjusid ja parandada prognoosi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemioloogia

Skisofreenia ülemaailmne vanusepõhine levimus 2016. aastal oli hinnanguliselt 0,28% (95% UI: 0,24–0,31), mis näitab skisofreenia algust noorukieas ja noore täiskasvanueas, kusjuures levimus saavutas haripunkti umbes 40-aastaselt ja vähenes vanemates vanuserühmades. Sugulisi erinevusi levimuses ei täheldatud.[ 4 ]

Ülemaailmselt suurenes juhtumite levimus 13,1 (95% CI: 11,6–14,8) miljonilt aastal 1990 20,9 (95% CI: 18,5–23,4) miljoni juhtumini aastal 2016. Vanuserühm 25–54 aastat.

Ülemaailmselt on skisofreenia levimus umbes 1%. Meeste ja naiste seas on määrad sarnased ning kultuuriti suhteliselt püsivad. Levimus on suurem linnades elavate madalamate sotsiaalmajanduslike klasside seas, mis võib olla tingitud tööpuuduse ja vaesuse halvavast mõjust. Samamoodi võib suurem levimus üksildaste inimeste seas peegeldada haiguse või selle eelkäijate mõju sotsiaalsele toimimisele. Haiguse keskmine algusaeg on meestel umbes 18 aastat ja naistel 25 aastat. Skisofreenia algab harva lapsepõlves, kuid võib esineda varases noorukieas ja hilises täiskasvanueas (mõnikord nimetatakse seda parafreeniaks).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Riskitegurid

Psühhotroopsete ravimite ja tänapäevaste ülitundlike neurokeemiliste meetodite tulek võimaldas luua seose kesknärvisüsteemi funktsiooni ja vaimsete häirete vahel. Psühhotroopsete ravimite toimemehhanismide uurimine on võimaldanud esitada mitmeid hüpoteese teatud neurotransmitterite rolli kohta psühhoosi ja skisofreenia patogeneesis. Hüpoteesid viitasid dopamiini, norepinefriini, serotoniini, atsetüülkoliini, glutamaadi, mitmete peptiidneuromodulaatorite ja/või nende retseptorite osalemisele nende häirete patogeneesis. Skisofreenia dopamiini hüpotees on jäänud domineerivaks enam kui veerand sajandit.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Dopamiin

Psühhostimulandid, sealhulgas kokaiin, amfetamiin ja metüülfenidaat, aktiveerivad aju dopamiinergilist süsteemi. Nende kuritarvitamine võib põhjustada paranoilist psühhoosi, mis meenutab skisofreenia positiivseid sümptomeid. Skisofreeniaga patsientidel võivad psühhostimulandid esile kutsuda psühhoosi süvenemise. Seevastu on olemas tugevaid tõendeid selle kohta, et tüüpiliste neuroleptikumide toime on seotud dopamiiniretseptorite blokeerimisega. Esiteks võivad enamik tüüpilisi neuroleptikume põhjustada ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid, mis võivad tekkida dopamiinergiliste neuronite surma korral (nagu näiteks Parkinsoni tõve korral). Teiseks on retseptoritega seondumise uuringud näidanud seost tüüpiliste neuroleptikumide kliinilise efektiivsuse ja nende afiinsuse vahel dopamiini D2 retseptorite suhtes. Lisaks selgus, et neuroleptikumide antipsühhootiline toime ei sõltu nende interaktsioonist teiste retseptoritega: muskariinsete, alfa-adrenergiliste, histamiini või serotoniiniga. Kõik see annab alust eeldada, et skisofreenia sümptomid on põhjustatud dopamiiniretseptorite liigsest stimuleerimisest, arvatavasti aju kortiko-limbilistes piirkondades. [ 21 ]

Skisofreenia dopamiinihüpoteesi nõrk koht on aga see, et mõju dopamiiniretseptoritele mõjutab peamiselt positiivseid sümptomeid ning negatiivsetele sümptomitele ja kognitiivsetele häiretele on väike mõju. Lisaks ei olnud võimalik skisofreenia korral dopamiinergilise ülekande primaarset defekti tuvastada, kuna teadlased said dopamiinergilise süsteemi funktsionaalsel hindamisel erinevaid tulemusi. Dopamiini ja selle metaboliitide taseme määramise tulemused veres, uriinis ja tserebrospinaalvedelikus olid nende bioloogiliste keskkondade suure mahu tõttu ebaselged, mis tasandas välja võimalikud muutused, mis on seotud dopamiinergilise süsteemi piiratud düsfunktsiooniga skisofreenia korral.

Dopamiiniretseptorite arvu suurenemist sabatuumas skisofreenia korral võib pidada ka dopamiini hüpoteesi kinnituseks, kuid nende muutuste tõlgendamine on keeruline ja need ei pruugi olla niivõrd haiguse põhjus, kuivõrd tagajärg. [ 22 ] Informatiivsem lähenemisviis dopamiinergilise süsteemi seisundi hindamiseks põhineb ligandide kasutamisel, mis selektiivselt interakteeruvad D2 retseptoritega ja võimaldavad meil määrata nende sidumisvõimet. Hõivatud retseptorite arvu võrdlemisel enne ja pärast ravimi manustamist on võimalik hinnata dopamiini vabanemise ja tagasihaarde suhet. Kaks hiljutist positronemissioontomograafiat (PET) kasutavat uuringut, mis põhinevad sellel tehnikal, andsid esimesed otsesed tõendid skisofreenia hüperdopamiinergilise teooria tõesuse kohta. [ 23 ], [ 24 ]

Dopamiini ja selle metaboliitide mõõtmine ajukoes lahkamisel võib samuti olla oluline. Kuna rakud lagunevad pärast surma, on tegelikku dopamiini kontsentratsiooni koes sageli raske määrata. Lisaks võib antipsühhootikumide manustamine mõjutada ka lahkamisjärgsete biokeemiliste uuringute tulemusi. Vaatamata neile metodoloogilistele piirangutele on lahkamisjärgsed uuringud näidanud neurokeemilisi erinevusi skisofreeniahaigete ja kontrollrühma ajudes. Näiteks on skisofreeniahaigete aju lahkamisjärgne uuring näidanud dopamiini kontsentratsiooni tõusu vasakus amügdalas (limbilise süsteemi osa). Seda leidu on kinnitatud mitmetes uuringutes ja see ei ole tõenäoliselt artefakt (kuna muutused on lateraalsed). Postsünaptiliste dopamiini retseptorite suurenenud arvu on täheldatud ka skisofreeniahaigete ajus, kes ei ole saanud antipsühhootikumiravi. Need andmed kinnitavad, et retseptorite arvu suurenemine ei ole ravimravi tagajärg. Lisaks on tõendeid dopamiini D4 retseptorite arvu suurenemise kohta teatud ajupiirkondades, olenemata sellest, kas patsient võttis neuroleptikume või mitte.

Dopamiini hüpotees ei suuda aga seletada skisofreenia abulike ja anhedooniliste ilmingute arengut. Nagu juba mainitud, näib negatiivsete sümptomite kompleks olevat positiivsetest sümptomitest suhteliselt sõltumatu. On huvitav, et dopamiini retseptori agonistid võivad negatiivseid sümptomeid positiivselt mõjutada, samas kui retseptori antagonistid soodustavad nende arengut inimestel ja modelleerivad neid laboriloomadel. Seega, kuigi kõrgenenud dopamiini tase eesmises tsingulaarses korteksis ja teistes limbilistes struktuurides võib osaliselt põhjustada positiivseid psühhootilisi sümptomeid, võivad negatiivsed sümptomid olla tingitud dopamiinergilise süsteemi aktiivsuse vähenemisest prefrontaalses korteksis. Võib-olla on seepärast keeruline luua antipsühhootikumi, mis korrigeeriks samaaegselt dopamiinergilist hüperfunktsiooni mõnes ajupiirkonnas ja nende hüpofunktsiooni teistes.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Skisofreenia arengu glutamaatergiline hüpotees

Glutamaat on ajus peamine ergastav neurotransmitter. Huvi selle võimaliku rolli vastu skisofreenia patogeneesis on tekkinud andmete põhjal N-MemuA-D-akuapamiini (NMDA) retseptorikompleksi kohta, mis on glutamaadi retseptorite peamine alatüüp. Hiljutised uuringud aju glutamaatergiliste, dopamiinergiliste ja GABAergiliste süsteemide vastastikmõjude kohta on näidanud, et fentsüklidiin on ägedalt ja krooniliselt manustatud psühhotomimeetikum, mis blokeerib mittekonkureerivalt NMDA retseptori ioonkanali. Fentsüklidiini äge manustamine põhjustab skisofreenia positiivsete, negatiivsete ja kognitiivsete sümptomitega sarnaseid toimeid. Lisaks kinnitavad skisofreeniaga patsientide psühhoosi pikaajalise ägenemise aruanded fentsüklidiini psühhotomimeetilisi omadusi. Fentsüklidiini pikaajaline manustamine kutsub esile prefrontaalses ajukoores dopamiinergilise defitsiidi seisundi, mis võib olla vastutav negatiivsete sümptomite tekke eest. Lisaks nõrgendavad nii fentsüklidiin kui ka selle analoog ketamiin glutamaatergilist ülekannet. Fentsüklidiini kuritarvitajatel esinevate skisofreenialaadsete sümptomite vaatlusi kinnitavad uuringud tervete vabatahtlikega, kellel ketamiin põhjustas skisofreeniale iseloomulikke mööduvaid, kergeid positiivseid, negatiivseid ja kognitiivseid sümptomeid. Sarnaselt fentsüklidiinile põhjustas ketamiin taju moonutusi. Seega põhjustab glutamaatergiline defitsiit samu sümptomeid nagu hüperdopamiinergilises seisundis, mis sarnanevad skisofreenia ilmingutega. Glutamatergilised neuronid on võimelised NMDA retseptorite kaudu (otse või GABAergiliste neuronite kaudu) pärssima dopamiinergiliste neuronite aktiivsust, mis võib selgitada seost glutamaatergilise süsteemi ja skisofreenia dopamiiniteooria vahel. Need andmed toetavad hüpoteesi, mis seob skisofreenia glutamaatergiliste süsteemide puudulikkusega. Seega võivad NMDA retseptorikompleksi aktiveerivad ühendid olla skisofreenia ravis efektiivsed. [ 32 ], [ 33 ]

Glutaamaatergilist süsteemi stimuleerivate ravimite väljatöötamise raskus seisneb selles, et liigsel glutamaatergilisel aktiivsusel on neurotoksiline toime. Siiski on teatatud, et NMDA retseptorikompleksi aktiveerimine selle glütsiini saidi kaudu glütsiini enda või D-tsükloseriini poolt leevendab skisofreeniaga patsientidel negatiivseid sümptomeid, mis on suurepärane näide glutamaatergilise hüpoteesi võimalikust praktilisest rakendusest.

Glutamaatergiline hüpotees kujutab endast suurt läbimurret skisofreenia biokeemiliste häirete uurimisel. Kuni viimase ajani piirdusid skisofreenia neurokeemilised uuringud neuroleptikumide toimemehhanismide uurimisega, mida arendati empiiriliselt. Aju neuronaalse organisatsiooni ja neurotransmitterite omaduste tundmise kasvades sai võimalikuks esmalt välja töötada patofüsioloogiline teooria ja seejärel selle põhjal luua uusi ravimeid. Tänapäeval eksisteerivad skisofreenia päritolu mitmesugused hüpoteesid lubavad loota, et tulevikus toimub uute ravimite väljatöötamine kiiremini.

Muud neurotransmitterite ja neuromoduleerivate hüpoteesid skisofreenia tekkeks

Frontaalkorteksi ja limbilise süsteemi rikkalik serotonergiline innervatsioon, aju serotonergiliste süsteemide võime moduleerida dopamiinergiliste neuronite aktiivsust ja osaleda laiaulatuslike keeruliste funktsioonide regulatsioonis on viinud hulga teadlasi järeldusele, et serotoniinil on oluline roll skisofreenia patogeneesis. Eriti huvitav on hüpotees, et liigne serotoniin võib põhjustada nii positiivseid kui ka negatiivseid sümptomeid. [ 34 ] See teooria on kooskõlas kloasapiini ja teiste uue põlvkonna neuroleptikumide, mis blokeerivad serotoniini retseptoreid, võimega pärssida positiivseid sümptomeid krooniliselt haigetel patsientidel, kes on resistentsed tüüpiliste neuroleptikumide suhtes. Siiski on mitmed uuringud seadnud kahtluse alla serotoniini retseptori antagonistide võime vähendada psühhoosi, depressiooni või farmakoteraapia kõrvaltoimetega seotud negatiivseid sümptomeid. Neid ravimeid ei ole ametlikult heaks kiidetud skisofreenia aluseks olevate primaarsete negatiivsete sümptomite raviks. Siiski on idee, et serotoniini retseptori antagonistid (eriti 5-HT2a) võivad olla tõhusad, mänginud olulist rolli uue põlvkonna neuroleptikumide väljatöötamisel. Kombineeritud D2/5-HT2 retseptori antagonistide eeliseks on pigem ekstrapüramidaalsete kõrvaltoimete väiksem esinemissagedus kui suurem antipsühhootiline toime. Kuna see aga parandab ravijärgimist (patsientide koostöövalmidust), on ravi efektiivsem.

Samuti on püstitatud hüpoteese noradrenergiliste süsteemide düsfunktsiooni olulisusest skisofreenia korral. Eeldatakse, et anhedoonia on üks skisofreenia iseloomulikumaid ilminguid, mis seisneb võimetuses saada rahuldust ja kogeda naudingut ning noradrenergilise tugevdussüsteemi düsfunktsiooniga võivad kaasneda ka muud defitsiidi sümptomid. Seda hüpoteesi testivate biokeemiliste ja farmakoloogiliste uuringute tulemused on aga osutunud vastuolulisteks. Nagu dopamiini ja serotoniini hüpoteeside puhul, eeldatakse, et skisofreenia korral võib esineda nii noradrenergiliste süsteemide aktiivsuse langus kui ka suurenemine.

Skisofreenia arengu üldised hüpoteesid

Edasised skisofreeniaalased uuringud suunavad tõenäoliselt keerulisi mudeleid, mis põhinevad neuroanatoomiliste ja neurokeemiliste hüpoteeside sünteesil. Sellise lähenemisviisi näiteks on teooria, mis võtab arvesse neurotransmitterisüsteemide rolli ajukoore, basaalganglionide ja talamuse vaheliste ühenduste katkestamisel, mis moodustavad subkortikaal-talamokortikaalsed närviringed. Ajukoor hõlbustab glutamaatergiliste projektsioonide kaudu basaalganglionidele valitud toimingute elluviimist, samal ajal teisi pärssides. [ 35 ] Glutamatergilised neuronid stimuleerivad interkaleerunud GABAergilisi ja kolinergilisi neuroneid, mis omakorda pärssivad dopamiinergiliste ja teiste neuronite aktiivsust. Selles mudelis käsitletud kortikaal-subkortikaalsete ringete neuroanatoomiliste ja neurokeemiliste mehhanismide uurimine oli lähtepunktiks uute hüpoteeside loomisele skisofreenia patogeneesi kohta. Need mudelid hõlbustavad neurotransmitterite sihtmärkide otsimist uute ravimite jaoks ja selgitavad ka mõningaid olemasolevate ravimite, näiteks fentsüklidiini, toime iseärasusi skisofreenia korral.

Kinan ja Lieberman (1996) pakkusid välja kaasaegse neuroanatoomilise mudeli, et selgitada atüüpiliste antipsühhootikumide (nt kloasapiini ) eristavat toimet võrreldes tavapäraste ainetega (nt haloperidooliga ). Selle mudeli kohaselt on kloasapiini eristav toime seletatav asjaoluga, et sellel on väga spetsiifiline toime limbilisele süsteemile, mõjutamata striataalsete neuronite aktiivsust, samas kui tüüpilistel antipsühhootikumidel on oluline mõju striataalsele funktsioonile. Ka teistel sarnaste omadustega antipsühhootikumidel (nt olansapiin ) võib olla tavapäraste ainete ees eelis. Uuemad antipsühhootikumid (nt risperidoon ja sertindool ) ei ole nii limbilise süsteemi poolt piiratud kui kloasapiin, kuid nad on tüüpiliste antipsühhootikumidega võrreldes soodsamad, kuna neil on terapeutiliste annuste korral väiksem tõenäosus põhjustada neuroloogilisi häireid. Selle ja teiste hüpoteeside paikapidavuse uurimine jätkub, kui kättesaadavaks muutuvad uued farmakoloogilise ja kliiniliselt sarnase toimega ained.

Pathogenesis

Skisofreeniahaigetele määratakse teatud ravimirühmi, kuid ravimi valiku määrab sageli mitte niivõrd diagnoos, kuivõrd patsiendi sümptomid ja nende kombinatsiooni iseloom.

Kuigi taju moonutamine ja käitumuslik häire on erinevad sümptomid, reageerivad nad samadele ravimitele, dopamiini D2 retseptori antagonistidele. [ 36 ], [ 37 ] See õigustab nende kahe sümptomikompleksi koos käsitlemist antipsühhootilise ravi arutamisel.

Skisofreenia negatiivsete sümptomite tekkemehhanismid on seotud dopamiinergilise süsteemi aktiivsuse vähenemisega prefrontaalses ajukoores, mitte selle hüperfunktsiooniga limbilistes struktuurides, mis peaks olema psühhoosi aluseks. Sellega seoses tekib mure, et psühhoosi pärssivad ravimid võivad negatiivseid sümptomeid süvendada. [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ] Samal ajal võivad dopamiini retseptori agonistid negatiivseid sümptomeid nõrgestada, kuid esile kutsuda positiivseid sümptomeid. Negatiivsed sümptomid on skisofreenia ühed peamised ilmingud ja neid iseloomustavad emotsionaalse-volitsioonilise sfääri püsivad häired. Praeguseks ei ole ravimeid, mis vähendaksid demonstreeritavalt haiguse neid kõige olulisemaid ilminguid. Atüüpiliste antipsühhootikumide kliinilised uuringud on aga näidanud, et need suudavad vähendada negatiivsete sümptomite raskust, mida hinnatakse hindamisskaalade abil. SANS-, BPRS- ja PANSS-skaalad sisaldavad punkte, mis hindavad aktiivsust koolis või tööl, sotsiaalsete kontaktide piiramist ja emotsionaalset eraldumist. Neid sümptomeid võib pidada haiguse üldisteks ilminguteks, mis vähenevad psühhoosi nõrgenemisega, kuid võivad olla seotud ka neuroleptikumide kõrvaltoimetega (näiteks bradükineesia ja rahustav toime) või depressiooniga (näiteks anhedoonia). Seega võib patsient, kellel esinevad neuroleptikumravi taustal väljendunud paranoilised luulud, muutuda seltskondlikumaks ja vähem ettevaatlikuks ning tema emotsionaalsed reaktsioonid võivad paranoiliste sümptomite taandudes elavamaks muutuda. Kuid seda kõike tuleks pidada sekundaarsete negatiivsete sümptomite nõrgenemiseks, mitte primaarsete afektiivsete-tahteliste häirete vähenemise tagajärjel.

Paljud neuropsühholoogilised testid, mis hindavad tähelepanu ja infotöötlust ning hõlmavad neuroanatoomilist tõlgendust, näitavad skisofreeniahaigetel muutusi. Skisofreeniahaigete kognitiivsed häired ei ole otseselt seotud haiguse peamiste sümptomitega ja jäävad tavaliselt stabiilseks isegi psühhootiliste sümptomite olulise taandumise korral. [ 41 ], [ 42 ] Kognitiivsed häired koos primaarsete negatiivsete sümptomitega on ilmselt üks olulisemaid püsiva kohanemishäire ja elukvaliteedi languse põhjuseid. Tüüpiliste neuroleptikumide mõju puudumine haiguse neile kesksetele ilmingutele võib selgitada patsientide nii suurt puude taset, hoolimata neuroleptikumide võimest psühhootilisi sümptomeid tõhusalt maha suruda ja nende taastekkeid ennetada.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Sümptomid skisofreenia

Skisofreenia kui ühe haiguse kontseptsioon tekkis 20. sajandi alguses, kui Emil Kraepelin pakkus välja, et paranoia, hebefreenia ja katatoonia ei ole eraldi haigused, vaid dementia praecoxi ilmingud. Samuti tegi ta selge vahet selle vaimuhaiguse vormi ja maniakaal-depressiivse psühhoosi vahel. See sai võimalikuks pärast seda, kui märkimisväärne arv vaimuhaiguste juhtumeid oli seotud süüfilisega, mis võimaldas neid eristada ülejäänud vaimuhaigustega patsientide rühmast. Neurosüüfilise etioloogia, ravi ja ennetamise avastamine oli üks meditsiiniteaduse suurimaid võite ning andis lootust, et peamiste vaimuhaiguste põhjused leitakse.

Eugen Bleuler (1950) pakkus välja uue termini "skisofreenia" varem kasutatud "dementia praecox" asemel, väites, et selle haiguse fundamentaalne psühhopatoloogiline nähtus on dissotsiatsioon ("lõhenemine") - nii mõtteprotsessi "sees" kui ka mõtete ja emotsioonide vahel. Termin "skisofreenia" oli selle kontseptsiooni väljendus ja avaldas omakorda olulist mõju selle edasisele arengule. Klassikalisi skisofreenia vorme (nt hebefreeniline, paranoiline, katatooniline, lihtne), millele hiljem lisati skisoafektiivne ja latentne, diagnoositakse kliinilises praktikas kirjeldavatel eesmärkidel endiselt sageli, kuigi viimasel ajal on täheldatud kalduvust psühhiaatrilist terminoloogiat muuta ametliku Ameerika nomenklatuuri DSM-III ja DSM-IV mõjul. Skisofreenia üksikute vormide tuvastamine on aga osutunud diferentseeritud ravi väljatöötamisel või etioloogia ja patogeneesi uurimisel ebaproduktiivseks.

RHK-10 loetleb järgmised skisofreenia sümptomid: luulud (veidrad, suurejoonelised või tagakiusavad), häiritud mõtlemine (katkendlik või ebaloogiline mõttevoog või arusaamatu kõne), tajuhäired (hallutsinatsioonid, passiivsustunne, viiteideed), meeleoluhäired, liikumishäired (katatoonia, agitatsioon, stuupor), isiksuse langus ja funktsioneerimise vähenemine.

Elu jooksul tekib skisofreenia 0,28%-l (95% UI: 0,24–0,31). Lapsepõlves avalduvad skisofreenia sümptomid motivatsiooni ja emotsionaalsete reaktsioonide nõrgenemises. Seejärel on reaalsustaju häiritud ning taju ja mõtlemine kalduvad oluliselt kõrvale antud kultuuris kehtivatest normidest, mis avaldub tavaliselt luulude ja kuulmishallutsinatsioonidena. Samuti on levinud visuaalsed ja somaatilised hallutsinatsioonid, mõtlemise ja käitumise häired.

Reaalsustaju häirega seotud psühhoos avaldub tavaliselt 17–30-aastastel meestel ja 20–40-aastastel naistel. Psühhootiliste häirete kulg ja tulemus on väga varieeruv. Mõnedel patsientidel (umbes 15–25%) lõpeb esimene psühhootiline episood täieliku remissiooniga ja järgneva 5 aasta jooksul psühhootilisi häireid ei esine (hilisema jälgimise käigus nende patsientide osakaal aga väheneb). Teistel patsientidel (umbes 5–10%) püsivad väljendunud psühhootilised häired ilma remissioonita aastaid. Enamikul patsientidest tekib pärast esimest psühhootilist episoodi osaline remissioon ja seejärel täheldatakse perioodiliselt psühhootiliste sümptomite ägenemist.

Üldiselt, kuigi psühhootiliste häirete raskusaste saavutab platoo 5–10 aastat pärast esimest episoodi, jätkub emotsionaalne-tahtlik vaesus pikemat aega. [ 53 ] Skisofreenia sümptomite progresseerumine on sageli skisofreeniaga seotud primaarsete häirete sagenemise tagajärg. Nende hulka kuuluvad autism, töövõime kaotus, õpiraskused ning madal enesehinnang ja teiste inimeste hinnang. Selle tulemusena jäävad patsiendid üksi, ei leia tööd ja on stressi all, mis võib esile kutsuda sümptomite süvenemise ja funktsionaalse kahjustuse suurenemise. Lisaks tekitab skisofreenia diagnoos ise jätkuvalt negatiivset reaktsiooni, mis piirab veelgi patsiendi võimeid. Kuigi vanusega on kalduvus skisofreenia sümptomitele nõrgeneda ja funktsionaalne seisund sageli paraneda, ei suuda see kompenseerida patsiendi kaotatud eluaastaid ja kasutamata võimalusi.

Kuritegeliku tegevuse ja skisofreenia seos

Wessely jt. püüdsid oma Camberwelli registri uuringus vastata küsimusele: "Kas skisofreenia on seotud suurenenud kuritegevuse riski ja sagedusega?". Nad jõudsid järeldusele, et skisofreeniaga inimestel, kuigi neid üldiselt ei peeta suurenenud kuritegeliku käitumise riskiga inimesteks, on suurem risk saada süüdimõistetud vägivaldsete kuritegude eest kui teiste psüühikahäiretega inimestel. Psühhoosiga inimeste seas oli suurenenud vägivalla ja seega ka vägivalla eest süüdimõistmise risk, kuid see seos oli vähem selge ilma kaasuva ainete kuritarvitamiseta. Riikliku statistikaameti vangide psühhiaatrilise haigestumuse ülevaates oli funktsionaalse psühhoosi levimus uuritud aastal süüdimõistetud meeste seas 7%, süüdimõistmata eelvangistuses viibivate meeste seas 10% ja naisvangide seas 14%, võrreldes üldpopulatsioonis 0,4%-ga. Selle ülevaate tulemused võivad vajada ülaltoodud tulemuste ümberhindamist, kuna on väga ebatõenäoline, et vaimuhaiguste määrade erinevusi sellise suurusega vanglate ja üldpopulatsioonide vahel saaks seletada kohtute kallutatusega vaimuhaigete inimeste karistamisel. Loomulikult ei viita need tulemused mingil moel põhjuslikule seosele kuritegevuse ja psühhoosi vahel, vaid ainult seosele.

Skisofreenia seost vägivaldse kuritegevusega on üldiselt uuritud rohkem kui skisofreenia seost teiste kuritegudega. [ 54 ], [ 55 ] Taylori ülevaade sellekohasest uurimistööst jõuab järeldusele, et skisofreeniaga ja vägivaldsete kuritegude eest süüdimõistetud inimestel toimuvad vägivaldsed teod valdavalt pärast haiguse algust. Esimese skisofreenia episoodi uuring näitab, et esimese episoodi patsientidest oli enam kui kolmandik kuu aega enne haiglasse vastuvõtmist tegelenud vägivaldse käitumisega, sealhulgas potentsiaalselt eluohtliku käitumise ja veidra seksuaalkäitumisega. Paljudel neist patsientidest oli enne esimest vastuvõtmist olnud politseikontakt, kuid vähestele esitati pärast vastuvõtmist süüdistus. Taylor uuris skisofreenia võimalikkust Brixtoni vanglas kinnipeetavate järjestikuses valimis. Vägivaldsete kuritegude eest süüdimõistmiste levimus skisofreeniaga inimeste seas oli ligikaudu 12–13%. Ligikaudu 5–8% kontrollrühma kuuluvatest isikutest mõisteti süüdi vägivaldsetes kuritegudes. Vaimse tervisega inimeste mõrvade riikliku konfidentsiaalse uurimise aruande kohaselt oli 5%-l mõrvas süüdimõistetutest psühhoosi sümptomeid. Vastupidiselt levinud arvamusele psühhoosiga inimeste kohta on ohver enamasti pereliige, mitte võõras (üldisem leid vägivaldse käitumise kohta kogukonna valimis Steadmani jt uuringus).

Mõned skisofreenia spetsiifilised sümptomid on seotud vägivallaga. Nii leidis Virkkunen, uurides Soomes skisofreeniahaigete rühma, kes olid süüdi rasketes vägivallajuhtumites, ja rühma süütajaid, et 1/3 neist pani kuriteod toime otseselt hallutsinatsioonide või luulude tagajärjel; ülejäänud 2/3 pani kuriteod toime perekondliku stressi põhjustatud probleemide tõttu. Ohu/olukorra üle kontrolli kaotamise sümptomid on otseselt seotud vägivallaga. Sümptomite korral, mis hävitavad isikliku autonoomia tunde ja võime olukorda mõjutada, võivad patsiendid pidada oma tegevust nendega seotud ohtude tõrjumiseks õigustatuks ("ratsionaalsus irratsionaalsuse sees").

Luululised psühhootilised patsiendid, kes panevad oma ideede tõttu toime vägivaldseid tegusid, erinevad vägivallatutest patsientidest oma huvi poolest tõendite vastu, mis toetavad nende ideid, veendumuse poolest, et sellised tõendid on leitud, ja oma afektiivsete muutuste, eriti depressiooni, viha või hirmu poolest, mis on seotud nende luululise huviga. Taylori jt Brixtoni uuringutes olid passiivsusluuletused, religioossed luulud ja mõjutamisluuletused oluliselt rohkem seotud vägivaldsete tegudega.

Skisofreenia aktiivsete sümptomitega, sh ohu/kontrolli kaotuse sümptomitega, seotud risk suureneb oluliselt ainete kuritarvitamise korral. Viimase teguri rolli rõhutab Steadmani jt uuring: kui seda tegurit kontrolliti, ei olnud hiljuti psühhiaatrilisest haiglast välja kirjutatud patsientide vägivalla määr kõrgem kui üldpopulatsioonis. Hallutsinatsioonid kui haiguse osa on kõige sagedamini seotud vägivallaga, kui need on käsklushallutsinatsioonid või kui valesti tajutud maitseid ja lõhnu tõlgendatakse kontrollipetete „tõenditena“. Vähem mõistetakse ebanormaalse isiksuse arengu rolli skisofreeniaga inimeste kuritegude toimepanemisel (olenemata sellest, kas tegemist on kaasuva haiguse või haiguse tagajärjega).

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Skisofreenia sümptomite teooriad

Algne kontseptsioon skisofreeniast kui varajase algusega ja pidevalt progresseeruvast neurodegeneratiivsest haigusest (dementia praecox) on praegu tagasi lükatud. Kaasaegsed hüpoteesid peavad skisofreeniat neuroloogiliseks arenguhaiguseks, mis on seotud närvisüsteemi arenguhäirega ja progresseerub ainult esimestel aastatel, kuid mitte kogu elu jooksul, mis on kliiniliste vaatlustega paremini kooskõlas. [ 60 ], [ 61 ] Skisofreenia düsontogeneetiline teooria võimaldab meil mõista väljakujunenud etioloogiliste tegurite rolli. Skisofreenia riskifaktorid, nagu sünd talvel, positiivne perekonnaanamnees, keeruline rasedus ja sünnitus, võivad häirida aju arengut, tekitades varakult eelsoodumuse haigusele. Päriliku eelsoodumusega laste, näiteks skisofreeniat põdevate emade laste vaatlused on näidanud seost motoorsete, kognitiivsete ja afektiivsete häirete esinemise ja järgneva psühhoosi arengu vahel. Vaieldakse selle üle, kas psühhoos on haiguse progresseerumise tagajärg lapsepõlves ja noorukieas või tekib see siis, kui varases eas tekkinud, kuid stabiilsena püsinud eelsoodumus avaldub noorukieas suurenenud psühholoogilise stressi tingimustes. Need teooriad ei välista teineteist, kuna mõlemad viitavad kergete sümptomite varajasele ilmnemisele ja sellele järgnevale täieliku psühhoosi tekkele. Tuleb märkida, et pärast haiguse psühhootilisele tasemele jõudmist ei näita ei neurokuvamismeetodid, neuropsühholoogilised uuringud, kliinilised vaatlused ega ka patomorfoloogilised andmed haiguse edasist progresseerumist.

Enamikul skisofreeniahaigetest püsivad negatiivsed sümptomid kogu elu ning suurenev sotsiaalne kohanematus võib olla patsiendi ja ühiskonna vahelise suhte tagajärg. [ 62 ] Seda saab väga lihtsal tasandil seletada näiteks tööhõive probleemiga. Pärast psühhootilist episoodi on patsiendil raske naasta oma eelmise elu ja ameti juurde. Isegi sümptomite puudumisel ei pea tööandjad, töökaaslased, sõbrad ja sugulased teda töövõimeliseks inimeseks. Töötuse määr skisofreeniahaigete seas ulatub 80%-ni, kuigi märkimisväärne osa neist säilitab töövõime. Selle teguri olulisust näitavad hästi arengumaade sotsiaaltsentriliste kultuuride uuringud, kus skisofreeniahaiged saavad säilitada oma sotsiaalse ja professionaalse staatuse oluliselt vähem stressirohkes keskkonnas. Nendes riikides on haigusel soodsam kulg. Skisofreenia etioloogia ja neurobioloogiliste aluste üksikasjaliku käsitluse pakuvad Carpenter ja Вuchanan, Waddington.

Juba ammu on täheldatud, et skisofreeniahaiged on haiguse alguse olemuse, peamiste sümptomite, kulgu, ravi efektiivsuse ja tulemuse poolest väga heterogeensed. 1974. aastal pakuti välja alternatiivne hüpotees (Strauss jt, 1974), mis põhines läbilõike- ja pikaajaliste kliiniliste vaatluste andmetel, mis näitavad positiivsete psühhootiliste sümptomite, negatiivsete sümptomite ja inimestevaheliste suhete rikkumise suhtelist sõltumatust. Hüpoteesi põhiolemus on see, et neil sümptomite rühmadel on iseseisev psühhopatoloogiline alus ja need ei esinda ühe patofüsioloogilise protsessi ilminguid. [ 63 ] Vaatlusperioodil täheldati kõrget korrelatsiooni ühe rühmaga seotud psühhopatoloogiliste sümptomite raskusastme vahel ja vastupidi, erinevate rühmadega seotud sümptomite raskusastme vahel korrelatsiooni ei täheldatud. Neid andmeid kinnitati arvukates uuringutes, kuid ühe täiendusega. Selgus, et hallutsinatsioonid ja luulud on omavahel tihedalt seotud, kuid ei korreleeru teiste positiivsete sümptomitega (näiteks mõtlemise ja käitumise häired). Praegu on üldtunnustatud, et skisofreenia peamisteks ilminguteks on reaalsustaju moonutamine, mõtlemise ja käitumise häired, negatiivsed sümptomid ja kognitiivsed häired. Skisofreenia negatiivsete sümptomite hulka kuuluvad emotsionaalsete reaktsioonide ja nende väliste ilmingute nõrgenemine, kõne vaesus ja sotsiaalse motivatsiooni vähenemine. Varem kirjeldas Kraepelin neid ilminguid kui "tahteallika kuivamist". Sümptomite rühmade erinevused on farmakoteraapia määramisel äärmiselt olulised. Muud terapeutilisest seisukohast olulised kliinilised ilmingud on depressioon, ärevus, agressiivsus ja vaenulikkus ning suitsidaalne käitumine.

Aastaid hinnati ravimite mõju skisofreenia korral peamiselt nende mõju järgi psühhootilistele sümptomitele või seotud parameetritele, näiteks haiglaravi või remissiooni kestusele. Erinevate sümptomirühmade suhtelise iseseisvuse tunnistamisega on standardiks saanud ravi mõju põhjalik hindamine igale neist rühmadest. Selgus, et standardsel antipsühhootilisel ravil puudub praktiliselt igasugune mõju skisofreenia kognitiivsetele häiretele ja negatiivsetele sümptomitele. [ 64 ] Samal ajal võivad need kaks sümptomirühma otsustavalt mõjutada patsiendi seisundi raskust ja tema elukvaliteeti. Traditsioonilise farmakoteraapia piirangute teadvustamine on saanud tõukeks uute ravimite väljatöötamisele nende skisofreenia ilmingute raviks.

Skisofreenia on krooniline haigus, mis võib progresseeruda mitme ägenemise käigus, kuigi ägenemiste kestus ja omadused võivad varieeruda. Skisofreeniaga patsientidel tekivad psühhootilised sümptomid tavaliselt 12–24 kuud enne ravi otsimist. Premorbiidne periood võib hõlmata normaalset või halvenenud sotsiaalset pädevust, kerget kognitiivset häiret või taju moonutusi, vähenenud võimet kogeda naudingut (anhedoonia) ja muid üldiseid toimetulekuraskusi. Sellised skisofreenia sümptomid võivad olla peened ja ära tunda alles tagantjärele või olla silmapaistvamad sotsiaalse, akadeemilise ja tööalase funktsioneerimise häirete korral. Prodromaalsel perioodil võivad esineda subkliinilised sümptomid, sealhulgas eraldatus või isolatsioon, ärrituvus, kahtlustamine, ebatavalised mõtted, taju moonutused ja organiseerimatus. Haiguse algus (luulused ja hallutsinatsioonid) võib olla äkiline (päevade või nädalate jooksul) või aeglane ja järkjärguline (aastate jooksul). Skisofreenia kulg võib olla episoodiline (ilmsete ägenemiste ja remissioonidega) või pidev; funktsionaalne defitsiit kipub süvenema. Haiguse hilisemas faasis võivad haiguse mustrid olla stabiilsed, puude aste võib stabiliseeruda ja isegi väheneda.

Üldiselt võib skisofreenia sümptomeid jagada positiivseteks, negatiivseteks, kognitiivseteks ja häirefunktsioonidega sümptomiteks. Positiivseid sümptomeid iseloomustab normaalsete funktsioonide liigsus või moonutus; negatiivseid sümptomeid iseloomustab normaalsete funktsioonide vähenemine või kaotus. Häirefunktsioonidega sümptomite hulka kuuluvad mõtlemishäired ja sobimatu käitumine. Kognitiivsed sümptomid on infotöötluse häired ja raskused probleemide lahendamisel. Kliiniline pilt võib hõlmata ühe või kõigi nende kategooriate sümptomeid.

Skisofreenia positiivsed sümptomid võib jagada luuludeks ja hallutsinatsioonideks ehk mõtlemishäireteks ja sobimatuks käitumiseks. Luulud on valed uskumused. Tagakiusamisluule korral usub patsient, et teda tüütatakse, jälitatakse või petetakse. Viitamisluule korral usub patsient, et raamatute, ajalehtede, laulusõnade või muude väliste vihjete lõigud on tema jaoks olulised. Mõtte sisestamise või tagasitõmbumise luulu korral usub patsient, et teised inimesed suudavad tema mõtteid lugeda, et tema mõtteid edastavad teised või et mõtted ja impulsid on temasse istutatud väliste jõudude poolt. Hallutsinatsioonid võivad olla kuulmis-, nägemis-, haistmis-, maitsmis- või kombamishallutsinatsioonid, kuid kuulmishallutsinatsioonid on ülekaalukalt kõige levinumad. Patsient võib kuulda hääli, mis kommenteerivad tema käitumist, räägivad üksteisega või teevad kriitilisi ja solvavaid märkusi. Luulud ja hallutsinatsioonid võivad patsiendile olla äärmiselt stressirohked. [ 65 ]

Mõttehäired hõlmavad korratut mõtlemist koos seosetu ja eesmärgitu kõnega, pidevate teemavahetustega. Kõnehäired võivad ulatuda kergest korratusest kuni seosetuse ja mõttetuseni. Sobimatu käitumine võib hõlmata lapsikut rumalust, erutuvust ning sobimatut välimust ja maneeri. Katatoonia on käitumishäirete äärmuslik vorm, mis võib hõlmata jäiga kehahoiaku säilitamist ja püsivat vastupanu liikumisele või eesmärgitut spontaanset motoorset aktiivsust.

Haiguse negatiivsed (defitsiidi) ilmingud avalduvad vormis ja hõlmavad lamenenud afekti, kõne vaesust, anhedooniat ja ebasotsiaalsust. Lamenenud afekti korral on patsiendi nägu hüpomimeetiline, kehva silmkontakti ja ebapiisava ekspressiivsusega. Kõne vaesus avaldub kõneproduktsiooni vähenemises, küsimustele ühesilbiliste vastuste andmises, luues sisemise tühjuse mulje. Anhedoonia võib peegeldada ebapiisavat huvi tegevuse vastu ja sihitu tegevuse suurenemist. Ebasotsiaalsus avaldub ebapiisava huvina suhetes inimestega. Negatiivsed sümptomid viivad sageli kehva motivatsioonini ja käitumise eesmärgipärasuse vähenemiseni.

Kognitiivsete defitsiitide hulka kuuluvad probleemid tähelepanu, keelelise töötlemise, töömälu, abstraktse mõtlemise, probleemide lahendamise ja sotsiaalsete interaktsioonide mõistmisega. Patsiendi mõtlemine võib muutuda jäigaks ning võime probleeme lahendada, teiste inimeste seisukohti mõista ja kogemustest õppida väheneb. Skisofreenia sümptomid kahjustavad tavaliselt toimimisvõimet ja häirivad oluliselt tööd, sotsiaalseid suhteid ja enesehooldust. Töötus, isolatsioon, häiritud suhted ja elukvaliteedi langus on tavalised. Kognitiivse kahjustuse raskusaste määrab suuresti üldise puude astme.

Enesetapud

Uuringud näitavad, et vähemalt 5–13% skisofreeniahaigetest sureb enesetapu läbi. [ 66 ] Enesetapp on skisofreeniahaigete seas enneaegse surma peamine põhjus, mis võib osaliselt selgitada, miks skisofreeniahaigete eluiga lüheneb keskmiselt 10 aasta võrra. Paranoidse skisofreeniaga patsiendid, kellel on hiline algus ja piisav funktsioneerimine enne haigust ning kellel on parim taastumise prognoos, sooritavad ka suurema tõenäosusega enesetapu. Kuna need patsiendid säilitavad võime leina ja stressi tunda, võivad nad oma haiguse tagajärgede realistliku mõistmise põhjal tõenäolisemalt tegutseda meeleheites.

Vägivald

Skisofreenia on vägivaldse käitumise suhteliselt väike riskitegur. Vägivallaähvardused ja kerged agressiivsed puhangud on palju levinumad kui tõeliselt ohtlik käitumine. Patsientide seas, kes kalduvad vägivaldseid tegusid toime panema suurema tõenäosusega, on need, kes kuritarvitavad narkootikume ja alkoholi, kellel on tagakiusamisluuletused või käsk hallutsinatsioonid, ning need, kes ei saa ettenähtud ravi. Väga harva ründavad või tapavad raskelt depressioonis ja paranoilised patsiendid, kes tunnevad end isoleerituna, neid, keda nad peavad oma probleemide ainsaks allikaks (nt autoriteet, kuulsus, abikaasa). Enamik skisofreeniaga patsiente ei ole kunagi vägivaldsed. Iga skisofreeniaga inimese kohta, kes paneb toime mõrva, sooritab 100 enesetapu. [ 67 ] Skisofreeniaga patsiendid võivad pöörduda erakorralise meditsiini osakonda vägivallaähvardustega või toidu, peavarju ja vajaliku abi saamiseks.

Etapid

Haiguse progresseerumise tüübid:

• Pidevalt progresseeruv ehk krooniline skisofreenia;
• Paroksüsmaalne skisofreenia, millel omakorda on alatüübid
  • Karusnahalaadne (paroksüsmaalne - progresseeruv);
  • Korduv (perioodiline).

Skisofreenia staadiumid:

• Esialgne. Tavaliselt algab see asteenia, apaatiaga ja avaldub sügava depressiooni, psühhoosi, deliiriumi ja hüpomaaniaga.
• Manifestatsioon. Sümptomid intensiivistuvad, kliiniline pilt külmub ja fikseerub.
• Viimane, viimane etapp. Sümptomid on tavaliselt defitsiidiga, kliiniline pilt tardub.

Haiguse arengu kiirus (progresseeruvus):

• Pahaloomuline skisofreenia (kiiresti progresseeruv);
• Paranoiline skisofreenia (mõõdukalt progresseeruv);
• Aeglaselt liikuv vorm (madala progressiivsusega).

[ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Vormid

Skisofreeniat on kirjeldatud viit vormi: paranoidne, desorganiseeritud, katatooniline, residuaalne ja diferentseerumata. Paranoidset skisofreeniat iseloomustavad luulud ja kuulmishallutsinatsioonid koos puutumatu kognitiivse funktsiooni ja afektiga. Desorganiseeritud skisofreeniat iseloomustab kõne ja käitumise desorganiseerumine ning lame või sobimatu afekt. Katatoonilise skisofreenia korral domineerivad füüsilised sümptomid, sealhulgas kas liikumatus või liigne motoorne aktiivsus ja veidrate asendite omaksvõtmine. Diferentseerumata skisofreenia korral on sümptomid segatud. Residuaalse skisofreenia korral on selged skisofreenia anamnestilised tunnused väljendunumate sümptomitega, millele järgneb pikk periood mõõdukalt väljendunud negatiivsete sümptomitega.

Mõned eksperdid seevastu liigitavad skisofreenia defitsiidi ja mittedefitsiidi alatüüpideks negatiivsete sümptomite, näiteks lamenenud emotsiooni, ebapiisava motivatsiooni ja eesmärgipärasuse vähenemise, esinemise ja raskusastme põhjal. Defitsiidi alatüübiga patsientidel domineerivad negatiivsed sümptomid, arvestamata muid tegureid (nt depressioon, ärevus, ebapiisav keskkonnastimulatsioon, ravimite kõrvaltoimed). Mittedefitsiidi alatüübiga patsientidel võivad esineda luulud, hallutsinatsioonid ja mõtlemishäired, kuid negatiivseid sümptomeid neil praktiliselt pole.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Diagnostika skisofreenia

Skisofreenia diagnoosimiseks ei ole spetsiifilisi teste. Diagnoos põhineb patsiendi anamneesi, sümptomite ja nähtude põhjalikul hindamisel. [ 76 ] Sageli on abiks teave täiendavatest allikatest, nagu perekond, sõbrad, õpetajad ja töökaaslased. Vaimsete häirete diagnostilise ja statistilise käsiraamatu neljanda väljaande (DSM-IV) kohaselt nõuab diagnoosi panemine kahte või enamat iseloomulikku sümptomit (luulumõtted, hallutsinatsioonid, korratu kõne, korratu käitumine, negatiivsed sümptomid), mis esinevad olulise osa ajast kuu jooksul; haiguse prodromaalsed sümptomid või mikrosümptomid koos sotsiaalsete, tööalaste ja enesehooldushäiretega peavad olema ilmne 6-kuulise perioodi jooksul, sealhulgas 1 kuu ilmseid sümptomeid.

Patsiendi anamneesi ja testide, sh laboratoorsete testide ja neurokuvamisuuringute abil tuleb välistada muudest meditsiinilistest seisunditest või ainete kuritarvitamisest tingitud psühhoos. Kuigi mõnedel skisofreeniahaigetel leitakse struktuurilisi ajukahjustusi, ei ole need piisavalt spetsiifilised, et neid diagnoosida.

Teiste sarnaste sümptomitega vaimse tervise häirete hulka kuuluvad mõned skisofreeniaga seotud häired: mööduv psühhootiline häire, skisofreeniaformne häire, skisoafektiivne häire ja luuluhäire. Lisaks võivad meeleoluhäired mõnedel inimestel põhjustada psühhoosi. Mõned isiksusehäired (eriti skisoidsed) avalduvad skisofreeniaga sarnaste sümptomitega, kuigi need on tavaliselt kergemad ja mitte psühhootilised.

Psühhoosi tekkimisel on esimene samm püüda kindlaks teha selle põhjus. Kui põhjus on teada, saab ravi ja ennetamine olla spetsiifilisemad. Asjaolu, et täpne diagnoos on efektiivse ravi võti, ilmneb luululiste sümptomite näitel, mis võivad olla mitte ainult skisofreenia, vaid ka temporaalse epilepsia, amfetamiinisõltuvuse ja afektiivse häire maniakaalse faasi ilming. Igaüks neist juhtudest vajab erilist ravi.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Diferentseeritud diagnoos

Skisofreenia diferentsiaaldiagnoosi algoritmi leiab Ameerika Psühhiaatria Assotsiatsiooni vaimsete häirete diagnostilise ja statistilise käsiraamatu (DSM-IV) 4. revisjonist. Selle algoritmi kohaselt tuleks psühhoosiga patsiendil esmalt välistada somaatilised haigused ja ainete kuritarvitamine. Seejärel tuleks kindlaks teha, kas sümptomid on põhjustatud afektiivsest häirest. Kui ei, siis olenevalt kliinilisest pildist diagnoositakse skisofreenia või skisotüüpne häire. Kuigi erineva päritoluga psühhootiliste häirete ravil on oma iseärasused, kasutatakse kõigil juhtudel reeglina neuroleptikume.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ]

Ravi skisofreenia

Skisofreenia on kindlasti seisund, mis nõuab suunamist psühhiaatrilisele ravile. Ja siin ei ole üldse vajalik, et psühhootiliste kogemuste ja toimepandud kuriteo vahel oleks otsene seos. Piisab täiesti sellest, et subjekt on haige. Üldiselt, nagu praktika kinnitab, kui kuritegu ei ole seotud positiivsete psühhootiliste sümptomitega, siis on see seotud patsiendi isiksuse langusega haiguse tagajärjel. Samal ajal võib muidugi kohata inimesi, kelle kuritegu on osa nende elu kuritegelikust mustrist ja kes - nii juhtus - haigestusid skisofreeniasse, kuid üldiselt tuleks sellist ravi pakkuda inimestele, kes praegu vajavad psühhiaatrilist ravi. See ei juhtu alati, eriti rahuldavate statsionaarsete teenuste puudumisel. Kui subjekt paneb kuriteo toime täieliku remissiooni ajal ja see on osa tema kriminaalsest "karjäärist", siis vastutab ta oma tegude eest. Skisofreenia võib olla nii raske, et subjekti võib tunnistada kohtuprotsessis osalemiseks võimetuks. See haigus on mõrvajuhtumite puhul vastutuse vähendamise aluseks ja võib olla MacNaughteni reeglite kohaldamise aluseks.

Aeg psühhootiliste sümptomite ilmnemisest ravi alguseni korreleerub esialgse ravivastuse kiiruse, ravivastuse kvaliteedi ja negatiivsete sümptomite raskusastmega. Varajane ravi annab tavaliselt kiirema ja täielikuma ravivastuse. Kui esimese episoodi ajal ei ravita, tekib 70–80%-l patsientidest 12 kuu jooksul järgmine episood. Antipsühhootikumide pikaajaline kasutamine võib vähendada retsidiivide esinemissagedust ühe aasta jooksul ligikaudu 30%.

Ravi peamised eesmärgid on vähendada psühhootiliste sümptomite raskust, ennetada sümptomite süvenemist ja sellega seotud funktsioneerimishäireid ning aidata patsiendil funktsioneerida võimalikult kõrgel tasemel. Ravi peamised komponendid on antipsühhootikumid, kogukonnapõhine rehabilitatsioon ja psühhoteraapia. Arvestades, et skisofreenia on pikaajaline ja korduv haigus, on patsientidele eneseabi oskuste õpetamine teraapia oluline eesmärk.

Spetsiifiliste neurotransmitterite retseptorite afiinsuse ja aktiivsuse põhjal jagatakse ravimid tüüpilisteks antipsühhootikumideks (neuroleptikumid) ja teise põlvkonna antipsühhootikumideks (SGA-d). SGA-del võivad olla teatud eelised, mis seisnevad veidi suuremas efektiivsuses (kuigi mõnede SGA-de puhul on need eelised vastuolulised) ja hüperkineetiliste häirete ja muude kõrvaltoimete väiksemas tõenäosuses.

Skisofreenia ravi traditsiooniliste antipsühhootikumidega

Nende ravimite toimemehhanism on peamiselt seotud dopamiini D2 retseptorite blokeerimisega ₍ dopamiin-2 blokaatorid). Traditsioonilisi antipsühhootikume saab jagada kõrge, keskmise ja madala tugevusega. Kõrge tugevusega antipsühhootikumidel on suurem afiinsus dopamiini retseptorite suhtes ja madalam afiinsus adrenergiliste ja muskariini retseptorite suhtes. Madala tugevusega antipsühhootikumidel, mida harva kasutatakse, on madalam afiinsus dopamiini retseptorite suhtes ja suhteliselt suurem afiinsus adrenergiliste, muskariini ja histamiini retseptorite suhtes. Erinevad ravimid on saadaval tablettide, vedelike, lühitoimeliste ja pika toimeajaga intramuskulaarsete süstidena. Ravimi valik põhineb peamiselt kõrvaltoimete profiilil, soovitud manustamisviisil ja patsiendi varasemal ravivastusel.[ 91 ]

Traditsioonilised antipsühhootikumid

Klass	Ettevalmistus (piirid)	Päevane annus	Keskmine annus	Kommentaarid
Alifaatsed fenotiasiinid	Klorpromasiin	30-800	400 mg suu kaudu enne magamaminekut	Madala potentsiaaliga ravimite prototüüp. Ka rektaalküünaldes
Piperidiin	Tioridasiin	150–800	400 mg suu kaudu enne magamaminekut	Ainus ravim absoluutse maksimaalse annusega (800 mg/päevas) – suurtes annustes põhjustab see pigmendi retinopaatiat ja omab väljendunud antikolinergilist toimet. Juhendis on lisatud täiendavad hoiatused QTk-intervalli pikenemise tõttu.
Dibensoksasepiinid	Loksapiin	20–250	60 mg suu kaudu enne magamaminekut	Omab afiinsust dopamiini D- ja serotoniini 5HT-retseptorite suhtes
Dihüdroindoloonid	Molindon	15-225	60 mg suu kaudu enne magamaminekut	Võib põhjustada kaalulangust
Tioksanteenid	Tiotikseen	8-60	10 mg suu kaudu enne magamaminekut	Akatiisia kõrge esinemissagedus
Butürofenoonid	Haloperidool	1-15	4 mg suu kaudu enne magamaminekut	Saadaval on suure potentsiaaliga ravimite prototüüp; haloperidooldekanoaat (i/m depo). Akatiisia on levinud.
Difenüülbutüülpüridiinid	Pimosiid	1-10	3 mg suu kaudu enne magamaminekut	Heaks kiidetud ainult Tourette'i sündroomi korral
Piperasiin	Trifluoperasiin Flufenasiin Perfenasiin 2'3	2-40 0,5–40 12-64	10 mg suu kaudu enne magamaminekut 7,5 mg suu kaudu enne magamaminekut 16 mg suu kaudu enne magamaminekut	Samuti on olemas flufenasiini dekanoaat ja flufenasiini enantaat, mis on depoovormid (annusekvivalendid puuduvad).

Südame löögisageduse järgi korrigeeritud QTk-07" intervall.

¹ Tüüpiliste antipsühhootikumide alustamise praegused soovitused on alustada madalaima annusega ja tiitrida seda vajaliku annuseni; soovitatav on enne magamaminekut. Puuduvad tõendid selle kohta, et annuse kiire suurendamine oleks efektiivsem. Ägeda ravi korral on saadaval intramuskulaarsed ravimvormid.

Tavapärastel antipsühhootikumidel on mõned tõsised kõrvaltoimed, sealhulgas sedatsioon, segasus, düstoonia või lihasjäikus, treemor, prolaktiini taseme tõus ja kehakaalu tõus (kõrvaltoimete raviks). Akatiisia (motoorne rahutus) on eriti problemaatiline ja võib viia halva ravijärgimiseni. Need ravimid võivad põhjustada ka tardiivset düskineesiat, tahtmatut liikumishäiret, mida iseloomustab kõige sagedamini huulte ja keele kortsumine ja/või "keerdumis"tunne kätes või jalgades. Tardiivse düskineesia esinemissagedus on umbes 5% ravimi tarvitamise aastas patsientide seas, kes võtavad tavapäraseid antipsühhootikume. Umbes 2% juhtudest on tardiivne düskineesia tõsiselt moonutav. Mõnedel patsientidel püsib tardiivne düskineesia lõputult, isegi pärast ravimi kasutamise lõpetamist.

Kaks traditsioonilist antipsühhootikumi ja üks antipsühhootikum on saadaval pika toimeajaga depoopreparaatidena. Neid preparaate kasutatakse ravimite kokkusobimatuse vältimiseks. Need võivad aidata ka patsiente, kes organiseerimatuse, ükskõiksuse või haiguse suhtes vastumeelsuse tõttu ei saa oma ravimeid iga päev suu kaudu võtta.

Depoo antipsühhootikumid

Ettevalmistus 1	Annustamine	Aeg tippu 2
Flufenasiini dekanoaat	12,5–50 mg iga 2–4 nädala järel	1 päev
Flufenasiini enantaat	12,5–50 mg iga 1–2 nädala järel	2 päeva
Haloperidooldekanoaat	25–150 mg iga 28 päeva järel (võimalik, et iga 3–5 nädala järel)	7 päeva
Risperidooni mikrosfäärid S	25–50 mg iga 2 nädala järel	35 päeva

¹ Manustatakse intramuskulaarselt Z-raja tehnikat kasutades.

² Aeg maksimaalse taseme saavutamiseni pärast ühekordset annust.

Kuna esimese süsti ja piisava veretaseme saavutamise vahel on 3-nädalane viivitus, peaks patsient jätkama suukaudset antipsühhootikumiravi 3 nädalat pärast esimest süsti. Enne suukaudse risperidoonravi alustamist on soovitatav hinnata talutavust.

Klosapiin on ainus SGA, mille efektiivsust on näidatud ligikaudu 50%-l traditsiooniliste antipsühhootikumide suhtes resistentsetest patsientidest. Klosapiin vähendab negatiivseid sümptomeid, ei põhjusta praktiliselt mingeid motoorseid kõrvaltoimeid, sellel on minimaalne tardiivse düskineesia tekke risk, kuid see põhjustab muid soovimatuid kõrvaltoimeid, nagu sedatsioon, hüpotensioon, tahhükardia, kehakaalu tõus, II tüüpi suhkurtõbi ja suurenenud süljeeritus. Klosapiin võib põhjustada ka krampe, see toime on annusest sõltuv. Kõige raskem kõrvaltoime on agranulotsütoos, mis võib tekkida ligikaudu 1%-l patsientidest. Seetõttu on vajalik leukotsüütide arvu sagedane jälgimine ja kloasapiini kasutatakse tavaliselt reservravimina patsientidel, kes ei reageeri teistele ravimitele piisavalt. [ 92 ], [ 93 ]

Uuematel SGA-del on palju kloasapiini eeliseid ilma agranulotsütoosi riskita ning neid eelistatakse üldiselt traditsioonilistele antipsühhootikumidele ägedate episoodide ravis ja ägenemiste ennetamisel. Uuemad SGA-d on efektiivsuse poolest väga sarnased, kuid neil on erinevad kõrvaltoimed, seega põhineb ravimi valik individuaalsel tundlikkusel ja muudel ravimi omadustel. Näiteks olansapiini, millel on pikaajalise säilitusravi saavatel patsientidel suhteliselt suur risk, tuleks hinnata vähemalt iga 6 kuu tagant. Kasutada võib hindamisvahendeid, näiteks ebanormaalsete tahtmatute liigutuste skaalat. Maliigne neuroleptiline sündroom on haruldane, kuid potentsiaalselt surmaga lõppev kõrvaltoime, mida iseloomustab lihasjäikus, palavik, autonoomne ebastabiilsus ja kreatiniinfosfokinaasi taseme tõus.

Ligikaudu 30% skisofreeniahaigetest ei reageeri traditsioonilistele antipsühhootikumidele. Nendel juhtudel võib teise põlvkonna antipsühhootikum kloasapiin olla efektiivne.

Skisofreenia ravi teise põlvkonna antipsühhootikumidega

Teise põlvkonna antipsühhootikumid toimivad nii dopamiini kui ka serotoniini retseptorite blokeerimise teel (serotoniini-dopamiini retseptori antagonistid). SGA-d vähendavad üldiselt positiivseid sümptomeid; võivad negatiivseid sümptomeid vähendada suuremal määral kui traditsioonilised antipsühhootikumid (kuigi sellised erinevused on vastuolulised); võivad põhjustada vähem kognitiivseid häireid; põhjustavad harvemini ekstrapüramidaalseid (motoorseid) kõrvaltoimeid; neil on väiksem risk tardiivse düskineesia tekkeks; mõned SGA-d ei põhjusta või põhjustavad ainult vähest prolaktiini taseme tõusu.

Patoloogilise tahtmatu liikumise skaala

1. Jälgige patsiendi kõnnakut teel kabinetti.
2. Paluge patsiendil närimiskumm või proteesid eemaldada, kui need probleeme tekitavad.
3. Tehke kindlaks, kas patsient on mõnest liigutusest teadlik.
4. Laske patsiendil istuda kindlal käetugedeta toolil, käed süles, jalad kergelt harkis ja jalatallad põrandal. Nüüd ja kogu uuringu vältel jälgige patsiendi kogu keha, et hinnata liikumist.
5. Paluge patsiendil istuda nii, et käed rippuksid toetamata üle põlvede.
6. Paluge patsiendil suu kaks korda avada. Jälgige keele liigutusi.
7. Paluge patsiendil kaks korda keel välja pistes.
8. Paluge patsiendil koputada pöidlaga 15 sekundi jooksul kummagi käe teiste sõrmede vastu. Jälgige nägu ja jalgu.
9. Paluge patsiendil seista ettepoole sirutatud kätega.

Hinnake iga punkti skaalal 0 kuni 4 vastavalt raskusastme suurenemisele. 0 – puudub; 1 – minimaalne, võib olla normi äärmuslik piir; 2 – kerge; 3 – mõõdukas; 4 – raske. Kui liigutusi täheldatakse alles pärast aktiveerimist, tuleks neid hinnata 1 punkti võrra vähem kui spontaanselt ilmnevaid liigutusi.

Näo- ja suu liigutused	Näoilmed Huuled ja suuümbruse piirkond Lõuad Keel
Jäsemete liigutused	Käed Jalad
Kere liigutused	Kael, õlad, puusad
Üldine järeldus	Patoloogiliste liigutuste raskusaste Patoloogiliste liigutuste põhjustatud puudulikkus Patsiendi teadlikkus ebanormaalsetest liigutustest (0 - ei ole teadlik; 4 - tõsine distress)

Kohandatud allikast: W. Guy ECDEU psühhofarmakoloogia hindamiskäsiraamat. Autoriõigus 1976 USA tervishoiu-, haridus- ja sotsiaalministeerium.

AKE inhibiitorite peamised kõrvaltoimed on kehakaalu tõus, hüperlipideemia ja II tüüpi diabeedi suurenenud risk. Seetõttu tuleb enne AKE inhibiitoritega ravi alustamist kõiki patsiente skriinida riskitegurite suhtes, sealhulgas diabeedi isiklik/perekonna anamnees, kaal, vööümbermõõt, vererõhk, tühja kõhu veresuhkru tase ja lipiidide profiil. Patsiente ja perekondi tuleks harida diabeedi nähtude ja sümptomite (polüuuria, polüdipsia, kaalulangus), sealhulgas diabeetilise ketoatsidoosi (iiveldus, oksendamine, dehüdratsioon, kiire hingamine, hägune nägemine) osas. Lisaks tuleks kõiki AKE inhibiitoritega ravi alustavaid patsiente nõustada toitumise ja füüsilise aktiivsuse osas. Kõik antipsühhootikumidega ravitavad patsiendid vajavad perioodilist kehakaalu, kehamassiindeksi (KMI) ja tühja kõhu veresuhkru taseme jälgimist ning nad tuleks suunata spetsiaalsele uuringule, kui tekib hüperlipideemia või II tüüpi suhkurtõbi. Maliigne neuroleptiline sündroom on seostatud praktiliselt kõigi antipsühhootikumide, sealhulgas äsja turule tulnud neuroleptikumidega.[ 94 ]

Teise põlvkonna antipsühhootikumid ¹

LASS	Ettevalmistus	Doosipiirid	Keskmine täiskasvanu annus	Kommentaarid
Dibensodiasepiinid	Klosapiin	150–450 mg suu kaudu 2 korda päevas	400 mg suu kaudu enne magamaminekut	Esimene ASA, mis on efektiivne ravile resistentsete patsientide ravis. Nõuab agranulotsütoosi ohu tõttu sagedast leukotsüütide arvu jälgimist; suurendab krampide ja kehakaalu tõusu riski.
Bensoksasoolid	Risperidoon	4-10 mg suu kaudu enne magamaminekut	4 mg suu kaudu enne magamaminekut	Võib põhjustada ekstrapüramidaalseid sümptomeid annustes >6 mg; prolaktiini taseme annusest sõltuv tõus; ainus pika toimeajaga süstitav ASAID
Tienobensodiasepiinid	Olansapiin	10-20 mg suu kaudu enne	15 mg suu kaudu enne magamaminekut	Unisus, kehakaalu tõus ja pearinglus on kõige sagedamad kõrvaltoimed.
Dibensotiasepiinid	Kvetiapiin	150–375 mg suu kaudu 2 korda päevas	200 mg suu kaudu 2 korda päevas	Madal tugevus võimaldab laia annustamist; antikolinergiline toime puudub. Annuse tiitrimine on vajalik α-retseptorite blokaadi tõttu; manustamine kaks korda päevas on vajalik.
Bensisotiasolüülpiperasiinid	Ziprasidoon	40–80 mg suu kaudu 2 korda päevas	80 mg suu kaudu 2 korda päevas	Pärsib serotoniini ja norepinefriini tagasihaaret, võib omada antidepressante. Uute ravimite lühim poolväärtusaeg; nõuab kaks korda päevas manustamist koos toiduga. Ägedate seisundite korral on saadaval intramuskulaarne vorm. Vähene kalduvus kehakaalu tõusule.
Dihüdrokarostüriil	Aripiprasool	10-30 mg suu kaudu enne	15 mg suu kaudu enne magamaminekut	Osaline dopamiin-2 retseptori agonist, madal kalduvus kaalutõusule

APVP-d on teise põlvkonna antipsühhootikumid.

¹ Selle antipsühhootikumide klassi puhul on soovitatav jälgida kehakaalu tõusu ja II tüüpi diabeedi teket.

Kõik teise põlvkonna antipsühhootikumid on seotud dementsusega eakate patsientide suurenenud suremusega.

Skisofreenia ravi atüüpiliste neuroleptikumidega algas peaaegu samaaegselt tüüpiliste neuroleptikumide väljakirjutamise algusega skisofreeniahaigetele.

Rehabilitatsiooni- ja sotsiaaltoetusteenused

Psühhosotsiaalsete oskuste koolitus ja kutsealase rehabilitatsiooni programmid aitavad paljudel patsientidel töötada, sisseoste teha ja enda eest hoolitseda, majapidamist hallata, teistega läbi saada ja vaimse tervise spetsialistidega koostööd teha. Töökoha säilitamine võib olla eriti väärtuslik, kui patsient paigutatakse konkurentsitihedasse töökeskkonda ja talle antakse töökoha mentor, kes aitab tal tööga kohaneda. Aja jooksul tegutseb töökoha mentor vaid varuassistendina otsuste tegemisel või tööandjatega suhtlemisel.

Kogukonnapõhised tugiteenused võimaldavad paljudel skisofreeniaga inimestel kogukonnas elada. Kuigi enamik patsiente saab elada iseseisvalt, vajavad mõned järelevalve all olevat majutust, kus kohal on personal, kes tagab ravimite võtmise. Programmid pakuvad astmelist järelevalvet erinevates keskkondades, alates 24-tunnisest toest kuni perioodiliste kodukülastusteni. Need programmid aitavad tagada patsiendi autonoomia, vähendades samal ajal sobiva arstiabi pakkumisega ägenemiste tõenäosust ja haiglaravi vajadust. Kogukonnapõhised raviprogrammid toimivad patsiendi kodus või muus keskkonnas ning neil on kõrge personali ja patsiendi suhtarv; ravimeeskonnad pakuvad otse suurema osa või kogu vajalikust ravist.

Raskete ägenemiste korral võib osutuda vajalikuks haiglaravi või kriisiinterventsioon haiglas, samuti tahtmatu haiglaravi, kui patsient kujutab endast ohtu endale või teistele. Vaatamata paremale rehabilitatsioonile ja sotsiaalteenustele vajab väike arv patsiente, eriti raske kognitiivse defitsiidiga ja ravile resistentsed patsiendid, pikaajalist haiglaravi või muud toetavat ravi.

Psühhoteraapia

Praegused skisofreenia psühhoteraapia mudelid, mida on suuresti leevendanud varasemad pettumust valmistanud pingutused, on oma eesmärkide poolest tagasihoidlikumad ja pragmaatilisemad ning neid peetakse osaks terviklikust ravist, mille keskmes on farmakoloogilised sekkumised. [ 95 ] Psühhoteraapia eesmärk on arendada integreeritud suhet patsiendi, perekonna ja arsti vahel, et patsient õpiks oma haigust mõistma ja juhtima, võtma ravimeid vastavalt ettekirjutustele ja stressiga tõhusamalt toime tulema. Kuigi levinud lähenemisviis on individuaalse psühhoteraapia kombineerimine ravimitega, on selleks vähe praktilisi juhiseid. Kõige tõhusam psühhoteraapia on see, mis algab patsiendi põhiliste sotsiaalsete vajaduste rahuldamisest, pakub tuge ja haridust haiguse olemuse kohta, edendab adaptiivset funktsioneerimist ning põhineb empaatial ja skisofreenia õigel dünaamilisel mõistmisel. Paljud patsiendid vajavad empaatilist psühholoogilist tuge, et kohaneda tõsiasjaga, et haigus on sageli eluaegne häire, mis võib funktsioneerimist oluliselt piirata.

Peredega elavate patsientide puhul võivad psühhohariduslikud peresekkumised vähendada retsidiivide määra. Toetavad ja eestkostegrupid, näiteks vaimselt haigete riiklik liit (National Alliance on the Mentally Ill), on peredele sageli abiks.

Prognoos

Esimese 5 aasta jooksul pärast haiguse algust võib funktsioneerimisvõime olla häiritud, sotsiaalsed ja professionaalsed oskused võivad langeda ning enesehoolduse hooletusse jätmine võib järk-järgult suureneda. Negatiivsed sümptomid võivad süveneda ja kognitiivne funktsioon võib halveneda. Seejärel jõuavad häired platoole. On mõningaid tõendeid selle kohta, et haiguse raskusaste võib vanusega väheneda, eriti naistel. Raskete negatiivsete sümptomite ja kognitiivse düsfunktsiooniga patsientidel võivad tekkida hüperkineetilised häired, isegi kui antipsühhootikume ei kasutata.

Prognoos varieerub sõltuvalt skisofreenia vormist. Paranoidse skisofreeniaga patsientidel on vähem puuet ja nad reageerivad ravile paremini. Defitsiidi alatüübiga patsiendid on tavaliselt puudega, neil on halvem prognoos ja nad on ravile resistentsemad.

Skisofreenia võib olla seotud teiste vaimse tervise häiretega. [ 96 ] Kui sellega kaasnevad obsessiiv-kompulsiivsed sümptomid, on prognoos eriti halb; piiripealse isiksusehäire sümptomite korral on prognoos parem. Umbes 80% skisofreeniaga inimestest kogeb oma elu jooksul ühte või mitut raske depressiooni episoodi.

Esimese aasta jooksul pärast diagnoosi on prognoos tihedalt seotud ettenähtud psühhotroopsete ravimite range järgimisega. Kokku saavutab 1/3 patsientidest märkimisväärse ja püsiva paranemise; 1/3 näitab mõningast paranemist, kuid esineb perioodilisi ägenemisi ja jääkkahjustusi; 1/3-l on rasked ja püsivad sümptomid. Ainult 15% kõigist patsientidest naaseb täielikult haiguseelsele funktsioneerimistasemele. Hea prognoosiga seotud tegurite hulka kuuluvad hea haiguseelne funktsioneerimisvõime (nt hea akadeemiline sooritus, edukas töö), haiguse hiline ja/või äkiline algus, muude meeleoluhäirete kui skisofreenia esinemine perekonnas, minimaalne kognitiivne häire, kerged negatiivsed sümptomid ja paranoiline või mitte-defitsiidiga vorm. Halva prognoosiga seotud tegurite hulka kuuluvad varajane haigestumise iga, halb haiguseelne funktsioneerimisvõime, skisofreenia esinemine perekonnas ja organiseerimatu või defitsiidiga alatüüp koos mitmete negatiivsete sümptomitega. Meestel on halvemad tulemused kui naistel; naised reageerivad antipsühhootilisele ravile paremini.

Alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine on märkimisväärsed probleemid ligikaudu 50%-l skisofreeniaga inimestest. Anekdootlikud tõendid näitavad, et marihuaana ja teised hallutsinogeenid võivad skisofreeniaga inimestel olla äärmiselt hävitavad ja neid tuleks vältida. Samaaegne ainete kuritarvitamine on tugev halva tulemuse ennustaja ning võib viia ravimite mittejärgimiseni, ägenemisteni, sagedaste haiglaravini, funktsioneerimise languseni ja sotsiaalse toe kaotuseni, sealhulgas kodutuseni.

[ 97 ], [ 98 ]