Ventrikuliit

Kui arst diagnoosib ventrikuliidi, tähendab see, et on tekkinud tüsistus, mis ohustab lisaks patsiendi tervisele ka elu. Patoloogia on põletikuline reaktsioon, mis mõjutab ajuvatsakeste seinu: see on tõsine koljusisene nakkushaigus, mis tekib patsientidel, kes kannatavad kesknärvisüsteemi mitmesuguste häirete all – eelkõige võib esmaseks probleemiks olla traumaatiline ajukahjustus, koljusisene kirurgia, nakkus- ja põletikulised haigused. Tüsistuste suremus on väga kõrge. [ 1 ]

Epidemioloogia

Kui vaatleme ventrikuliidi statistilist teavet, näeme, et enamik autoreid mainib haiguse esinemissagedust kas sõltuvalt selle põhjusest või närvisüsteemi teiste patoloogiate tüsistustena. Ventrikuliidi kohta eraldi statistikat ei peeta.

Ameerika Haiguste Ennetamise ja Tõrje Keskuse andmetel on kesknärvisüsteemi nakkuskahjustused üldiselt kõigi haiglanakkuste seas üheteistkümnendal kohal, esinemissagedusega 0,8% (üle 5,5 tuhande patsiendi aastas).

Praeguseks on haiguse enim uuritud patogeneetiline tüüp ventrikuliit, mis tekkis vatsakeste drenaažiprotseduuri tagajärjel. Sellistel juhtudel tekkis ventrikuliit 0–45%-l patsientidest. Kui arvestada tüsistuste tekke sagedust drenaaži kestuse järgi, on see näitaja 11–12 patsienti tuhande drenaažipäeva kohta. Samal ajal väheneb juhtumite arv aastate jooksul järk-järgult, mis võib olla tingitud meditsiinilise manipuleerimise ja diagnostikameetodite täiustumisest, samuti kirurgiliste instrumentide töötlemise kvaliteedi optimeerimisest.

Mõned eksperdid on tõmbanud paralleeli ventrikuliidi ja meningoentsefaliidi esinemise vahel neurokirurgiliste operatsioonide järel. Selliste patoloogiate levimus on erinevate allikate kohaselt 1–23%: selline lai protsentuaalne vahemik on seotud uuringutes kasutatavate erinevate diagnostiliste kriteeriumidega. Paljudes uuringutes võeti arvesse ainult neid juhtumeid, kus tserebrospinaalvedeliku kultuurid näitasid teatud patogeensete mikroorganismide kasvu. [ 2 ]

Ventrikulaarse kateetriga seotud ventrikuliidi (või tervishoiuteenustega seotud ventrikuliidi) esinemissagedus on vahemikus 0 kuni 45%, olenevalt sisestamistehnikast ja ravist (tavaliselt alla 10%).[ 3 ],[ 4 ]

Põhjused ventrikuliit

Ventrikuliit on nakkushaigus. Vastsündinutel tekib infektsioon emakas. Eakatel patsientidel on põhjused kõige sagedamini järgmised:

• Avatud kraniotserebraalsed traumaatilised vigastused, aluse või koljuvõlvi luumurrud, muud vigastused, mis kahjustavad periventrikulaarses tsoonis asuvaid ajukudesid, samuti tserebrospinaalsete fistulite teke, mille kaudu infektsioon tungib. Põletikuline reaktsioon tekib siis, kui patogeenne floora siseneb vatsakeste ruumi.
• Kolju läbistavad vigastused – eelkõige tulirelvahaavad, mitmesuguste võõrkehade tungimine, mis hõlmab nakkuse tungimist ajukoesse.
• Vatsakeste süsteemi lähedal paiknev ajuabstsess. Kui kahjustus avaneb iseenesest, lekib selle sisemine mädane sisu vatsakesse või periventrikulaarsesse ruumi. Selle tulemusena tekib ventrikuliit.
• Aju põletik, entsefaliit, võib levida vatsakestesse - eelkõige sisenevad nakkustekitajad vatsakeste õõnsusse.
• Ajukelme mädane põletik. Seljaajukelmed asuvad tihedalt subarahnoidaalruumi lähedal, mis on täidetud tserebrospinaalvedelikuga ja on osa üldisest tserebrospinaalvedeliku süsteemist. Patogeenne floora siseneb seljaaju traktidesse, levib läbi vatsakeste, põhjustades põletikulist protsessi, näiteks ventrikulomeningiiti.
• Neurokirurgilised operatsioonid. Aseptiliste rikkumiste korral ajuvatsakeste piirkonnas operatsiooni ajal on võimalik nakkustekitaja tungimine vatsakeste ruumi. See on võimalik kirurgiliste instrumentide, näiteks punktsioonnõela, drenaaži jms ebapiisava steriliseerimise korral.

Ventrikuliidi tekke suurenenud riskitegurite hulka kuuluvad traumad ja muud koljuvigastused, aju kirurgilised manipulatsioonid ja loote emakasisene infektsioon (septilised protsessid). [ 5 ]

Riskitegurid

Ventrikuliidi tekke riskirühma kuuluvad patsiendid, kellel on järgmised omadused:

• onkoloogilised patoloogiad, kroonilised hematoloogilised häired;
• narkomaania, krooniline alkoholisõltuvus;
• sagedased traumaatilised ajukahjustused;
• endokriinsed häired;
• erineva päritoluga immuunpuudulikkuse seisundid (geneetilised haigused, HIV-nakkus, aspleenia jne);
• vanadus (üle 70 aasta). [ 6 ]

Ventrikuliidi tekke täiendavad riskifaktorid on järgmised:

• hilinenud arstivisiit (hiljem kui kolmandal päeval alates patoloogilise protsessi tekkimisest);
• esmaabi ebaõige osutamine haiglaeelses etapis või vajaliku abi puudumine;
• Ajuarteri ateroskleroos koos tserebrovaskulaarse puudulikkuse tunnustega hüpertensiooni taustal.

Kui patsient kuulub ühte riskirühma või tal esineb mõni riskitegur, näitab see selgelt patoloogia raske või keerulise kulgemise suurt tõenäosust, mis võib vajada terapeutiliste ja rehabilitatsioonimeetmete erakorralist ja pädevat kasutamist. [ 7 ]

Ventrikuliidi arengut mõjutavad olulised tegurid on:

• vere olemasolu vatsakestes või subarahnoidaalses ruumis;
• teiste süsteemsete infektsioonide esinemine;
• tserebrospinaalvedeliku leke, eriti patsientidel, kellel on penetreerivad peavigastused;
• aju vatsakeste pikaajaline äravool ja pesuvedelike sisseviimine neisse.

Paljud eksperdid osutavad sagedase tserebrospinaalvedeliku (CSF) kogumise seosele kateetri abil uurimiseks ventrikuliidi tekkes. Mõnede allikate kohaselt suurendab kateetri kasutamine kauem kui nädal märkimisväärselt nakkusprotsessi tekkimise tõenäosust. Siiski on drenaaži kestuse ja kateetri profülaktilise asendamise vajaduse küsimus endiselt vastuoluline. Mõned autorid soovitavad kateetri tunneldamist, et vähendada ventrikuliidi riski kateetriaugust naha alt väljumiskohani. Soovitatav on teha kateetriaugust vähem kui 50 mm sügavune süvend või viia kateeter välja rindkere piirkonda või eesmise kõhuseina ülemisse ossa. [ 8 ]

Pathogenesis

Nakkustekitaja võib ajuvatsakestesse sattuda mitmel viisil. Seega võib ventrikuliidi teke alata patogeensete mikroorganismide otsese sattumise tagajärjel väliskeskkonnast. See juhtub avatud kraniotserebraalsete vigastuste korral, neurokirurgiliste operatsioonide ajal - näiteks riskitsooni kuuluvad sellised sekkumised nagu vatsakeste drenaaži paigaldamine patsientidele, kellel on koljuõõne verejooks, äge hüdrotsefaalia, seljaajuklapi šunteerimine ja muud avatud juurdepääsuga operatsioonid. Samuti on võimalik nakkuse kontaktne levik ajumabstsessi avamisel vatsakeste süsteemi, hematogeenne levik bakterite ringluse ajal vereringes, tserebrospinaalne penetratsioon tserebrospinaalvedeliku tagasivoolu ajal patsientidel, kellel on primaarne ja sekundaarne meningiit või meningoentsefaliit.

Arvatavasti toimub tserebrospinaalvedeliku tagasivool tserebrospinaalvedeliku pulseeriva liikumise transformatsiooni käigus koljusisesete subarahnoidaalruumide elastsuse halvenemise kaudu, mille põhjuseks on põletikulised muutused või hemorraagia. [ 9 ]

Ventrikuliidi tekkemehhanism määrab haiguse sagedase seose põletikulise protsessiga ajukelmetes. [ 10 ]

Aju abstsessi avanemise tagajärjel vatsakeste süsteemi tekib ka ventrikuliit. Kuid sageli esineb ka teist, "peegel" varianti: ventrikuliidi keerulise kulgu korral tekib külgnevates kudedes entsefaliidi fookus koos ajuabstsessi moodustumisega.

Sümptomid ventrikuliit

Kui ventrikuliit tekib läbistavate traumaatiliste või haavavigastuste taustal, kogeb patsient tugevat ja järsku üldist tervise halvenemist. Kehatemperatuur tõuseb ja indikaatorid ületavad 38 °C. Sarnast pilti täheldatakse ka ajuabstsessi spontaanse avanemise korral. Kui patsiendid on teadvusel, kurdavad nad enamasti tugevate peavalude ja suureneva erutuvuse üle. Esineb märkimisväärne südame löögisageduse tõus (rohkem kui 120–130 lööki minutis), naha kahvatus või punetus (mis on eriti märgatav näol), õhupuudus, oksendamine, mille järel see ei muutu kergemaks. Meningeaalsündroom on selgelt määratletud.

Suurenenud motoorne aktiivsus (psühhomotoorne agitatsioon) asendub toonilis-klooniliste või klooniliste krampidega. Rünnakute ajal täheldatakse progresseeruvat teadvusehäiret. Patsient muutub letargiliseks, pidurdatuks, uniseks: stuupori staadium algab järkjärgulise langemisega koomasse. Patsiendi keha on kurnatud, millega võib kaasneda kerge temperatuuri langus subfibrillatsiooni tasemele, samuti meningeaalsete ilmingute intensiivsuse vähenemine.

Kui vastsündinul tekib ventrikuliit emakasisese infektsiooni tagajärjel, siis on tegemist seroosse põletikulise protsessiga, millega ei kaasne kliinilisi tunnuseid. Patoloogia määratakse ultraheli diagnostika käigus. Kui patoloogia areneb septilise tüsistusena, siis patognomoonilised sümptomid puuduvad, kuid lapse seisund halveneb oluliselt. [ 11 ]

Ventrikuliidi arengu esialgne kliiniline pilt annab endast kiiresti märku, kuna see areneb sõna otseses mõttes "meie silme all". Iseloomulikud on tugev difuusne peavalu, oksendamise hood iivelduse ja leevenduse puudumise taustal. Üldine tervis halveneb kiiresti. Raskete seisunditega kaasnevad sagedased erutus- ja apaatiaperioodide muutused, krambid, hallutsinatsioonide ja teadvusehäirete teke, stuupori ja kooma teke.

Ventrikuliidi patognomoonilisteks tunnusteks peetakse järgmisi:

• hüperesteesia (suurenenud tundlikkus);
• lihastoonilised sümptomid;
• valu sündroom.

Ventrikuliidi tekke ajal suurenenud tundlikkus seisneb heli-, valgus- ja puutetundlikkuse suurenemises. Selge lihastooniline märk on kuklalihaste jäikus (suurenenud toonus), mida saab määrata pea passiivse kallutamise teel, püüdes patsiendi lõuga rinnale tuua. Lihashüpertoonilisuse seisundit saab määrata ka patsiendi omapärase kehahoiaku järgi, kes lamab küljel, kaardus selga ja viskab pea taha, painutades ja surudes jalad kõhule.

Valusündroom mõjutab pead, silmi ning seda täheldatakse kolmiknärvi väljumispunktides, kuklaluu piirkonnas ja põsesarnades. [ 12 ]

Ventrikuliit vastsündinutel

Kesknärvisüsteemi kaasasündinud anomaaliate diagnoosimine ja ravi koos ventrikuliidi tekkega on meditsiinis väga oluline küsimus, kuna viimastel aastatel on see patoloogia muutunud üha sagedasemaks. Mädane ventrikuliit on eriti raske koljusisene tüsistus, mis on põhjustatud mikrofloora sisenemisest ajuvatsakestesse. Sellele patoloogiale puudub iseloomulik kompuutertomograafia pilt. Seda saab tuvastada abstsessi läbimurdel vatsakestesse, tserebrospinaalse fistuli moodustumisel, mis on ühenduses vatsakestega, või kliiniliste ja tserebrospinaalvedeliku ilmingute põhjal. [ 13 ]

Progresseeruva sisemise oklusioonilise hüdrotsefaali korral on võimalik mädase meningoentsefaliidi ja ventrikuliidi teke. Tüsistus võib avalduda tõusva infektsiooni tagajärjel, kesknärvisüsteemi kaasasündinud defekti ja nakatunud seljaajusonga kombinatsioonis või isoleeritud hüdrotsefaalia korral, millega kaasneb meningoentsefaliidi generaliseerumine.

Hüdrotsefaali ja ventrikuliidi iseloomulikeks kliinilisteks tunnusteks on peaümbermõõdu kiire kasv, spastiline tetraparees, eredad meningeaalsed ilmingud, pikaajaline stabiilne hüpertermia. Tserebrospinaalsete herniatega koosesinemisel täiendavad sümptomeid alumine paraparees, vaagnaelundite düsfunktsioon koos pinges herniaalkoti olemasoluga.

Põletikulise protsessi kulg on tavaliselt raske, raske neuroloogilise puudulikkuse taustal. Arvestades ravi keerukust, suremuse astet ja puude raskusastet, peaks raseduse planeerimise ajal olema oluline ennetusmeetmete täiustamine. Oluline on läbi viia kvalifitseeritud sünnieelne diagnostika ja vajadusel järkjärguline ravi lapse elu esimestel kuudel enne tüsistuste ja dekompenseeritud seisundite ilmnemist. Seda on soovitatav teha ainult spetsialiseeritud neurokirurgias kliinikus või osakonnas.

Neurosonograafiat peetakse kõige informatiivsemaks sõelumismeetodiks ajukahjustuste morfoloogiliseks määramiseks lastel vastsündinu perioodil. Neurosonograafial on suurim diagnostiline väärtus kesknärvisüsteemi kaasasündinud anomaaliate, sisemise hüdrotsefaali, periventrikulaarsete hemorraagiate ja leukomalatsia tuvastamisel tsüsti moodustumise staadiumis. [ 14 ]

Vormid

Esimene teave ventrikuliidi olemasolu kohta saadi peaaegu sada aastat tagasi. Selle avaldas ameeriklane, patohistoloogia spetsialist S. Nelson. Veidi varem tehti oletusi granulaarse ependümatiidi kuulumisest aju ependüümi krooniliste kahjustuste hulka: arstide sõnul võib patoloogia areneda tuberkuloosi, süüfilise, kroonilise alkoholimürgistuse, ehhinokokoosi, seniilse dementsuse ja teiste kesknärvisüsteemi krooniliste patoloogiate tüsistusena. Olulised olid dr Kaufmani tööd, kes uskus, et haiguse arengu peamisteks teguriteks olid traumaatilised ja alkohoolsed kahjustused ning ägedad nakkusprotsessid.

Nelsoni haiguskirjelduste hulka kuulub hüdrotsefaali kroonilise vormi analüüs. Eelkõige tõi arst välja raskused granulaarse ependümatiidi etioloogia määramisel, kuna patoloogial võib olla nii põletikuline kui ka mittepõletikuline iseloom. [ 15 ]

Seejärel kasutati meditsiinis haiguse iseloomustamiseks teisi termineid - eelkõige mainitakse ependümatiiti, ependümiiti, intraventrikulaarset abstsessi, ventrikulaarset emüeemi ja isegi nn püotsefaaliat. Pärast eeldust, et veresoonte sees tekib põletikuline protsess, võttis dr A. Zinchenko (umbes viiskümmend aastat tagasi) meditsiinilises kasutuses termini koorioependümatiit. Lisaks defineeriti järgmised haiguse tüübid:

• mittespetsiifiline ventrikuliit (allergiline, nakkuslik, viiruslik, sinusogeenne, tonsillogeenne, reumaatiline, otogeenne, traumajärgne ja joobejärgne patoloogia);
• spetsiifiline ventrikuliit (tuberkuloosne, süüfilise, parasiitne patoloogia).

Haiguse kulg jagunes ägedaks, subakuutseks ja krooniliseks staadiumiks.

Tserebrospinaaldünaamika kvaliteedi järgi hakati eristama järgmisi patoloogia tüüpe:

• oklusiivne ventrikuliit tserebrospinaalvedeliku kanalite hävimise taustal;
• mitteoklusiivne ventrikuliit hüper- või hüposekretsiooni faasis (fibrosklerootiline variant hüpotensiooniga).

Hiljem hakati meditsiiniringkondades nimetust ependümatiit peaaegu mitte mainima. Mõiste "ventrikuliit" muutus palju levinumaks ja see võib esineda järgmistel vormidel:

• primaarne vorm, mis on põhjustatud infektsiooni otsesest tungimisest vatsakeste struktuuridesse - näiteks tungivate vigastuste ja haavade, kirurgiliste operatsioonide ajal;
• sekundaarne vorm, mis tekib siis, kui patogeensed mikroorganismid sisenevad organismi olemasolevast fookusest - näiteks meningoentsefaliidi, aju abstsessi korral.

Tüsistused ja tagajärjed

Ventrikuliidi ehk põletikulise protsessi arenedes satub mäda tserebrospinaalvedelikku. Selle tulemusena muutub tserebrospinaalvedelik viskoossemaks ja selle ringlus on häiritud. Seisund halveneb, kui tserebrospinaalvedeliku kanalid on ummistunud mädaste masside kogunemistega. Koljusisene rõhk tõuseb, ajustruktuurid surutakse kokku ja tekib ajuturse.

Kui põletikuline protsess levib neljandasse vatsakesse, siis viimase õõnsus laieneb ja tekkiv hüdrotsefaalia viib külgneva ajutüve kokkusurumiseni. See mõjutab medulla oblongata ja ponsi piirkonnas paiknevaid elutähtsaid keskusi. Suurenenud rõhk põhjustab hingamis- ja kardiovaskulaarseid talitlushäireid, mis suurendab oluliselt patsiendi surma riski. [ 16 ]

Ventrikuliidi kõige raskem tagajärg on surm. Muudel juhtudel on võimalik puue ja dementsus.

Paranenud patsientidel võivad esineda jääknähud asteenia, emotsionaalse ebastabiilsuse, krooniliste peavalude ja koljusisese hüpertensiooni kujul.

Ventrikuliidiga patsientide edukaks raviks vajalikud tingimused:

• õigeaegsed ja põhjalikud diagnostilised meetmed koos piisava ja pädeva raviga;
• individuaalne ja terviklik lähenemine;
• esmase nakkuskolde täielik puhastamine. [ 17 ]

Diagnostika ventrikuliit

Ventrikuliidi peamine diagnostiline kriteerium on positiivne infektsiooninäitaja tserebrospinaalvedelikus või vähemalt kahe haiguse iseloomuliku sümptomi olemasolu:

• palavikuga seisund, mille korral temperatuur ületab 38 °C, esinevad peavalud, meningeaalsed nähud või kraniaalnärvide kahjustuse sümptomid;
• tserebrospinaalvedeliku koostise muutused (pleotsütoos, suurenenud valgusisaldus või vähenenud glükoosisisaldus);
• mikroorganismide olemasolu Grami abil värvitud tserebrospinaalvedeliku mikroskoopilisel uurimisel;
• mikroorganismide eraldamine verest;
• tserebrospinaalvedeliku, vere või uriini positiivne diagnostiline laboratoorne test ilma kultuuri tuvastamiseta (lateksi aglutinatsioon);
• diagnostiliste antikehade tiiter (IgM või IgG tiitri neljakordne suurenemine paarisseerumites).

Otsustava diagnostilise tähtsusega on ventrikuliidi kliinilised ja neuroloogilised tunnused ning laboratoorsete testide tulemused. Kompuutertomograafia käigus on võimalik määrata tserebrospinaalvedeliku tiheduse kerget suurenemist, mis on tingitud mäda ja detriidi olemasolust, samuti periventrikulaarset tiheduse vähenemist põletikuliselt muutunud ependüümi turse tagajärjel subependüümkihist. [ 18 ]

Paljudel juhtudel kinnitab ventrikuliidi diagnoosi vatsakeste õõnsusega ühenduses olevate ajukahjustuste paraventrikulaarse lokaliseerimise tuvastamine koos teiste sümptomitega. [ 19 ]

Ventrikuliidi neurovisualiseerimise optimaalne meetod on aju magnetresonantstomograafia DWI, FLAIR ja T1-WI abil koos kontrastainega. Kõige sagedamini on horisontaalasendis patsiendi MRI-diagnostika käigus võimalik tuvastada intraventrikulaarset detriiti ja mäda, mis paiknevad valdavalt külgmiste vatsakeste kuklasarvede või kolmnurkade piirkonnas, mõnikord ka neljandas vatsakeses. Ventrikuliidi täiendavaks MRI-tunnuseks on vatsakeste limaskesta intensiivistunud kontuuri olemasolu (iseloomulik 60% juhtudest). Esineb ka soonkesta pleksiidi tunnuseid, sealhulgas ebaselge hägustumise signaal suurenenud soonkesta pleksiku piiridest.

Varases lapsepõlves kasutatakse peamise diagnostilise meetodina neurosonograafiat: ventrikuliidi pilt on sarnane kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia sümptomitega:

• tserebrospinaalvedeliku suurenenud ehhogeensus ja teiste ehhogeensete lisandite avastamine mäda ja detriidi olemasolu tõttu;
• suurenenud ehhogeensus ja vatsakeste seinte paksenemine (eriti fibriini ladestuste tõttu);
• Kooriidpõimiku suurenenud ehhogeensus koos kontuuride hägustumise ja deformatsiooniga. [ 20 ]

Testide hulka kuuluvad vere ja tserebrospinaalvedeliku testid:

• tserebrospinaalvedeliku glükoosisisaldus on alla 40% plasma glükoosisisaldusest (alla 2,2 mmol liitri kohta);
• tserebrospinaalvedeliku valgusisaldus suureneb;
• mikrobioloogiline tserebrospinaalvedeliku kultuur on positiivne või patogeen tuvastatakse tserebrospinaalvedeliku määrdumisest (Grami värvimisega);
• tserebrospinaalvedeliku tsütoosi täheldatakse neutrofiilide tasemega 50% või rohkem kogusisaldusest;
• veres täheldatakse leukotsütoosi koos riba nihkega;
• C-reaktiivse valgu plasmakontsentratsioon suureneb. [ 21 ]

Haiguse etioloogia määratakse kindlaks patogeeni kultuurilise isoleerimise teel tserebrospinaalvedeliku ja vere bakterioloogilise külvamise ajal. On hädavajalik arvestada kultuuri kasvu kestuse ja ebatüüpilisusega. Seroloogilised testid (RSK, RNGA, RA) hõlmavad paarisseerumite uurimist kahe nädala intervalliga. [ 22 ]

Instrumentaalne diagnostika hõlmab arvuti- või magnetresonantstomograafiat, neurosonograafiat ja nimmepunktsiooni. Entsefalograafia abil hinnatakse aju funktsionaalset seisundit ja närvikoe kahjustuse ulatust. Elektroneuromüograafia näitab juhtivate närviradade kahjustuse raskust, kui patsiendil on parees või halvatus.

Diferentseeritud diagnoos

Kui MRI-l tuvastatakse intraventrikulaarne hüperintensiivne signaal, tehakse ventrikuliidi ja intraventrikulaarse hemorraagia diferentsiaaldiagnostika. Kliiniline praktika näitab, et suhteliselt harvadel juhtudel tuvastatakse patoloogiline hüperintensiivne signaal:

• 85% juhtudest FLAIR-režiimiga;
• 60% T1-VI režiimis kontrastainega;
• 55% juhtudest – DVI-režiimis. [ 23 ]

Oluline on arvestada, et periventrikulaarse hüperintensiivsuse piirjooni täheldatakse ka hüdrotsefaaliga patsientidel ilma nakkuslike tüsistusteta, mis on seotud tserebrospinaalvedeliku transependümaalse migratsiooni ja periventrikulaarse turse tekkega [ 24 ].

Ravi ventrikuliit

Ventrikuliidi ravis on kõige olulisem meede antibiootikumravi. Selleks, et selline ravi oleks võimalikult efektiivne, valitakse esialgseks ravietapiks ravimite komplekt, võttes arvesse haiguse eeldatavat põhjust ja mikrobioloogilisi näitajaid. Arst määrab antibiootikumide manustamise kõige sobivama annuse ja sageduse. [ 25 ]

Ravimite ratsionaalne väljakirjutamine hõlmab haiguse etioloogilise teguri kindlaksmääramist ja mikroorganismi isoleeritud kultuuri tundlikkuse määramist antibiootikumide suhtes. Bakterioloogilised meetodid aitavad patogeeni määrata 2-3 päeva pärast materjali kogumise hetkest. Mikroorganismide tundlikkuse tulemust antibakteriaalsete ravimite suhtes saab hinnata veel 24-36 tunni pärast. [ 26 ]

Ventrikuliidiga patsientide antibakteriaalne ravi tuleks alustada võimalikult varakult, raiskamata aega instrumentaalse diagnostika ja tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemuste ootamisele kohe pärast vere võtmist steriilsuse tagamiseks. Antibiootikumide annused on kehtestatud maksimaalselt lubatud annusena. [ 27 ]

Ventrikuliidi empiiriline ravi hõlmab tingimata vankomütsiini kasutamist koos tsefepiimi või tseftriaksooniga. Kui patsient on üle 50 aasta vana või kui haigusele eelnes immuunpuudulikkuse seisund, määratakse amikatsiin adjuvantravina. [ 28 ]

Alternatiivne raviskeem, mis sobib patsientidele, kellel esineb raske allergiline reaktsioon β-laktaamantibiootikumidele, hõlmab moksifloksatsiini või tsiprofloksatsiini kasutamist koos vankomütsiiniga. Üle 50-aastased või immuunpuudulikkusega patsiendid saavad lisaks trimetoprimi/sulfometoksasooli. [ 29 ]

Ligikaudu 15 minutit enne antibakteriaalse ravimi esimest manustamist tuleb manustada deksametasooni süst annuses 0,15 mg kehakaalu kilogrammi kohta. Kui tserebrospinaalvedeliku sette mikroskoopilisel uurimisel avastatakse grampositiivseid diplokokke või kui veres või tserebrospinaalvedelikus tuvastatakse positiivne lateksaglutinatsioonireaktsioon pneumokokkidele, jätkatakse deksametasooni manustamist iga 6 tunni järel 2–4 päeva jooksul samas annuses. Muudel juhtudel ei tohiks deksametasooni kasutada. [ 30 ]

Ventrikuliit võib vajada antibakteriaalsete ainete täiendavat intraventrikulaarset manustamist. Seega peetakse vankomütsiini, kolistiini ja aminoglükosiide selleks otstarbeks ohututeks ja tõhusateks ravimiteks. Polümüksiin B-d peetakse optimaalseks valikuks. Annus määratakse empiiriliselt, võttes arvesse ravimi vajaliku terapeutilise sisalduse saavutamist tserebrospinaalvedelikus. [ 31 ]

Järgmiste ravimite epiduraalne manustamine on võimalik:

• Vankomütsiin 5-20 mg päevas;
• Gentamütsiin 1-8 mg päevas;
• Tobramütsiin 5-20 mg päevas;
• Amikatsiin 5-50 mg päevas;
• Polümüksiin B 5 mg päevas;
• Kolistiin 10 mg päevas;
• Kinupristiin või dalfopristiin 2-5 mg päevas;
• Teikoplaniin 5–40 mg päevas.

Ükski β-laktaamantibiootikum, eriti penitsilliinid, tsefalosporiinid ja karbapeneemid, ei sobi subarahnoidaalseks manustamiseks, kuna need suurendavad krampide aktiivsust.

Antibiootikumide intravenoosse ja intraventrikulaarse manustamise kombinatsioon on alati eelistatavam ja efektiivsem. [ 32 ]

Kui tserebrospinaalvedeliku uuringu ja mikroobse floora antibiootikumravi resistentsuse tulemused on valmis, korrigeerib arst antibakteriaalset ravi, valides ravimi, mille suhtes mikroorganismid on eriti tundlikud. [ 33 ]

Antibiootikumravi mõju hinnatakse kliiniliste ja laboratoorsete näitajate põhjal:

• kliiniliste sümptomite nõrgenemine ja kadumine;
• joobe kõrvaldamine;
• laboratoorsete diagnostiliste näitajate stabiliseerimine;
• korduvate tserebrospinaalvedeliku kultuuride "puhtus".

Lisaks antibiootikumravile tehakse ventrikuliidiga patsientidele sageli ajuvatsakeste drenaaž, et kõrvaldada äge hüdrotsefaalia, mis tekib seljaajukanali ummistumisel mäda ja detriidi poolt. Protseduuri ajal on oluline hoolikalt järgida asepsise ja antisepsise reegleid, regulaarselt vahetada sidemeid, töödelda drenaažipiirkondi ning tagada tserebrospinaalvedeliku ühenduste ja anumate puhtus. [ 34 ]

Patsientide ravi kestus määratakse sõltuvalt patogeeni tüübist:

• pneumokokkide puhul vähemalt kaks nädalat;
• üks nädal B-rühma streptokokkide puhul;
• kolm nädalat enterobakterite puhul.

Ravi käigus hinnatakse kliinilist ja laboratoorset efektiivsust.

Kui antibiootikumravi on ebaefektiivne, on soovitatav kaks nädalat pärast ravi algust teha endoskoopiline operatsioon vatsakeste revideerimiseks, kasutades elastset endoskoopi ja loputades süsteemi Ringeri lahusega või muude sarnaste ravimitega. Endoskoopiat saab korrata: protseduuri korratakse, kui kolme nädala jooksul pärast eelmist sekkumist ei ole positiivset dünaamikat täheldatud. [ 35 ]

Kogu patsiendi haiglas viibimise aja jooksul jälgivad arstid elutähtsaid näitajaid, hoiavad neid optimaalsel tasemel soolalahuste pideva ja hoolika infusiooni abil. Samuti jälgivad nad diureesi kvaliteeti. Kurnatuse vältimiseks pakuvad nad parenteraalset toitumist ja teostavad hügieenilist hooldust.

Ventrikuliidi täiendav sümptomaatiline ravi hõlmab:

• hüpoksiliste seisundite korrigeerimine (kunstlik ventilatsioon);
• šokivastased meetmed (kortikosteroidid, hepariin, fraksepariin, Gordox, Contrycal);
• hoolikas võõrutusravi (Infucol, Heisteril, värskelt külmutatud plasma, albumiin);
• dehüdratsiooni ja tursetevastane ravi (mannitool, 40% sorbitoolilahus, Lasix);
• aju struktuuride metaboolse ja neurovegetatiivse kaitse parandamine (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• energiakulude kompenseerimine (moriamiin, polüamiin, lipofundin jne).

Valu leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid (sh narkootilisi) ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid.

Ärahoidmine

Kaasaegne neurokirurgia hõlmab antibakteriaalsete ainetega immutatud vatsakeste kateetrite kasutamist (immutusmeetod), mis aitab vähendada nakkusohtu drenaaži ajal. Nagu praktika näitab, aitab selliste kateetrite kasutamine koos teiste ennetusmeetmete hoolika järgimisega vähendada nakkusohtu peaaegu 0%-ni [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ].

Ventrikuliidi teket on võimalik ennetada. Selleks on vaja õigeaegselt ravida otolarüngoloogilisi ja hambapatoloogiaid, vältida vigastusi ja kontakti nakatunud inimestega, tugevdada immuunsüsteemi ning vältida joovet ja stressi. [ 39 ], [ 40 ]

Prognoos

Spetsialistide avaldatud teabe kohaselt on drenaažijärgse ventrikuliidiga patsientide suremus vahemikus 30–40%. Erinevas vanuses patsientidel, kellel tehti neurokirurgilisi operatsioone meningiidi või ventrikuliidi tüsistustega, täheldati peaaegu 80% juhtudest ebasoodsat kliinilist prognoosi, sealhulgas:

• enam kui 9% juhtudest täheldati patsiendi surma;
• enam kui 14% juhtudest tekkis püsiv vegetatiivne seisund;
• Peaaegu 36%-l patsientidest tekkisid rasked patoloogilised muutused;
• Peaaegu 20% juhtudest täheldati mõõdukaid patoloogilisi muutusi.

Üle 20% patsientidest paranes hästi, 60%-l lastest oli näha positiivset dünaamikat. Kõige ebasoodsam prognoos oli enamasti seotud üle 46-aastaste inimestega, kellel esines fokaalne neuroloogiline pilt või kelle teadvuse tase oli Glasgow kooma skaala järgi alla 14 punkti. Halb prognoos oli seotud juhtudega, kus oli vaja kopsude kunstlikku ventilatsiooni.

Üldiselt on erineva päritoluga (sh drenaažijärgse ja muude arenguvõimalustega) ventrikuliidiga patsientidel suremus umbes 5%. Äärmiselt ebasoodne prognoos on täheldatud, kui ventrikuliit tekib multiresistentse mikrofloora tungimise tagajärjel. Näiteks Acinetobacter baumannii kahjustuse korral on suremus isegi Colistini süsteemse manustamise korral üle 70%. Surmaga lõppenud juhtude arvu sellises olukorras saab oluliselt vähendada, täiendades süsteemset ravi Colistini intraventrikulaarse manustamisega.

Ülaltoodud näitajad kajastavad välismaiste autorite esitatud prognostilisi andmeid. Endistes Nõukogude Liidu riikides on selline teave ebapiisav, kuna selles küsimuses puuduvad tõsised uuringud. Ventrikuliidiga patsientide surmajuhtumite kohta on olemas vaid üldine statistiline näitaja, mis on 35–50% ja kõrgem.

Võib järeldada, et ventrikuliit on probleem, mis vajab põhjalikku uurimist. See on vajalik nii patoloogia arengu ennetamiseks kui ka selle edukaks raviks.