Dikloroetaani mürgistus

Inimkehale ohtlike ainete põhjustatud toksiliste mõjude hulgas toovad eksperdid esile mürgistuse dikloroetaaniga, mis on küllastunud halogeen (klooritud) etüleeni derivaat.

Dikloroetaani (etüleendikloriidi või 1,2-DCE) toodetakse tohututes kogustes ja seda kasutatakse polüvinüülkloriidi (PVC) ja muude polümeersete materjalide, fumigantide, liimide ja lahustite tootmisel, sealhulgas parafiinide eemaldamiseks nafta rafineerimisel, plii eemaldamiseks pliibensiinist ja plekkide eemaldamiseks igapäevaelus.

Mis kahju on dikloroetaanil?

Nagu kõikide klooritud küllastumata süsivesinike puhul, ei ole dikloroetaani kahjulikkus inimestele mitte ainult narkootilises, vaid ka nefrotoksilises toimes. Etüleendikloriidiga mürgistuse korral mõjutavad kõik teised kehasüsteemid - kopsudest ja maost kuni aju ja kesknärvisüsteemini. 1,2-DCE teratogeenne ja kantserogeenne toime loomadele on tõestatud in vivo.

Kas dikloroetaanist on võimalik surra? Umbes 20–30 ml vedela aine ühekordne allaneelamine põhjustab ägedat joovet ja seda peetakse surmavaks annuseks, mille korral surm võib saabuda 24 tunni jooksul; 85–125 ml viib surmani viie tunni jooksul ja 150 ml või rohkem kolme tunni jooksul. 1,2-DCE surmav sisaldus veres on 90 või rohkem mcg/ml (või 500 mg/l).

Nagu näitab viimase kolme aastakümne kliiniline statistika, ei ületanud isegi pärast vere puhastamist hemodialüüsi ägeda dikloroetaanimürgistuse korral üldine elulemus 55–57%. Ja ilma hemodialüüsita ulatub raske mürgistuse suremus 96%-ni.

Põhjused dikloroetaani mürgistus

Dikloroetaan on kergestisüttiv ja lenduv vedelik, läbipaistev, magusa maitse ja kloroformi lõhnaga, vees halvasti lahustuv (8,7 g/l temperatuuril +20°C).

Mürgistuse peamised põhjused on: etüleendikloriidi aurude sissehingamine (st sisenemine kehasse kopsude kaudu) ja vedela aine või seda sisaldavate vedelike allaneelamine. Aurude pikaajaline kokkupuude kaitsmata nahaga või vedela aine kokkupuude suurte nahapiirkondadega toob kaasa ka negatiivseid tagajärgi - raske dermatiidi teket ja silma sattumisel - sarvkesta hägusust.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Riskitegurid

1,2-DCE toksilise toime riskiteguriteks organismile on eelkõige selle aine hooletu käitlemine tööl ja kodus. Kuigi tahtliku mürgistuse juhtumid enesetapu ajal pole välistatud.

Lisaks võib erineva raskusastmega mürgistus tekkida ohtlike tööstusjäätmete prügimägedel ja prügimägedel lekkivate mürgiste dikloroetaani aurude sissehingamisel: eeskirjade kohaselt ei tohiks dikloroetaani tase õhus olla suurem kui 3 mg/m3 (tööstusruumides kolm korda suurem) ja veekogudes mitte rohkem kui 2 mg/l. Samal ajal on Euroopa Kemikaaliameti (ECHA) andmetel Lääne-Euroopa linnades keskmine taustkontsentratsioon 0,4 μg–1,0 μg/m3 ning bensiinijaamade, garaažide ja tööstusrajatiste lähedal tõuseb see 6,1 μg/m3-ni.

Saastunud vee joomine võib põhjustada mürgistuse: FDA standardite kohaselt on 1,2-DCE maksimaalne lubatud tase joogivees 1 μg/l ja kodused sanitaarstandardid lubavad selle esinemist kuni 3 μg/dm3.

Mõnede andmete kohaselt eraldavad dikloroetaani ja seda kasutavate toodete tootjad õhku kokku kuni 70% kahjulikust ainest, pinnasesse vähemalt 20% ja veekogudesse ligi 1,5%.

[ 7 ], [ 8 ]

Pathogenesis

Dikloroetaani toimemehhanismi selgitamisel, mis klassifitseeritakse protoplasmaatiliseks toksiiniks (toimib rakulisel tasandil), on teadlased leidnud, et pärast suukaudset manustamist seedetrakti ei kesta süsteemne imendumine kauem kui tund, kusjuures maksimaalne plasmakontsentratsioon saavutab keskmiselt kolm kuni neli tundi.

Edasine patogenees on põhjustatud mitte niivõrd dikloroetaani enda, kuivõrd selle metaboliitide toksilisest toimest, mis sisenevad verevooluga siseorganite kudedesse – otse rakkudesse. Kõige enam kannatab maks, kuna selle ensüümide – eriti mikrosomaalse tsütokroom P450 – mõjul hepatotsüütide tsütoplasma endoplasmaatilises retiikulumis toimub dikloroetaani oksüdeerumine kloorielektronide eraldumisega (dekloorimine). Tulemuseks on toksilise 2-kloroatseetaldehüüdi ja sama toksilise monokloroäädikhappe (kloroetaan) moodustumine, mis kahjustavad rakkude valgustruktuure ja destabiliseerivad täielikult koe trofismi rakulisel tasandil.

Lisaks seondub dikloroetaan tsütosoolsete glutatioon-S-transferaasidega (GSTT1 ja GSTM1), mis on ensüümid, mis metaboliseerivad ksenobiootikume ja kantserogeene. Eksperimentaalselt on kindlaks tehtud, et glutatiooniga seondudes muundub dikloroetaan S-(2-kloroetüül)glutatiooniks, mis on sisuliselt alküüliv aine, mis viib positiivselt laetud radikaale rakuvalkudesse ja nukleotiididesse. Seega saab sellest katalüsaator reaktsioonidele, mis põhjustavad nefrotoksilist toimet, samuti veresoonte endoteeli kahjustusi, mille tulemuseks on ringleva vere mahu vähenemine ja metaboolse atsidoosi teke.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sümptomid dikloroetaani mürgistus

Lühiajaline sissehingamine – dikloroetaani aurude mürgistus – mõjutab suurtes kontsentratsioonides esialgu kesknärvisüsteemi ning mürgistuse toksikogeense staadiumi esimesteks tunnusteks on peavalu, pearinglus, nõrkus ja unisus, lihastoonuse langus. Eufooria, ebapiisavad reaktsioonid, desorientatsioon ja hallutsinatsioonid viitavad aju ja kesknärvisüsteemi funktsioonide häirele.

Pärast lühiajalist, mitu tundi kestvat üldise seisundi paranemist puutuvad neerud kokku 1,2-DCE metaboliitide tugeva toksilise toimega, mille tagajärjel tekib äge neerupuudulikkus ning uriini teke ja eritumine lakkab. Tekivad lihaskrambid, tsüanoos (hingamispuudulikkuse tõttu), vererõhu järsk langus ja tõus, oksendamine, gastralgia ja kõhulahtisus, samuti südamelihase kokkutõmmete nõrgenemine (müokardi düstroofia sümptom). Inimene võib langeda teadvuse kaotusse (toksiline kooma), millele järgneb surm.

Madala aurukontsentratsiooni korral ilmnevad hingamisteede sümptomid: hingamisteede ärritus ja põletik koos köha ja vilistava hingamisega, suurenenud süljeeritus. Hingamisteede haigustega inimestel viib mürgiste aurude sattumine kopsudesse kiiresti nende turse ja hingamisseiskuseni.

Ägeda suukaudse kokkupuute sümptomid vedela dikloroetaaniga on sarnased selle aurudega mürgistuse sümptomitega, kuid need on rohkem väljendunud ja avalduvad valuna mööda söögitoru ja ülakõhus, iivelduse ja sagedase oksendamisena (verega), verise kõhulahtisusena. Kuna dikloroetaan liigitatakse hepatotoksiliseks (hepatotroopseks) mürgiks, langeb peamine löök maksale - hepatotsüütide kahjustusega, elundi suuruse suurenemisega, selle põletikuga (võib esineda palavik ja naha kollasus). Selgelt lokaliseeritud maksavalu ilmneb kolmandal või neljandal päeval pärast esimeste mürgistussümptomite ilmnemist, st somatogeenses staadiumis.

Kui halvimal juhul õnnestus dikloroetaanimürgitust vältida, siis kahe kuni kolme nädala pärast – tänu ravile – hakkab patsient paranema, kuid üksikute organite tüsistused võivad tema tervist pikaks ajaks halvendada.

Diagnostika dikloroetaani mürgistus

Mürgistuse sümptomid ei näita alati ainet, mis selle esile kutsus. Vere- ja uriinianalüüsid võivad dikloroetaani metaboliitide olemasolu kindlaks teha esimese 24 tunni jooksul pärast mürgise aine sattumist organismi.

Vereanalüüsid näitavad ohvritel ka aneemiat ja neutrofiilset leukotsütoosi.

Instrumentaalne diagnostika seisneb EKG tegemises.

Lisateavet leiate materjalist - Ägeda mürgistuse diagnostika

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika ülesanne on eristada etüleendikloriidi mürgistust toidumürgitusest, ägedate antropozoonoossete infektsioonide ilmingutest, ägedast gastroenteriidist või pankreatiidist.

[ 15 ], [ 16 ]

Ravi dikloroetaani mürgistus

Õigeaegselt osutatud esmaabi leevendab ohvri seisundit ja parandab mürgistuse tulemuste prognoosi, milleks on vajalik:

• kutsuge elustamismeeskond või kiirabi;
• tagada juurdepääs värskele õhule; hingamisseisaku korral teha kunstlikku hingamist;
• Kui mürgine aine satub maosse, võtke aktiivsüsi ja loputage magu intensiivselt veega (kuni 15 liitrit).

Dikloroetaanimürgistuse vastumürgid piirduvad L-tsüsteiini (endogeense antioksüdandi glutatiooni sünteesi eelkäija) sünteetilise derivaadiga – atsetüültsüsteiiniga (5% lahust manustatakse intravenoosselt tilgutiga kiirusega 70–140 mg/kg). See aine kiirendab 1,2-DCE toksiliste metaboliitide molekulaarset lagunemist ja aktiveerib glutatiooni sünteesi maksarakkudes.

Dikloroetaani toksiliste mõjude tagajärgede ravis kasutatavatel ravimitel on selge sümptomaatiline fookus:

• glükoos (5% lahuse infusioonid) ja plasmaasendajad (polüglyukiin, reopolüglyukiin jne);
• Unitiool (5% lahus – 0,5–1 ml/kg, neli korda päevas, intramuskulaarselt);
• Tsimetidiin (0,2 g intramuskulaarselt iga 4-6 tunni järel);
• lipoehape (0,5% lahus intramuskulaarselt – 3-4 ml);
• kortikosteroidide süstid (kõige sagedamini prednisoloon).

Neeru- ja maksakahjustuse taustal toimuvate ainevahetusprotsesside funktsionaalseks toetamiseks organismis tehakse plasmafereesi, hemosorptsiooni ja hemodialüüsi; lisateavet leiate ägeda mürgistuse hemodialüüsist.

Vitamiinid on välja kirjutatud: askorbiinhape, tiamiin, püridoksiin, tsüanokobalamiin.

Loe ka – Mürgistuse sümptomaatiline intensiivravi

Ärahoidmine

Dikloroetaani ja teiste klooritud süsivesinikega mürgistuse ennetavad meetmed hõlmavad kõigi ohutusnõuete järgimist nii tööl kui ka kodus.

Selle mürgise ainega tegelevate ettevõtete töötajad peavad töötama pideva sundventilatsiooniga ruumides, tööstuslikes filtrirespiraatorites (gaasimaskides) ja kaitseriietuses.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Prognoos

Dikloroetaanimürgistuse tulemust on võimalik ennustada ning intensiivravi ja elustamise spetsialistid teevad seda, hinnates objektiivselt patsiendi keha ja üksikute organite füsioloogilisi ja funktsionaalseid parameetreid. Selleks on arstidel selged kriteeriumid ja süsteemid. Loe lähemalt - Patsientide seisundi raskusastme hindamine ja tulemuse ennustamine

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]