Tüüfus - mis toimub?

Epideemilise tüüfuse patogenees

Nakkusväravaks on väikesed nahakahjustused (tavaliselt kriimustused). 5-15 minuti jooksul sisenevad riketsiad vereringesse, kus mõned neist bakteritsiidsete tegurite mõjul surevad. Ja suurem osa patogeenidest tungib veresoonte endoteeli. Nende rakkude tsütoplasmas paljunevad riketsiad aktiivselt, mis põhjustab endoteeli turset, hävimist ja ketendust koos riketseemia tekkega. Veres surevad mõned riketsiad, vabastades endotoksiini, samas kui teised mikroorganismid tungivad erinevate organite väikeste veresoonte endoteeli veel kahjustamata rakkudesse. See tsükkel kordub ilma nähtavate kliiniliste ilminguteta, kuni organismis koguneb piisav kogus riketsiasid ja nende toksiine, mis viib vastavate funktsionaalsete ja orgaaniliste muutusteni veresoontes, organites ja kudedes. See protsess vastab inkubatsiooniperioodile ja palavikuperioodi esimesele kahele päevale.

Veres ringlev riketsiaalne endotoksiin (LPS-kompleks) omab väikeste veresoonte - kapillaaride, eelkapillaaride, arterioolide, venulite - süsteemis vasodilateerivat toimet, põhjustades mikrotsirkulatsiooni häireid kuni paralüütilise hüpereemia tekkeni koos verevoolu aeglustumise, diastoolse vererõhu languse, kudede toksilise hüpoksia tekke ja DIC-sündroomi võimaliku tekkeni.

Epideemilise tüüfuse patomorfoloogia

Kui riketsia paljuneb ja endoteelirakud surevad, tekivad spetsiifilised tüüfuse granuloomid.

Tüüfuse patomorfoloogiline alus on generaliseerunud destruktiivne-proliferatiivne endovaskuliit, mis hõlmab kolme komponenti:

• trombi moodustumine;
• veresoonte seina hävitamine;
• rakkude proliferatsioon.

Mõjutatud veresoonte ümbruses kõigis organites ja kudedes, välja arvatud maks, luuüdi ja lümfisõlmed, toimub fokaalne rakkude proliferatsioon, polümorfsete rakuliste elementide ja makrofaagide akumuleerumine koos spetsiifiliste tüüfuse granuloomide moodustumisega, mida nimetatakse Popov-Davõdovski sõlmedeks. Enamik neist asub nahas, neerupealistes, müokardis ja eriti aju veresoontes, membraanides ja aines. Kesknärvisüsteemis täheldatakse kahjustusi peamiselt medulla oblongata halli aines ja kraniaalnärvide tuumades. Sarnane pilt on täheldatav ka sümpaatilistes ganglionides, eriti emakakaela ganglionides (see on seotud näo hüpereemia ja tursega, kaela hüpereemiaga, kõvakesta veresoonte süstimisega). Märkimisväärne kahjustus tekib naha ja müokardi prekapillaarides, vastavalt eksanteemi ja müokardiidi tekkega. Neerupealiste patoloogiline protsess põhjustab veresoonte kollapsi. Rasketel juhtudel on võimalik sügavam veresoonte kahjustus koos segmentaalse või ringikujulise nekroosiga. Trombid tekivad veresoonte endoteeli hävimise fookustes, luues eeldused tromboflebiidi ja trombemboolia tekkeks.

Elundite muutusi võib iseloomustada kui tüüfuse entsefaliiti, interstitsiaalset müokardiiti, granulomatoosset hepatiiti, interstitsiaalset nefriiti. Interstitsiaalseid infiltraate leidub ka suurtes veresoontes, endokriinsetes näärmetes, põrnas ja luuüdis.

Morfoloogiliste muutuste pöördareng algab 18.-20. päeval pärast haiguse algust ja lõpeb 4.-5. nädala lõpuks ning mõnikord ka hiljem.

Ohvrid kannatasid müokardiidi, neerupealiste verejooksude, suurenenud põrna, tursete, turse ja verejooksude all ajukelmetes ja ajukoes.