
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Konvulsiivne krambihoog (vägivaldne liikumishoog)
Artikli meditsiiniline ekspert
Viimati vaadatud: 07.07.2025
Vägivaldsete liigutuste ehk "krampide" hood võivad esineda teadvusekaotuse või muutunud teadvusseisundi taustal. Neid võib täheldada ka täiesti terve teadvuse korral. Oma tekkepõhjuselt võivad vägivaldsed liigutused olla epileptilised või mitteepileptilised; mõnikord esinevad need krampide või tetaaniliste spasmide kujul või avalduvad psühhogeensete krampide või psühhogeense hüperkineesi paroksüsmide pildina. Esmapilgul jätavad need sageli mulje "arusaamatu" sündroomist. Diagnoosimist hõlbustab tüüpiline vägivaldsete liigutuste motoorne muster (näiteks tooniliste ja seejärel klooniliste krampide faasid tüüpilise generaliseerunud epilepsiahoo korral; düstoonilised spasmid paroksüsmaalse düskineesia pildil; toonilised krambid minestuse pildil; karpopedaalsed spasmid tetaania või psühhogeensete liikumishäirete ebatavalise plastilisuse korral). Siiski ei ole vägivaldsed liigutused hoo ajal alati tüüpilised (näiteks "saluut" krambid või muud posturaalsed reaktsioonid täiendava epilepsia pildil või puhtalt toonilised spasmid paroksüsmaalse düskineesia pildil). Sellistel juhtudel on oluline analüüsida vägivaldsete liigutuste "sündroomilist keskkonda", aga ka kõiki teisi haiguse kui terviku ja selle kulgu iseloomustavaid tunnuseid ning see on esmatähtis. Krambi videosalvestus on äärmiselt kasulik selle olemuse hindamiseks.
"Konvulsiivsete" rünnakute peamised vormid:
- Epilepsiahoog.
- Palavikulised krambid.
- Paroksüsmaalsed düskineesiad.
- Psühhogeensed (konversioonilised) krambid.
- Konvulsiivne minestamine.
- Äge hüperventilatsiooni paroksüsm.
- Tetany.
- Varajane düskineesia.
- Hemiballismi hood isheemilise infarkti või TIA ajal.
- Ehmatuse sündroom.
- Mööduv ataksia.
- Psühhogeenne hüperkinees.
Epilepsiahoog
Tüüpilised epilepsiahood ("konvulsiivselt generaliseerunud toonilis-kloonilise krambi standardne kliiniline mudel") on iseloomulikud äkilise alguse, lühikese (kõige sagedamini) kestuse, esinemissageduse perioodilisuse, stereotüüpsete ilmingute, krampide esinemise peamise manifesti tunnusena, faaside (toonilise ja kloonilise) esinemise krambihoos ja teadvuse halvenemise tõttu. Ravimi õige valiku korral on krambivastaste ainete terapeutiline toime iseloomulik (enamikul juhtudel). Mõnikord võib aga epilepsiahoog tekkida ilma tüüpiliste epilepsiafaasideta, ilma iseloomulike generaliseerunud krampideta ja isegi terve teadvusega (näiteks teatud tüüpi frontaalsed epilepsiahood). Epileptilist aktiivsust ei tuvastata ka EEG-l alati. Krambi epileptilist olemust näitavad sellised tunnused nagu postiktaalsete muutuste esinemine teadvuses ja elektroentsefalogrammis; reaktsioon unepuudusele, mis võimaldab tuvastada epilepsia EEG-tunnuseid; epilepsia iktaalsele perioodile iseloomulike psühhosensoorsete, afektiivsete ja käitumuslike ilmingute esinemine, mis muudab epilepsia diagnoosi vaieldamatuks. Mõnikord on epilepsia diagnoosi kinnitamiseks vaja öise une polügraafilist registreerimist või keerukamaid meetodeid ajukoore ja aju subkortikaalsete struktuuride bioelektrilise aktiivsuse registreerimiseks. Krambi epileptilise iseloomu täiendavaks kaudseks kinnituseks on krambi muude võimalike põhjuste välistamine.
Palavikukrambid
Lastel esinevad palavikukrambid on epilepsiahoogude variant ja peegeldavad suurenenud konvulsiivset valmisolekut, mis näitab tüüpiliste epilepsiahoogude (eriti palavikuhoogude ja epilepsia perekonnaanamneesi korral) hilisema esinemise riski progresseeruva kuluga. Epilepsia tõenäosus suureneb palavikuhoogude suure sageduse ja eriti nende staatusetaolise kulu korral.
Paroksüsmaalsed düskineesiad
Paroksüsmaalsed düskineesiad (aegunud nimetus on "paroksüsmaalne koreoatetoos") on heterogeenne häirete rühm, mida iseloomustavad tahtmatute liigutuste ja patoloogiliste asendite rünnakud, mis tekivad ilma teadvuse kahjustuseta.
Paroksüsmaalse düskineesia puhul on kuus vormi:
- Paroksüsmaalne kinesiogeenne düskineesia.
- Paroksüsmaalne mittekinesiogeenne düskineesia.
- Paroksüsmaalne füüsilise koormuse poolt põhjustatud düskineesia.
- Paroksüsmaalne hüpnogeenne düskineesia.
- Paroksüsmaalne healoomuline tortikollis imikutel.
- Paroksüsmaalne düskineesia laste vahelduva hemipleegia pildil.
Kinesiogeensed hoogud tekivad ettevalmistamata liigutuste, tõmblemise, kõndima hakkamise jms poolt. Enamik kinesiogeenseid hooge on lühikesed (tavaliselt 10–20 sekundit); neid iseloomustab hoogude kõrge sagedus (mõnikord üle 100 päevas). Mittekinesiogeensed hoogud tekivad emotsionaalse stressi, intellektuaalse pinge, valu poolt; need tekivad sageli spontaanselt ilma nähtava põhjuseta. Mittekinesiogeensed hoogud on 100% pikaajalised (1 kuni mitu tundi); need esinevad palju harvemini (1 kord päevas kuni 1 kord nädalas või 1 kord mitme nädala jooksul). Samuti on kindlaks tehtud eriline hoogude vorm: seda nimetatakse mõnikord "vahepealseks", kuna nende kestus on 5–30 minutit ja hoogu ennast ei tekita rangelt võttes liikumine, vaid pikaajaline füüsiline pingutus.
Kõigi paroksüsmaalse düskineesia vormide puhul on umbes 80% juhtudest võimalik tuvastada teatud hoo eelkäijaid ("aura") üksikute lihasrühmade tuimuse, ebamugavustunde, jäikuse ja pingetunde näol, millega hoog ise tavaliselt algab. Kinesiogeensed hood algavad nendes lihastes, mille kokkutõmbumine hoogu esile kutsub. Tavaliselt on need käte distaalsed osad või jala lihased. Lihasspasmid hoo ajal võivad levida käest (või jalast) kogu kehapoolele, kaasa arvatud näole, ja sel juhul avalduvad need hemisündroomina. Kuid hoog võib olla ka generaliseerunud. Samal patsiendil võivad hoogude vahel vahelduda ka vasakpoolsed, paremapoolsed ja generaliseerunud paroksüsmid.
Rünnaku motoorsete ilmingute struktuuri domineerivaks elemendiks on düstoonilised spasmid ja düstoonilised asendid, kuid võimalikud on ka toonilised, koreilised, müokloonilised, ballistilised või segaliigutused. Sarnased rünnakud tekivad mõnedel patsientidel ainult une ajal (hüpnogeenne paroksüsmaalne düskineesia). On kirjeldatud selle sporaadilisi ja pärilikke vorme. Need rünnakud tekivad ainult aeglase une faasis, võivad esineda igal ööl ja neid täheldatakse mõnikord kuni 10 või enam korda öösel.
Paljud paroksüsmaalse düskineesiaga patsiendid tunnevad pärast hoogu leevendust, kuna nad teavad hästi, et mõnda aega (refraktaarne periood) hoogu ei tule.
On ekslik arvamus, et paroksüsmaalsed düskineesiad avalduvad ainult motoorsete sümptomitega. Rünnakuga kaasneb tavaliselt ärevus, mure ja hirmutunne. Interiktaalsele perioodile on iseloomulikud ka püsivad emotsionaalsed häired, mis mõnikord raskendab diferentsiaaldiagnostikat psühhogeensete motoorsete häiretega.
Kõik paroksüsmaalse düskineesia vormid on primaarsed (sporaadilised ja pärilikud) ja sekundaarsed. Primaarsete vormide korral neuroloogilises seisundis fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ei tuvastata. Sekundaarsete paroksüsmaalsete düskineesiate võimalikke põhjuseid selgitatakse jätkuvalt. Kuni viimase ajani mainiti nende põhjuste hulgas ainult kolme haigust: tserebraalparalüüs, sclerosis multiplex ja hüpoparatüreoos. Tänapäeval hõlmab selle sündroomi etioloogia lisaks ülaltoodud põhjustele ka pseudohüpoparatüreoidismi, hüpoglükeemiat, türeotoksikoosi, ajuinfarkti (sh süsteemset erütematoosluupust), mööduvaid isheemilisi atakke, ajuverejooksu, arteriovenoosset väärarengut, traumaatilist ajukahjustust, entsefaliiti (ägedas faasis), HIV-nakkust, iatrogeenseid (tserukaal, metüülfenidaat, tsisapriid) ja toksilisi (kokaiin, alkohol jne) vorme ning mõningaid muid põhjuseid (progresseeruv supranukleaarne halvatus, keeruline regionaalne valusündroom, seljaaju vigastus). Võib-olla pole nende haiguste ring veel täielikult sulgunud ja laieneb.
EEG rünnaku ajal on tavaliselt täis liikumisartefakte; juhtudel, kus EEG-salvestus on võimalik, epileptiline aktiivsus enamasti puudub. Tüüpiline on, et rünnakud reageerivad tavaliselt krambivastastele ravimitele (klonasepaam, finlepsiin jne).
Diagnoosimiseks on oluline osata ära tunda jäsemete tüüpilisi düstoonilisi asendeid, teha EEG-uuring interiktaalsel perioodil ja võimalusel ka rünnaku ajal. Mõnikord on kasulik rünnaku videosalvestus.
Motoorsete mustrite poolest meenutavad paroksüsmaalse düskineesiaga patsiendid kõige sagedamini düstooniat ja selle ilmingute paroksüsmaalse olemuse poolest on nad sarnased epilepsiaga.
Paroksüsmaalsele düskineesiale on iseloomulik ka äkiline algus, lühike (kõige sagedamini) kestus, esinemissageduse perioodilisus, stereotüüpsed ilmingud, "krampide" esinemine peamise manifesti tunnusena ja lõpuks krambivastaste ravimite terapeutiline toime. Lisaks esineb paroksüsmaalse düskineesiaga patsientidel sageli EEG-s mitmesuguseid kõrvalekaldeid ja isegi ilmseid epilepsiaga seotud entsefalograafilisi ja/või kliinilisi ilminguid patsiendi anamneesis või tema pereliikmetel. Kavandatud ranged diferentsiaaldiagnoosi kriteeriumid, mis põhinevad hoo enda EEG-salvestusel, ei lahendanud kahjuks probleemi, kuna hoo ajal peegeldab EEG enamasti ainult motoorseid artefakte, mille ületamiseks on vaja bioelektrilise aktiivsuse telemeetrilist registreerimist. Enamasti tuleks paroksüsmaalseid düskineesiaid eristada mitte epilepsiast üldiselt, vaid otsmikusagara päritoluga epilepsiast, mida iseloomustab asjaolu, et otsmikukrambid ei kaasne sageli EEG-s epileptilise aktiivsusega, tekivad ilma teadvusehäireteta ja neid iseloomustavad ebatavalised motoorsed ilmingud (nn pseudo-pseudokrambid, posturaalsed nähtused rünnaku ajal jne). Enamasti ei põhjusta paroksüsmaalsete düskineesiate kliiniline diagnoos erilisi raskusi, kuid on tähelepanekuid, kus epilepsia diferentsiaaldiagnoos muutub äärmiselt keeruliseks. Sarnane olukord on aga võimalik ka psühhogeensete krampide diferentsiaaldiagnoosis.
Tõepoolest, paroksüsmaalsed düskineesiad erinevad epilepsiast mitmete tunnuste poolest, millest paljud on üliolulised. Selliste tunnuste hulka kuuluvad:
- tüüpilisele epilepsiahoogule iseloomulike krambifaaside puudumine;
- teadvuse säilitamine;
- teadvuse ja elektroentsefalogrammi postiktaalsete muutuste puudumine;
- motoorse mustri tunnused, mis ei ole epilepsiale tüüpilised (näiteks vasakpoolsete, parempoolsete ja kahepoolsete rünnakute vaheldumine samal patsiendil või ristuva sündroomi ilmnemine);
- võime rünnaku ajal vägivaldseid liigutusi osaliselt kontrollida väljendub selgemini kui epilepsias;
- paroksüsmaalse düskineesia rünnaku väga täpse imitatsiooni võimalus;
- EEG muutuste puudumine rünnaku ajal enamikul juhtudel;
- Reaktsioon unepuudusele (elektroentsefalograafiline ja kliiniline) on paroksüsmaalse düskineesia ja epilepsia korral otse vastupidine (esimesel juhul aktivatsiooni nihked EEG-l ja teisel juhul hüpersünkroniseerumise suurenemine; düskineesia vähenemine paroksüsmaalse düskineesia korral ja krampide provotseerimine epilepsia korral).
Imikutel esinevat healoomulist paroksüsmaalset kõõrkaelsust täheldatakse esimesel eluaastal ning see avaldub 1 kuni 3 päeva kestvate pea ühele poole kallutamise või pöörlemise episoodidena, mõnikord koos kahvatuse ja ahastuspildiga. Seda pilti korratakse episoodiliselt kuni 3–6 korda aastas. Nendel lastel areneb paroksüsmaalne kõõrkaelsus hiljem healoomuliseks paroksüsmaalseks vertiigoks ehk migreeniks. Migreen esineb tavaliselt perekonnas.
Lastel algab vahelduv hemipleegia 3 kuu kuni 3 aasta vanuselt ja avaldub korduvate hemipleegia hoogudena koos vahelduva halvatuse poolega. Hoog kestab mõnest minutist kuni mitme päevani. Iseloomulikud on ka muud paroksüsmaalsed ilmingud: düstoonia, korea, mis esinevad samuti paroksüsmaalselt. Võimalik on kahepoolne hemipleegia. Iseloomulik on seisundi paranemine une ajal (hemipleegia kaob une ajal ja naaseb ärkvelolekus uuesti). Esimesed hood võivad olla kas hemipleegilised või düstoonilised või mõlema tüüpi hoogude kombinatsioon. Hoogudega kaasneb sageli nüstagm. Nendele lastele on iseloomulik ka vaimne alaareng. Võib lisanduda spastilisus, pseudobulbaarne sündroom ja väikeaju ataksia.
Psühhogeensed (konversioon-, hüsteerilised) krambid
Tüüpilistes olukordades iseloomustab pseudokrampe emotsionaalne algus provotseeriva olukorra või sündmusega, veider "krampide" muster. Diagnoosimist hõlbustab hüsteerilise kaare elementide olemasolu hoogudes (pea tahapoole viskamine või rindkere tõstmine, iseloomulikud vaagna tõuked jne). Hüsteerilise hoo ajal võivad esineda oigamine, nutt, pisarad, naer (mõnikord täheldatakse neid nähtusi samaaegselt), karjumine, pseudokokutamine ja muu keerukam häälitsemine ning düslaalia. Psühhogeenset hoogu iseloomustab alati elav vegetatiivne kaasnevus koos tahhükardia, kõrgenenud vererõhu, hüperventilatsiooni sümptomitega, harvemini - kuni 1-2 minutit kestva uneapnoe ja muude vegetatiivsete sümptomitega.
Kõige usaldusväärsemad erinevused psühhogeensete ja epileptiliste krampide vahel on kõrvalekalle epilepsiahoo motoorse mustri standardmudelist, epileptilise aktiivsuse puudumine EEG-l krambi ajal, rütmi aeglustumise puudumine krambijärgses EEG-s, seose puudumine krampide sageduse ja antikonvulsantide kontsentratsiooni vahel vereplasmas. Reeglina ilmnevad psühhogeense häire diagnoosimiseks positiivsed kriteeriumid ja tekib nn polüsümptomaatiline hüsteeria vorm.
Lisaks, kui kahtlustatakse epilepsiat, on viimase välistamiseks (või kinnitamiseks) oluline otsida teisi kliinilisi ja elektroentsefalograafilisi epilepsia tunnuseid: epileptilise aktiivsuse provotseerimine 5-minutilise hüperventilatsiooniga, unepuudus, millele järgneb EEG-salvestus, öise une polügraafiline registreerimine (kõige usaldusväärsem meetod), krambi videosalvestus krambi motoorsete ilmingute üksikasjalikuks analüüsiks. Alati on kasulik meeles pidada, et krambi olemuse eksimatuks äratundmiseks on vaja arvestada kõigi krambi komponentidega, interiktaalse perioodiga ja haigusega tervikuna. Kliinilise diagnostika jaoks on kõige informatiivsemad krambi motoorsed ilmingud.
Konvulsiivsed minestushood
Minestamisele kalduvatel patsientidel esineb mõnikord konvulsiivset minestust. Krampide esinemine minestuse ajal näitab teadvusekaotuse sügavust ja kestust. Sellistel juhtudel võib minestuse ja epilepsia vahel olla märkimisväärne sarnasus: teadvusekaotus, laienenud pupillid, toonilised ja kloonilised krambid, tugev süljeeritus, uriini- ja isegi roojapidamatus, krampidejärgne nõrkus, millega mõnikord kaasneb oksendamine ja sellele järgnev uni.
Minestamine erineb epilepsiast presünkoopse (lipotüümse) seisundi olemasolu poolest, mis avaldub iivelduse, tinnituse, peatse kukkumise eelaimduse ja teadvusekaotuse näol. Eristatakse vasodepressiivset (vasovagaalset, vasomotoorset); hüperventilatsioonilist sünkoopi; unearteri siinuse ülitundlikkusega seotud sünkoopi (GCS sündroom); köhast tingitud sünkoopi; öist, hüpoglükeemilist, ortostaatilist ja mõningaid muud tüüpi minestust. Kõigil neil juhtudel kogeb patsient enne teadvuse kaotust iiveldust, räägib pearinglusest ja teadvusekaotuse eelaimusest. Minestamine on horisontaalasendis äärmiselt haruldane ja ei esine kunagi unes (samal ajal on see võimalik öösel voodist tõustes). Ortostaatilise hüpotensiooni ja minestuse mis tahes variantide korral kurdab patsient mittesüsteemse pearingluse ja üldise nõrkuse üle. Minestuse diagnoosimisel on oluline arvestada ortostaatilise teguriga selle tekkes. Minestuse all kannatavatel patsientidel on sageli kalduvus arteriaalsele hüpotensioonile. Minestamise olemuse selgitamiseks on vajalik ka kardioloogiline uuring, et välistada minestamise kardiogeenne olemus. Teatud diagnostiline väärtus on Aschneri testil, samuti sellistel tehnikatel nagu unearteri siinuse kokkusurumine, Valsalva test, 30-minutilised seisutestid koos vererõhu ja pulsisageduse perioodilise mõõtmisega ning südametestid perifeerse autonoomse närvisüsteemi puudulikkuse diagnoosimiseks.
Generaliseerunud toonilis-klooniliste epilepsiahoogude krambid erinevad mõnevõrra sünkoopi krampidest. Minestuse korral piirduvad need sageli isoleeritud tõmblemisega. Minestuse ajal tekkivad lihasspasmid algavad opistotoonusega, millel pole midagi ühist temporaalse epilepsia adversiivsete krampidega.
EEG-uuringud on määrava tähtsusega; mittespetsiifilised EEG kõrvalekalded ei viita siiski epilepsiale ega tohiks arsti eksitada. Kasutatakse kõiki meetodeid epileptilise aktiivsuse esilekutsumiseks EEG-l.
Äge hüperventilatsiooni paroksüsm
Psühhogeense hüperventilatsiooni hoog viib respiratoorse alkaloosi tekkeni, mille tüüpiliste sümptomitega on kerge peavalu, pearinglus, jäsemete ja näo tuimus ja kipitus, nägemishäired, lihasspasmid, südamepekslemine, minestamine (või epilepsiahoog). Sellised patsiendid kurdavad sageli rinnus pigistust, võimetust sügavalt sisse hingata. Võib esineda aerofaagiat, mis võib põhjustada kõhuvalu. Düspnoe taustal võivad ilmneda värisemine ja külmavärinataoline hüperkineesia, samuti teetanilised spasmid jäsemetes. Sellistel patsientidel diagnoositakse mõnikord ekslikult "dientsefaalne epilepsia".
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Tetania
Tetany peegeldab ilmset või latentset kõrvalkilpnäärme puudulikkust (hüpoparatüreoidismi) ja avaldub suurenenud neuromuskulaarse erutuvuse sündroomina. Ilmset vormi täheldatakse endokrinopaatia korral ja see esineb spontaansete tetaaniliste lihaskrampidega. Latentset vormi provotseerib kõige sagedamini neurogeenne hüperventilatsioon (püsivate või paroksüsmaalsete psühhovegetatiivsete häirete pildil) ja see avaldub jäsemete ja näo paresteesiana, samuti selektiivsete lihaskrampidena ("karpopedaalsed spasmid", "sünnitusarsti käsi"). Iseloomulikud on emotsionaalsed ja vegetatiivsed häired, samuti muud psühhogeense haiguse sümptomid (düsomniline, tsefalgiline ja teised). Rasketel juhtudel võib täheldada trismust ja teiste näolihaste spasmi, samuti selja-, diafragma- ja isegi kõrilihaste kaasatust (larüngospasm). Ilmnevad Chvosteki sümptom ja Trusseau-Bahnsdorfi sümptom ning muud sarnased sümptomid. Iseloomulik on ka madal kaltsiumitase ja suurenenud fosforisisaldus veres. Kuid esineb ka normokaltseemilist tetaaniat. Latentse tetaania EMG-testi tulemus on positiivne.
On vaja välistada kõrvalkilpnäärmete haigused, autoimmuunprotsessid ja närvisüsteemi psühhogeensed häired.
Varajane düskineesia
Varajane düskineesia (ägedad düstoonilised reaktsioonid) viitab neuroleptilistele sündroomidele ja avaldub enam-vähem generaliseerunud düstooniliste spasmidena, kõige sagedamini näo-, keele-, kaela- ja aksiaallihastes: okulogüürilised kriisid, blefarospasm, trismus, suu sunnitud avamine, keele väljaulatuvuse või keerdumise hood, kõõrkaelsus, opistotoonuse kriisid, pseudo-Salami hood. Ligikaudu 90% ägedatest düstoonilistest reaktsioonidest tekib neuroleptikumidega ravi esimese 5 päeva jooksul, kusjuures 50% kõigist juhtudest esineb esimese 48 tunni jooksul (nn 48-tunnine sündroom). Äge düstoonia on sagedasem noortel (sagedamini meestel). See reageerib hästi terapeutilisele korrektsioonile antikolinergiliste ravimitega või kaob spontaanselt pärast neuroleptikumi ärajätmist. Sündroomi ajutine seos neuroleptikumi kasutuselevõtuga ei muuda diagnoosimist eriti keeruliseks.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]
Hemiballismi hood isheemilise infarkti või TIA korral
Mööduvat hemiballismust võib täheldada subtalamuse tuuma mõjutava isheemia korral ning see avaldub keha vastaspoole ulatuslike koreoloogiliste ja ballistiliste liigutuste mööduva rünnakuna ("hemiballismus-hemichorea"). Hemiballismiga kaasneb sageli kahjustatud jäsemete lihastoonuse langus. Üldiselt on seda sündroomi kirjeldatud ka sabatuuma, globus pallidus'e, prekentralse keeruse või talamuse tuumade kahjustuse korral (isheemilised infarktid, kasvajad, arteriovenoossed väärarengud, entsefaliit, süsteemne erütematoosluupus, HIV-nakkus, TBI, demüelinisatsioon, tuberoosskleroos, hüperglükeemia, basaalganglionide lupjumine, levodopa-ravi kõrvalnähuna Parkinsoni tõve korral, talamotoomia tüsistusena).
[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]
Mööduv ataksia
Mööduv ataksia võib mõnikord jäljendada mööduvaid hüperkineesiaid. Selline ataksia võib olla iatrogeenne (nt difeniiniga ravi ajal), laste entsefaliidi korral ja mõnede pärilike haiguste korral (episoodiline ataksia I tüüpi, episoodiline ataksia II tüüpi, Hartnupi tõbi, vahtrasiirupi uriinitõbi, püruvaatdehüdrogenaasi puudulikkus). Täiskasvanutel võivad perioodilise ataksia põhjusteks olla ravimimürgistus, sclerosis multiplex, mööduv isheemiline atakk, foramen magnumi kompressioonikahjustused, vatsakeste süsteemi vahelduv obstruktsioon.
Psühhogeenne hüperkinees
Psühhogeense ja orgaanilise hüperkineesi diferentsiaaldiagnoosiks on vajalik
- psühhogeensete liikumishäirete positiivne diagnoos ja
- Orgaanilise hüperkineesi välistamine.
Nende probleemide lahendamiseks on oluline arvestada kliinilise pildi kõigi nüanssidega ning hüperkineesis endas tuleb hinnata 4 tegurit: motoorset mustrit, hüperkineesi dünaamikat, samuti selle sündroomset keskkonda ja haiguse kulgu.
Psühhogeense hüperkineesi kliinilise diagnoosi formaalsed kriteeriumid on järgmised: äkiline algus selge provotseeriva sündmusega; mitmed liikumishäired; muutuvad ja vastuolulised liikumisilmingud, mis kõikuvad ühe uuringu ajal; liikumisilmingud ei vasta teadaolevale orgaanilisele sündroomoloogiale; liigutused suurenevad või muutuvad märgatavamaks, kui uuring on suunatud kahjustatud kehaosale, ja vastupidi, liigutused vähenevad või lakkavad tähelepanu hajumisel; hüperekpleksia või liigsed ehmatusreaktsioonid; patoloogilised liigutused (hüperkinees) reageerivad platseebole või soovitusele, ilmnevad kaasnevad pseudosümptomid; liikumishäired kõrvaldatakse psühhoteraapia abil või lakkavad, kui patsient ei kahtlusta, et teda jälgitakse. Iga individuaalse psühhogeense hüperkineetilise sündroomi (treemor, düstoonia, müokloonus jne) puhul on mõned täiendavad selgitavad diagnostilised nüansid, millel me siinkohal ei peatu.
Järgmisi hüperkineesi tunnuseid ei saa kasutada diferentsiaaldiagnostiliste kriteeriumidena: selle raskusastme muutused emotsionaalsete stiimulite mõjul, ärkveloleku taseme muutused, hüpnootilised soovitused, naatriumamütaali pärssimine, alkoholi tarbimine, kehahoiaku või selle osade muutused, hüperkineesi raskusastme kõikumised "halbade" ja "heade" päevade kujul.
Lisaks võivad "vägivaldsete liigutuste episoodid" hõlmata ka mõningaid unega seotud nähtusi: healoomuline öine müokloonus (imikutel), kiikumine ("kiikumine"), rahutute jalgade sündroom, perioodilised jäsemete liigutused une ajal (ja muud sarnased sündroomid). Sellega on tihedalt seotud käitumine öise terrori sündroomi, somnambulismi korral.
Sellesse rühma võivad kuuluda ka mõned stereotüüpia variandid (ja võimalik, et ka afektiivsed-respiratoorsed krambid).
Mis teid häirib?
Mida tuleb uurida?