Aktiiniline elastoos (elastoidoos): põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Aktiiniline elastoos (elastoidoos) tekib pikaajalisel ultraviolettkiirgusega kokkupuutel, seda täheldatakse tavaliselt vanemas eas (seniilne elastoos). See võib tekkida ka lastel ja noortel, kellel on suurenenud tundlikkus ultraviolettkiirguse suhtes. Kliiniliselt ilmuvad näole, kaelale, kätele ja käsivartele, eriti kaelale (cutis rhomboidale nuchae), kahvatukollased alad rombikujuliste pilude ja soontega. Mõnikord täheldatakse de- või hüperpigmentatsiooni, telangiektaasiaid, poikilodermat ja vähieelseid muutusi ehk lamerakk-kartsinoomi. Näol, eriti silmade ümbruses, oimupiirkondades ja kaelal, võivad tekkida naha tihenemise kolded suurenenud pooridega, mis annavad nahale teatud sarnasuse sidrunikoorega. Sageli esinevad samaaegselt miiliumilaadsed ja sügavad tsüstilised moodustised, mitmed komedoonid ja hüperkeratoos (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).

Aktiinilise elastoosi (elastoidoosi) patomorfoloogia. Täheldatakse epidermise atroofiat, mida eraldab dermise ülemistes osades asuvast laiast elastoosi tsoonist kitsas normaalse kollageeni riba. Hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel on elastoosi tsoon teravalt basofiilne (basofiilne düstroofia). Kollageenikiud paiknevad selles kitsaste eosiini, sageli fragmenteeritud kiudude kujul. Weigerti meetodil värvimisel leidub selles tsoonis elastseid kiude, mis on enamasti fragmenteerunud, paksenenud, tihedalt üksteise kõrval asuvates kohtades, moodustades amorfse massi. Histokeemiliselt leidub nendes kohtades suur sisaldus glükosaminoglükaane.

Histogenees. On näidatud, et elastoos põhineb elastsete kiudude proliferatsioonil koos järgnevate düstroofiliste muutustega neis. On tõendeid elastiini kodeeriva geeni suurenenud transkriptsioonilise aktiivsuse kohta kahjustustes. Varem arvati, et patoloogilise protsessi peamine põhjus on kollageeni ja elastsete kiudude hävimine. Samuti oletati, et eespool nimetatud aktiinilised muutused tekivad fibroblastide suurenenud proliferatiivse aktiivsuse tõttu. Düstroofsed muutused on rohkem väljendunud kui normaalse seniilse atroofia korral ja on kvalitatiivselt erineva iseloomuga. Neile eelneb krooniline põletik, mille järel tekib keha avatud piirkondade naha aeglaselt progresseeruv hõrenemine, düskroomia ja telangiektaasia. Pikaajaline kokkupuude ebasoodsate meteoroloogiliste teguritega aitab kaasa atroofiliste protsesside varasemale arengule. Elastsete kiudude elektronmikroskoopiline uurimine näitas, et elastse materjali paksud kiud koosnevad kahest struktuurikomponendist: keskmise elektrontihedusega peeneteralisest maatriksist ja granuleeritud maatriksi kondenseerumisel tekkinud homogeensetest, elektrontihedastest, ebakorrapärase kujuga inklusioonidest. Seda tüüpi elastse materjali ümber on näha amorfseid masse ja suurt hulka kollageenifibrille. Kiudude arv on vähenenud ja nende servad on lamedad. Suurenenud sünteetilise aktiivsuse tunnustega fibroblastid on sageli ümbritsetud granuleeritud materjalist ja elastootsetest kiududest. Viimastel on histokeemilised omadused, mis meenutavad normaalsete kollageenikiudude omadusi, ja need sisaldavad suures koguses glükosaminoglükaane, näiteks hüaluroonhapet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]