
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
TTV nakkus
Artikli meditsiiniline ekspert
Viimati vaadatud: 04.07.2025
Nimetus "transfusiooni teel leviv viirus" - transfusiooni teel leviv viirus (TTV) - viitab selle esmasele avastamisele patsientidel, kellel on transfusioonijärgne hepatiit. TTV kuulub Circoviridae perekonda. Virion on 30-50 nm suurune ümbriseta osake, mis koosneb 3852 nukleotiidist koosnevast rõngakujulise struktuuriga üheahelalisest DNA-st. On kindlaks tehtud viiruse DNA hüpervarieeruvate ja konservatiivsete piirkondade olemasolu.
Maailma eri piirkondadest saadud TTV isolaatide nukleotiidjärjestuste analüüs on paljastanud selle viiruse genotüüpe (kuni 16) ja mitmeid alatüüpe. Konkreetse TTV genotüübi leviku ja konkreetse territooriumi vahel ei ole leitud seost. Kõige levinumad genotüübid on Gla ja Gib. Samal patsiendil võib olla tuvastatud mitu TTV genotüüpi, mis on seotud kas selle viirusega mitmekordse nakatumisega või viiruse DNA-s esinevate mutatsioonidega.
TTV-nakkuse epidemioloogia
TTV on laialt levinud, kuid ebaühtlaselt jaotunud. Selle levimus Euroopa riikide elanikkonna seas on 1,9–16,7%, Aasia riikides 11–42%. USA-s ja Austraalias on avastamismäär vastavalt 1–10,7% ja 1,2%. TTV-d avastatakse kõige sagedamini Aafrika riikide elanikkonna seas (44–83%-l uuritutest). TTV avastamismäär suureneb uuritute vanusega ja eriti teatud elanikkonnarühmade seas. Seega on TTV DNA avastamise protsent doonorite veres oluliselt kõrgem kui elanikkonnas (Šotimaal – 46%, Soomes – 73%, Singapuris – 98%). TTV-nakkuse suurenenud riskiga rühma kuuluvad narkomaanid, prostituudid, homoseksuaalid; hemofiiliaga patsiendid ja kroonilise hemodialüüsi saavad patsiendid, st inimesed, kellel on suurenenud risk nakatuda hepatiidiviirustesse patogeeni parenteraalse ja seksuaalse ülekande korral.
Kuigi TTV-d avastati esmakordselt parenteraalse hepatiidiga patsientidel, näitasid edasised uuringud, et TTV-d võib edasi kanduda ka fekaal-oraalsel teel. Tõestati, et viirus esineb sapis, väljaheites ja samaaegselt vereseerumis. TTV-d tuvastati mõnede põllumajandusloomade (pullid, sead, kanad, lambad) ja koduloomade (koerad, kassid) veres. Loomapiima testimine TTV DNA suhtes andis positiivseid tulemusi. Lõpuks registreeriti Hiinas ägeda hepatiidi puhang fekaal-oraalse ülekandemehhanismiga, mille esinemises välistati teadaolevate hepatotroopsete viiruste roll. Samal ajal tuvastati see kõigi 16 TTV DNA suhtes testitud patsiendi veres, mis võimaldas meil oletada TTV etioloogilise rolli selle puhangu esinemises.
Saadud andmed näitavad TTV mitmekordset ülekandemehhanismi. Teave TTV suhtes vastuvõtlikkuse kohta puudub.
Nagu T. Nishizawa jt (1997) ja H. Okamoto jt (2000) on kindlaks teinud, avastatakse TTU-d sageli kroonilise hepatiitiga „ei A ega G” patsientidel (46%), hemofiiliaga patsientidel (68%), narkomaanidel (40%), hemodialüüsi saavatel patsientidel (46%) ja ka veredoonoritel (12%).
TTV DNA tuvastamine erinevate Jaapani populatsioonide vereseerumis (Okamoto H. jt, 1998)
Grupp |
|
TT DNA tuvastamise sagedus |
Fulminantne hepatiit "mitte-A, mitte-G" |
19 |
9 (47%) |
Krooniline maksahaigus "mitte-A, mitte-G" |
90 |
41 (46%) |
Krooniline hepatiit |
32 |
15 (48%) |
Tsirroos |
40 |
19 (48%) |
Hepatotsellulaarne kartsinoom |
18 |
7 (39%) |
Hemofiilia |
28 |
19 (68%) |
Narkomaanid, kes tarvitavad narkootikume intravenoosselt |
35 |
14 (40%) |
Hemodialüüsi saavad patsiendid |
57 |
26 (46%) |
Veredoonorid |
290 |
34 (12%) |
Tähelepanuväärne on TTV kõrge avastamise sagedus (47%) fulminantse hepatiidiga patsientidel, kellel esinevad teadmata etioloogiaga kroonilised maksahaigused, ja selle suhteliselt madal avastamine veredoonoritel (12%). See asjaolu võib viidata TTV hepatotropismile. Lisaks on kaudseid tõendeid TTV võimaliku hepatotropismi kohta: vereülekandejärgse hepatiidiga patsientidel tuvastati TTV DNA-d vereseerumis ja maksas samas kontsentratsioonis ning mõnikord oli TTV DNA kontsentratsioon maksas kõrgem (Okamoto H. jt, 1998).
Jaapani teadlaste poolt avastatud TTV oli aluseks mitmetele uuringutele teistes riikides. Peamine huvi oli see, mil määral on see viirus seotud maksakahjustustega teistes maailma piirkondades.
Londoni Hepatoloogiainstituudi arstid (Naumov N. jt, 1998) leidsid TTV DNA-d 18-l 72-st kroonilise maksahaigusega patsiendist (25%) ja 3-l 30-st tervest inimesest (10%). Enamikul kroonilise maksahaigusega ja TTV DNA-d vereseerumis leiduvatest patsientidest ei tuvastatud olulisi biokeemilisi muutusi ega histoloogilisi märke olulisest maksakahjustusest. 9 isolaadi genotüüpimine näitas samade genotüüpide olemasolu nagu Jaapanis: 3 patsienti olid nakatunud genotüübiga 1, mille nukleotiidjärjestuse varieeruvus oli 4%, ja 6-l oli genotüüp 2 15–27% nukleotiidide erinevusega.
Edinburghi ülikooli teadlased (Simmonds P. jt, 1998) tuvastasid TT-vireemia vaid 19-l (1,9%) 1000 vabatahtlikust regulaarsest veredoonorist ning TTV-nakkust täheldati ainult eakatel doonoritel (keskmine vanus - 53 aastat). Vere hüübimisfaktorite kontsentraatide saastumine selle viirusega oli kõrge - 56% (10 proovi 18-st). TTV-nakkus kinnitati 4-l (19%) 21-st patsiendist, kellel oli teadmata etioloogiaga äge maksapuudulikkus. Lisaks avastati 3-l 4-st juhul TTV haiguse alguses ja seetõttu ei saa välistada selle etioloogilist rolli raske hepatiidi tekkes.
Ameerika teadlaste (Charlton M. jt, 1998) andmetel avastati TTV-nakkus veredoonoritel 1%-l juhtudest (1-l 100-st), krüptogeense maksatsirroosiga patsientidel 15-l (5-l 33-st), idiopaatilise fulminantse hepatiidiga patsientidel 27-l (3-l 11-st), vereülekandeid saanud patsientidel 18-l (2-l 11-st) ja parenteraalsete manipulatsioonide anamneesita patsientidel 4%-l (1-l 25-st). Seega on vereülekannete anamnees seotud TTV-nakkuse kõrge riskiga (suhteline risk 4,5).
On tõestatud, et TTV-d saab edasi anda mitte ainult parenteraalselt, vaid ka feka-oraalsel teel (Okamoto H. jt, 1998), samuti õhus levivate piiskade ja seksuaalsel teel (Yzebe D jt, 2002).
TTV-nakkuse patogenees
Šimpanside ja marmosettide eksperimentaalne nakatamine tõi kaasa TTV DNA ilmumise ja hilisema kadumise kõigi ahvide vereseerumis ning sellega ei kaasnenud ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemist ega ägedale hepatiidile iseloomulikke morfoloogilisi muutusi.
On dokumenteeritud TTV DNA ilmumise, püsimise ja hilisema kadumise juhtumeid patsientidel. Patsientidel, kellel ei olnud vereülekannet ja kellel ei olnud ei A- ega G-hepatiiti, oli TT-viiruse tiitrite tõus ja langus seotud ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemise ja vähenemisega. Aminotransferaaside aktiivsuse normaliseerumisel TT-viirust ei tuvastatud. Selle viiruse hepatotropismi kaudne kinnitus on asjaolu, et TT-viirust tuvastatakse maksakoes kontsentratsioonides, mis ületavad vereseerumis kontsentratsiooni 10–100 korda. Samal ajal selgus TTV DNA pikaajaline püsimine (22 aastat) ilma biokeemiliste ja morfoloogiliste muutusteta maksa funktsioonides ja struktuuris. TTV DNA integreerumise võimalus hepatotsüütide genoomi on praegu ümber lükatud. Samal ajal puudub selgitus mehhanismile, mis tagab viiruse pikaajalise säilimise inimkehas.
TTV-nakkuse sümptomid
TTV kõrge avastamise sagedus fulminantse hepatiidi ja täpsustamata etioloogiaga (krüptogeense) maksatsirroosiga patsientidel viitas esialgu selle viiruse rollile ägeda viirushepatiidi tekkes, millel on raske kulg ja sagedane maksatsirroosi lõpptulemus. Arvukad hilisemad uuringud ei ole aga näidanud hepatiidi kulgu kliinilisi tunnuseid, mis sõltuksid TTV avastamisest, mistõttu vajab TT-viiruse etioloogiline roll ägeda või kroonilise hepatiidi, tsirroosi ja primaarse hepatoomi tekkes täiendavaid uuringuid.
Täiskasvanud patsientidel esineva ägeda, peamiselt transfusioonijärgse TTV-hepatiidi sümptomite üksikuid kirjeldusi. Inkubatsiooniperiood varieerub 6 kuni 12 nädalat. Haigus algab kehatemperatuuri tõusuga, peamiselt 38 °C piires, astenodüspeptilise sündroomi ilmnemisega, maksa suuruse suurenemisega ja hüperensümeemiaga - ALAT, ASAT, GGT jne aktiivsuse suurenemisega (Kanda T., 1999). Enamasti esineb äge TTV-hepatiit anikterilise vormina.
TTV-hepatiidi koinfektsiooni teiste viirushepatiitidega täheldatakse palju sagedamini kui TT-viirusmonoinfektsiooni (Hayaski K. jt, 2000).
TTV-nakkuse kohta lastel kirjanduses avaldatud publikatsioone pole.
Mis teid häirib?
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?
Kuidas TTV-nakkust ennetatakse?
TTV-nakkust ennetatakse samamoodi nagu teisi viirushepatiite.