Hüponatreemia

Hüponatreemia on seisund, mida iseloomustab naatriumi kontsentratsiooni langus vereseerumis alla 135 mmol/l. Tavaliselt ei põhjusta naatriumi tarbimise vähenemine hüponatreemia teket, kuna samal ajal väheneb ka vee eritumine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Põhjused hüponatreemia

Patoloogias on hüponatreemia põhjused olukorrad, mis on seotud:

• neerude ja neerudevälise naatriumikaotusega, tingimusel et elektrolüütide kadu ületab selle kogutarbimise organismi;
• vere lahjenemisega (liigse vee tarbimise tõttu polüdipsias või ADH suurenenud tootmise tõttu ebaproportsionaalse ADH tootmise sündroomi korral);
• naatriumi ümberjaotumisega rakuvälise ja rakusisese sektori vahel, mis võib tekkida hüpoksia, digitaalsete preparaatide pikaajalise kasutamise ja liigse etanoolitarbimise korral.

Patoloogiline naatriumikaotus jaguneb neeruväliseks ja neerudevaheliseks.

Peamised naatriumikaotuse ekstrarenaalsed allikad on: seedetrakt (oksendamise, kõhulahtisuse, fistulite, pankreatiidi, peritoniidi ajal), nahk (higikaotus termiliste mõjude, tsüstilise fibroosi, põletustest tingitud nahakahjustuste, põletiku tõttu), massiivne verejooks, paratsentees, vere sekvestreerimine ulatusliku jäsemetrauma tõttu, perifeersete veresoonte laienemine. Naatriumikaotus uriiniga võib esineda nii muutumatute neerude korral (osmootsete diureetikumide kasutamine, mineralokortikoidide puudulikkus) kui ka neerupatoloogia korral.

Peamised neeruhaigused, mis põhjustavad naatriumikaotust, on krooniline neerupuudulikkus, mitteoliguurne äge neerupuudulikkus, oliguurse ägeda neerupuudulikkuse järgne taastumisperiood, soolakaotusega nefropaatia: obstruktiivse nefropaatia elimineerimine, nefrokaltsinoos, interstitsiaalne nefriit, neerumedulla tsüstilised haigused (nefronoftüüs, käsnjas medulla haigus), Bartteri sündroom. Kõiki neid seisundeid iseloomustab neerutuubulite epiteeli võimetus naatriumi normaalselt tagasi imada isegi selle tagasiimendumise maksimaalse hormonaalse stimulatsiooni tingimustes.

Kuna keha kogu veesisaldus on tihedalt seotud ECF mahuga, tuleb hüponatreemiat kaaluda koos vedeliku vahetuse seisundiga: hüpovoleemia, normovoleemia ja hüpervoleemia.

Hüponatreemia peamised põhjused

Hüponatreemia koos hüpovoleemiaga (vähenenud OVO ja Na, kuid naatriumi tase on suhteliselt rohkem langenud)

Ekstrarenaalsed kaod

• Seedetraktist: oksendamine, kõhulahtisus.
• Sekvestratsioon ruumides: pankreatiit, peritoniit, peensoole obstruktsioon, rabdomüolüüs, põletused.

Neerukahjustused

• Diureetikumide võtmine.
• Mineralokortikoidide puudus.
• Osmootne diurees (glükoos, uurea, mannitool).
• Soola raiskav nefropaatia.

Hüponatreemia koos normovoleemiaga (suurenenud OVO2, Na tase normilähedane)

• Diureetikumide võtmine.
• Glükokortikoidide puudus.
• Kilpnäärme alatalitlus.
• Primaarne polüdipsia.

ADH vabanemist suurendavad seisundid (postoperatiivsed opioidid, valu, emotsionaalne stress).

ADH sobimatu sekretsiooni sündroom.

Hüponatreemia koos hüpervoleemiaga (kogu naatriumisisalduse vähenemine organismis, TBO suhteliselt suurem suurenemine).

Mitteneerudega seotud häired.

• Tsirroos.
• Südamepuudulikkus.
• Neeruhäired.
• Äge neerupuudulikkus.
• Krooniline neerupuudulikkus.
• Nefrootiline sündroom

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sümptomid hüponatreemia

Hüponatreemia sümptomiteks on neuroloogiliste sümptomite teke (iiveldusest, peavalust ja teadvusekaotusest kuni kooma ja surmani). Sümptomite raskusaste sõltub nii hüponatreemia astmest kui ka selle suurenemise kiirusest. Rakusisese naatriumisisalduse kiiret langust raskendab vee liikumine rakku, mis võib viia ajuödeemini. Seerumi naatriumikontsentratsioon alla 110–115 mmol/l kujutab endast ohtu patsiendi elule ja vajab intensiivravi.

Peamised sümptomid on kesknärvisüsteemi talitlushäire sümptomid. Kui aga hüponatreemiaga kaasnevad kogu keha naatriumisisalduse häired, võivad esineda vedelikumahu vähenemise tunnused. Sümptomite raskusastet määrab hüponatreemia aste, selle tekke kiirus, põhjus, vanus ja patsiendi üldseisund. Üldiselt tekib krooniliste haigustega vanematel patsientidel rohkem sümptomeid kui noorematel, muidu tervetel patsientidel. Kiiresti areneva hüponatreemia korral on sümptomid raskemad. Sümptomid hakkavad tavaliselt ilmnema siis, kui efektiivne plasma osmolaalsus langeb alla 240 mOsm/kg.

Sümptomid võivad olla ebamäärased ja seisneda peamiselt vaimse seisundi muutustes, sh isiksusehäires, unisuses ja teadvusehäiretes. Kui plasma naatriumisisaldus langeb alla 115 mEq/l, võivad esineda stuupor, neuromuskulaarne hüpererutuvus, krambid, kooma ja surm. Premenopausis naistel võib tekkida raske ajuödeem koos ägeda hüponatreemiaga, tõenäoliselt seetõttu, et östrogeen ja progesteroon inhibeerivad Na/K ATPaasi ja vähendavad lahustunud ainete kliirensit ajurakkudest. Võimalike tagajärgede hulka kuuluvad hüpotaalamuse ja hüpofüüsi tagumise osa infarkt ning aeg-ajalt ajutüve song.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Vormid

Hüponatreemia arengu peamine mehhanism - naatriumikaotus või vee eritumise häire - määrab hüponatreemia hemodünaamilise variandi: hüpovoleemiline, hüpervoleemiline või isovoleemiline.

Hüpovoleemiline hüponatreemia

Hüpovoleemiline hüponatreemia tekib patsientidel, kellel on naatriumi ja vee kaotus neerude, seedetrakti kaudu või verejooksu või veremahu ümberjaotuse tõttu (pankreatiidi, põletuste, vigastuste korral). Kliinilised ilmingud vastavad hüpovoleemiale (hüpotensioon, tahhükardia, mis suureneb seisvas asendis; naha turgori vähenemine, janu, madal venoosne rõhk). Sellises olukorras tekib hüponatreemia liigse vedelikuvarude täiendamise tõttu.

Esineb TBO ja kogu keha naatriumi defitsiit, kuigi naatriumi kaob suuremas koguses; Na-defitsiit põhjustab hüpovoleemiat. Hüponatreemia tekib siis, kui vedelikukaotus, sealhulgas sool, näiteks püsiv oksendamine, tugev kõhulahtisus või vedeliku kogunemine uriinipeetusse, asendatakse puhta vee või intravenoossete hüpotooniliste lahustega. Märkimisväärne ECF-i kadu võib põhjustada ADH vabanemist, põhjustades neerude veepeetust, mis omakorda võib hüponatreemiat säilitada või süvendada. Hüpovoleemia ekstrarenaalsetel põhjustel, kuna neerude normaalne reaktsioon vedelikukaotusele on naatriumipeetus, on uriini naatriumikontsentratsioon tavaliselt alla 10 mEq/l.

Hüpovoleemilist hüponatreemiat põhjustav neerude vedelikukaotus võib esineda mineralokortikoidide puudulikkuse, diureetikumravi, osmootse diureesi ja soolasid raiskava nefropaatia korral. Soolasid raiskav nefropaatia hõlmab laia rühma neeruhaigusi, millel on domineeriv neerutuubulite düsfunktsioon. Sellesse rühma kuuluvad interstitsiaalne nefriit, juveniilne nefroftaalmia (Fanconi tõbi), kuseteede osaline obstruktsioon ja mõnikord polütsüstiline neeruhaigus. Hüpovoleemilise hüponatreemia neerupõhjuseid saab tavaliselt ekstrarenaalsetest põhjustest eristada anamneesi abil. Pideva neerude vedelikukaotusega patsiente saab ekstrarenaalsetest vedelikukaotusega patsientidest eristada ka kõrge uriini naatriumikontsentratsiooni järgi (> 20 mEq/l). Erandiks on metaboolne alkaloos (tugeva oksendamise korral), kui uriiniga eritub suures koguses HCO3, mis nõuab neutraalsuse säilitamiseks Na eritumist. Metaboolse alkaloosi korral võimaldab uriinis oleva kolesterooli kontsentratsioon eristada renaalseid ja ekstrarenaalseid vedeliku eritumise põhjuseid.

Diureetikumid võivad põhjustada ka hüpovoleemilist hüponatreemiat. Tiasiiddiureetikumidel on kõige tugevam mõju neerude eritusvõimele, suurendades samaaegselt naatriumi eritumist. Pärast ECF mahu vähenemist vabaneb ADH, mis viib veepeetuseni ja süvendab hüponatreemiat. Kaasuv hüpokaleemia viib Na liikumiseni rakkudesse, stimuleerides ADH vabanemist ja süvendades seega taas hüponatreemiat. Tiasiiddiureetikumide seda toimet võib täheldada kuni 2 nädalat pärast ravi lõpetamist; hüponatreemia kaob aga tavaliselt K- ja vedelikudefitsiidi kompenseerimise ning veetarbimise piiramisega, kuni ravimi toime lakkab. Tiasiiddiureetikumide põhjustatud hüponatreemia tekib tõenäolisemalt eakatel patsientidel, eriti neerude veeerituse häire korral. Harva tekib neil patsientidel mõne nädala jooksul pärast tiasiiddiureetikumide alustamist raske, eluohtlik hüponatreemia, mis on tingitud liigsest natriureesist ja neerude lahjendusvõime häirest. Aingudiureetikumid põhjustavad hüponatreemiat harvemini.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hüpervoleemiline hüponatreemia

Hüpervoleemilist hüponatreemiat iseloomustab kogu keha naatriumisisalduse (ja seega ka ECF mahu) ja TBW suurenemine, kusjuures TBW suurenemine on suhteliselt suur. Hüpervoleemilist hüponatreemiat põhjustavad mitmesugused turseid põhjustavad haigused, sealhulgas südamepuudulikkus ja tsirroos. Harva esineb hüponatreemiat nefrootilise sündroomi korral, kuigi pseudohüponatreemia võib tekkida kõrgenenud lipiidide mõju tõttu naatriumi mõõtmisele. Kõigis neis seisundites põhjustab vedelikukaotus ADH ja angiotensiin II vabanemist. Hüponatreemia tuleneb ADH antidiureetilisest toimest neerudele ja angiotensiin II otsesest neerude vee eritumise kahjustusest. SCF vähenemine ja janu stimuleerimine angiotensiin II poolt võimendavad samuti hüponatreemia teket. Uriini naatriumi eritumine on tavaliselt alla 10 mEq/l ja uriini osmolaalsus on plasma osmolaalsusega võrreldes kõrge.

Hüpervoleemilise hüponatreemia peamine sümptom on turse. Sellistel patsientidel on neerude verevoolu vähenemine, SCF vähenemine, naatriumi reabsorptsiooni suurenemine proksimaalses osas ja lahustunud aine vaba vee eritumise järsu vähenemisega. Seda tüüpi vee-elektrolüütide tasakaalu häired tekivad südame paispuudulikkuse ja raske maksakahjustuse korral. Seda peetakse halvaks prognostiliseks märgiks. Nefrootilise sündroomi korral avastatakse hüponatreemiat harva.

Normovoleemiline hüponatreemia

Normovoleemilise hüponatreemia korral on keha naatriumisisaldus ja ECF maht normi piires, kuid TBW hulk on suurenenud. Primaarne polüdipsia võib põhjustada hüponatreemiat ainult siis, kui vee tarbimine ületab neerude eritusvõime. Kuna neerud suudavad tavaliselt eritada kuni 25 liitrit uriini päevas, tekib polüdipsiast tingitud hüponatreemia suure vee tarbimise või neerude eritusvõime häire korral. Seda seisundit täheldatakse peamiselt psühhoosiga patsientidel või mõõdukama polüdipsiaga patsientidel koos neerupuudulikkusega. Hüponatreemia võib tekkida ka liigse vedeliku tarbimise tagajärjel ilma naatriumipeetuseta Addisoni tõve, müksedeemi, ADH mitteosmootse sekretsiooni korral (nt stress; postoperatiivne seisund; selliste ravimite nagu klorpropamiid või tolbutamiin, opioidid, barbituraadid, vinkristiin, klofibraat, karbamasepiin) tarbimine. Postoperatiivne hüponatreemia on põhjustatud ADH mitteosmootse vabanemise ja hüpotooniliste lahuste liigse manustamise kombinatsioonist. Mõned ravimid (nt tsüklofosfamiid, MSPVA-d, klorpropamiid) võimendavad endogeense ADH toimet neerudele, samas kui teistel (nt oksütotsiinil) on neerudele otsene ADH-sarnane toime. Kõigis neis seisundites on täheldatud ebapiisavat vee eritumist.

ADH ebapiisava sekretsiooni sündroomi (SIADH) iseloomustab ADH liigne vabanemine. Seda iseloomustab piisavalt kontsentreeritud uriini eritumine plasma hüpoosmolaalsuse (hüponatreemia) taustal ilma vedelikumahu vähenemise või suurenemiseta, emotsionaalse stressi, valu, diureetikumide või muude ADH sekretsiooni stimuleerivate ravimite võtmiseta ning normaalse südame-, maksa-, neerupealiste ja kilpnäärme funktsiooni korral. SIADH on seotud paljude erinevate häiretega.

Isovoleemiline hüponatreemia tekib siis, kui kehas säilib 3-5 liitrit vett, millest 2/3 jaotub rakkudesse, mille tagajärjel turset ei teki. Seda varianti täheldatakse ADH ebaproportsionaalse sekretsiooni sündroomi, samuti kroonilise ja ägeda neerupuudulikkuse korral.

Hüponatreemia AIDS-i korral

Hüponatreemiat on leitud enam kui 50%-l AIDS-i tõttu hospitaliseeritud patsientidest. Võimalike põhjuslike tegurite hulka kuuluvad hüpotooniliste lahuste manustamine, neerufunktsiooni häired, ADH vabanemine intravaskulaarse mahu vähenemise tõttu ja ravimite kasutamine, mis kahjustavad vedeliku eritumist neerude kaudu. Samuti on AIDS-i patsientidel üha enam täheldatud neerupealiste puudulikkust, mis on tingitud neerupealiste kahjustusest tsütomegaloviiruse infektsiooni, mükobakteriaalse infektsiooni ja ketokonasooli poolt põhjustatud glükokortikoidide ja mineralokortikoidide sünteesi häire tõttu. SIADH võib esineda samaaegsete kopsu- või kesknärvisüsteemi infektsioonide tõttu.

Diagnostika hüponatreemia

Hüponatreemiat diagnoositakse seerumi elektrolüütide mõõtmise teel. Na taset võidakse aga kunstlikult madalal hoida, kui raske hüperglükeemia suurendab osmolaalsust. Vesi liigub rakkudest rakuvälise vedeliku sisse. Seerumi naatriumikontsentratsioon väheneb 1,6 mEq/l iga 100 mg/dl (5,55 mmol/l) plasma glükoositaseme tõusu kohta üle normi. Seda seisundit nimetatakse ülekandehüponatreemiaks, kuna TBO või Na ei muutu. Pseudohüponatreemia normaalse plasma osmolaalsusega võib esineda hüperlipideemia või liigse hüperproteineemia korral, kuna lipiidid ja valgud täidavad analüüsiks eemaldatud plasmamahu. Uued plasma elektrolüütide mõõtmise meetodid ioonselektiivsete elektroodide abil on selle probleemi lahendanud.

Hüponatreemia põhjuse kindlakstegemine peaks olema põhjalik. Mõnikord viitab haiguslugu konkreetsele põhjusele (nt märkimisväärne vedelikukaotus oksendamise või kõhulahtisuse tõttu, neeruhaigus, liigne vedelikutarbimine, ADH vabanemist stimuleerivate või selle toimet võimendavate ravimite tarvitamine).

Patsiendi vedelikupeetuse seisund, eriti ilmsete vedelikupeetuse muutuste olemasolu, viitab samuti teatud põhjustele. Hüpovoleemiaga patsientidel on tavaliselt ilmne vedelikukaotuse allikas (millele järgneb vedeliku asendamine hüpotooniliste lahustega) või kergesti tuvastatav seisund (nt südamepuudulikkus, maksahaigus või neeruhaigus). Normaalse vedelikupeetusega patsientidel on põhjuse väljaselgitamiseks vaja täiendavaid laboratoorseid uuringuid.

Seisundi raskusaste määrab ravi kiireloomulisuse. Kesknärvisüsteemi häirete äkiline ilmnemine viitab hüponatreemia ägedale algusele.

Laboratoorsed uuringud peaksid hõlmama osmolaalsuse ja elektrolüütide määramist veres ja uriinis. Normovoleemilistel patsientidel tuleks hinnata ka kilpnäärme ja neerupealiste funktsiooni. Normovoleemilistel patsientidel peaks hüpoosmolaalsuse korral erituma suur kogus lahjendatud uriini (nt osmolaalsus < 100 mOsm/kg ja erikaal < 1,003). Madal seerumi naatriumi- ja osmolaalsuse tase ning ebanormaalselt kõrge uriini osmolaalsus (120–150 mmol/l) seoses madala seerumi osmolaalsusega viitavad uriinimahu suurenemisele või vähenemisele või sobimatu antidiureetilise hormooni sündroomile (SIADH). Uriinimahu vähenemist ja suurenemist eristatakse kliiniliselt. Kui need seisundid ei ole kinnitust leidnud, kahtlustatakse SIADH-i. SIADH-iga patsiendid on tavaliselt normovoleemilised või kergelt hüpervoleemilised. Vere uurea lämmastiku ja kreatiniini tase on tavaliselt normi piires ning seerumi kusihappe tase on sageli langenud. Uriini naatriumi tase on tavaliselt üle 30 mmol/l ja naatriumi fraktsionaalne eritumine on suurem kui 1%.

Neerumahu vähenemise ja normaalse neerufunktsiooniga patsientidel põhjustab naatriumi reabsorptsioon uriini naatriumisisaldust alla 20 mmol/l. Uriini naatriumisisaldus üle 20 mmol/l hüpovoleemiaga patsientidel viitab mineralokortikoidide puudulikkusele või soolasid raiskavale nefropaatiale. Hüperkaleemia viitab neerupealiste puudulikkusele.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Ravi hüponatreemia

Hüponatreemia edukas ravi sõltub elektrolüütide tasakaaluhäire hemodünaamilise variandi esialgsest hindamisest.

Hüpovoleemilise hüponatreemia diagnoosimisel on ravi suunatud vedelikudefitsiidi taastamisele. Arvutatud kiirusega manustatakse 0,9% naatriumkloriidi lahust, kuni hüpovoleemia sümptomid kaovad. Kui hüpovoleemia põhjuseks on diureetikumide liigne ja pikaajaline tarvitamine, manustatakse lisaks vedelikumahu täiendamisele ka 30–40 mmol/l kaaliumi.

Normaalse basaalrakkude arvuga hüponatreemia korral määratakse ravi naatriumi tasakaalutuse põhjuse põhjal. Neeruhaiguste korral, mis põhjustavad naatriumikaotust, tuleb manustatud naatriumi kogust suurendada. Suurte diureetikumide annuste kasutamisel korrigeeritakse nii naatriumi- kui ka kaaliumisisaldust. Kui hüponatreemia on tekkinud suure hüpoosmolaarse vedeliku koguse kasutamise tagajärjel, on vaja piirata vee tarbimist ja korrigeerida naatriumisisaldust.

Hüponatreemia ja hüperhüdratsiooni korral vähendatakse vee tarbimist 500 ml-ni päevas, selle eritumist stimuleerivad silmusdiureetikumid, kuid mitte tiasiiddiureetikumid; südamepuudulikkuse korral määratakse AKE inhibiitorid, vajalikuks võivad osutuda peritoneaaldialüüs ja hemodialüüs. Raskete kliiniliste sümptomitega hüponatreemia ravi tuleb läbi viia järk-järgult ja väga ettevaatlikult, kuna naatriumi kiire manustamine võib põhjustada ohtlikke neuroloogilisi häireid. Ravi esimene etapp seisneb vereseerumi naatriumisisalduse suurendamises 125–130 mmol/l-ni hüpertooniliste (3–5%) naatriumkloriidi lahuste abil; teises etapis korrigeeritakse naatriumitaset aeglaselt isotooniliste lahustega.

Isegi kerge hüponatreemia kiire korrigeerimine on seotud neuroloogiliste tüsistuste riskiga. Naatriumisisaldust ei tohiks korrigeerida kiiremini kui 0,5 mEq/(lh). Naatriumisisalduse tõus ei tohiks esimese 24 tunni jooksul ületada 10 mEq/l. Hüponatreemia põhjust tuleks ravida paralleelselt.

Kerge hüponatreemia

Kerge asümptomaatilise hüponatreemia korral (st plasma naatriumisisaldus > 120 mEq/l) tuleb progresseerumist vältida. Diureetikumidest põhjustatud hüponatreemia korral võib piisata diureetikumi elimineerimisest; mõned patsiendid vajavad naatriumi- või kaaliumilisandeid. Samamoodi, kui kerge hüponatreemia on põhjustatud ebapiisavast parenteraalsest vedeliku tarbimisest patsiendil, kellel on häiritud vee eritumine, võib piisata hüpotooniliste lahuste manustamise lõpetamisest.

Hüpovoleemia korral, kui neerupealiste funktsioon ei ole häiritud, korrigeerib 0,9% soolalahuse manustamine tavaliselt hüponatreemiat ja hüpovoleemiat. Kui plasma naatriumisisaldus on alla 120 mEq/l, ei pruugi intravaskulaarse mahu taastamise tõttu täielikku korrektsiooni toimuda; vajalikuks võib osutuda lahustunud ainevaba vee tarbimise piiramine 500–1000 ml-ni päevas.

Hüpervoleemiaga patsientidel, kelle hüponatreemia on tingitud neerude naatriumipeetusest (nt südamepuudulikkus, tsirroos, nefrootiline sündroom), on vedeliku piiramine koos algpõhjuse raviga sageli efektiivne. Südamepuudulikkusega patsientidel saab refraktaarset hüponatreemiat korrigeerida AKE inhibiitori ja lingudiureetikumi kombinatsiooniga. Kui hüponatreemia ei allu vedeliku piiramisele, võib kasutada lingudiureetikumi suuri annuseid, mõnikord kombinatsioonis intravenoosse 0,9% soolalahusega. Uriiniga kaotatud kaalium ja muud elektrolüüdid tuleb asendada. Kui hüponatreemia on raske ja ei allu diureetikumidele, võib ECF mahu kontrollimiseks olla vajalik vahelduv või pidev hemofiltratsioon, samal ajal kui hüponatreemiat korrigeeritakse intravenoosse 0,9% soolalahusega.

Normovoleemia korral on ravi suunatud algpõhjuse (nt hüpotüreoos, neerupealiste puudulikkus, diureetikumid) korrigeerimisele. SIADH esinemise korral on vajalik range vedelikutarbimise piiramine (nt 250–500 ml/päevas). Lisaks võib lingudiureetikumi kombineerida intravenoosse 0,9% soolalahusega, nagu hüpervoleemilise hüponatreemia korral. Pikaajaline korrektsioon sõltub algpõhjuse ravimise edukusest. Kui algpõhjus on ravimatu (nt metastaatiline kopsuvähk) ja range vedelikutarbimise piiramine pole antud patsiendil võimalik, võib kasutada demeklotsükliini (300–600 mg iga 12 tunni järel); demeklotsükliin võib aga põhjustada ägedat neerupuudulikkust, mis on tavaliselt pärast ravimi kasutamise lõpetamist pöörduv. Uuringutes on näidatud, et selektiivsed vasopressiini retseptori antagonistid indutseerivad tõhusalt diureesi ilma olulise elektrolüütide kaduta uriinis, mida võidakse tulevikus kasutada resistentse hüponatreemia raviks.

Raske hüponatreemia

Rasket hüponatreemiat (plasma naatriumisisaldus < 109 mEq/l, efektiivne osmolaalsus > 238 mOsm/kg) asümptomaatilistel patsientidel saab korrigeerida range vedelikutarbimise piiramisega. Ravi on vastuolulisem neuroloogiliste sümptomite (nt segasus, unisus, krambid, kooma) esinemisel. Hüponatreemia korrigeerimise kiirus ja ulatus on vastuolulised. Paljud eksperdid soovitavad suurendada plasma naatriumisisaldust mitte rohkem kui 1 mEq/(l h), kuid krampidega patsientidel on soovitatav kiirus kuni 2 mEq/(l h) esimese 2-3 tunni jooksul. Üldiselt ei tohiks Na taseme tõus esimese 24 tunni jooksul ületada 10 mEq/l. Intensiivsem korrigeerimine suurendab kesknärvisüsteemi kiudude demüelinisatsiooni tekkimise tõenäosust.

Võib kasutada hüpertoonilist (3%) lahust, kuid elektrolüütide taset tuleb mõõta sageli (iga 4 tunni järel). Krampide või koomaga patsientidele võib manustada < 100 ml/h 4–6 tunni jooksul koguses, mis on piisav seerumi naatriumitaseme tõstmiseks 4–6 mEq/l võrra. Selle koguse võib arvutada järgmise valemi abil:

(Soovitud naatriumi muutus) / OBO, kus OBO = 0,6 kehakaalu kilogrammides meestel või 0,5 kehakaalu kilogrammides naistel.

Näiteks 70 kg kaaluva mehe naatriumitaseme tõstmiseks vajalik naatriumi kogus 106-lt 112-le arvutatakse järgmiselt:

(112 mekv/l 106 mekv/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 mekv.

Kuna hüpertooniline soolalahus sisaldab 513 mEq Na/l, on naatriumitaseme tõstmiseks 106-lt 112 mEq/l-ni vaja ligikaudu 0,5 liitrit hüpertoonilist soolalahust. Vajalikuks võib osutuda annuse kohandamine ja plasma naatriumisisaldust tuleb jälgida esimese 2–3 tunni jooksul pärast ravi alustamist. Krampide, kooma või muutunud vaimse seisundiga patsiendid vajavad täiendavat ravi, mis võib hõlmata mehaanilist ventilatsiooni ja bensodiasepiine (nt lorasepaam 1–2 mg IV iga 5–10 minuti järel vastavalt vajadusele).

Osmootse demüelinisatsiooni sündroom

Osmootse demüelinisatsiooni sündroom (varem nimetatud tsentraalseks pontiini müelinolüüsiks) võib tekkida, kui hüponatreemia korrigeeritakse liiga kiiresti. Demüelinisatsioon võib haarata ponsi ja teisi ajupiirkondi. Häire on sagedasem alkoholismi, alatoitumuse või muude krooniliste haigustega patsientidel. Mõne päeva või nädala jooksul võivad tekkida äärealade halvatus, liigesehäired ja düsfaagia. Häire võib levida dorsaalselt, haarates sensoorseid radu ja põhjustades pseudokooma ("ekslemissündroom", mille puhul patsient saab üldise motoorse halvatuse tõttu liigutada ainult silmi). Kahjustused on sageli püsivad. Kui naatriumi asendamine on liiga kiire (nt > 14 mEq/l/8 tundi) ja tekivad neuroloogilised sümptomid, tuleks hüpertooniliste lahuste manustamise lõpetamisega vältida plasma naatriumitaseme edasist suurenemist. Sellistel juhtudel võib hüpotooniliste lahuste manustamisest tingitud hüponatreemia leevendada võimalikku püsivat neuroloogilist kahjustust.