Mitte-diabeetiline mellitus

Diabetes insipidus on haigus, mida iseloomustab diabeetiline kurnatus, suurenenud plasma osmolaarsus, mis stimuleerib janu mehhanismi, ja suures koguses vedeliku kompenseeriv tarbimine.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloogia

Diabeedi insipiduse esinemissagedust ei ole täpsustatud. Hinnanguliselt on see 0,5–0,7% endokriinse patoloogiaga patsientide koguarvust. Haigus esineb võrdselt mõlema soo esindajatel igas vanuses, kuid sagedamini 20–40-aastaselt. Kaasasündinud vormid võivad lastel esineda juba esimestel elukuudel, kuid mõnikord avastatakse neid palju hiljem.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Põhjused suhkruta diabeet

Diabetes insipidus on põhjustatud vasopressiini puudulikkusest, mis kontrollib vee reabsorptsiooni neeru nefroni distaalsetes tuubulites, kus füsioloogilistes tingimustes on tagatud homöostaasiks vajalikus ulatuses „vaba” vee negatiivne kliirens ja uriini kontsentreerimine on lõppenud.

Diabeedi insipidus'el on mitmeid etioloogilisi klassifikatsioone. Kõige levinum jaotus on tsentraalne (neurogeenne, hüpotalamuse) diabeet insipidus, millega kaasneb vasopressiini ebapiisav tootmine (täielik või osaline), ja perifeerne diabeet. Tsentraalsete vormide hulka kuuluvad tõeline, sümptomaatiline ja idiopaatiline (perekondlik või omandatud) diabeet insipidus. Perifeerse diabeedi insipidus'e korral säilib vasopressiini normaalne tootmine, kuid neerutuubulite retseptorite tundlikkus hormooni suhtes on vähenenud või puudub üldse (nefrogeenne vasopressiiniresistentne diabeet insipidus) või on vasopressiin intensiivselt inaktiveeritud maksas, neerudes ja platsentas.

Diabeedi insipiduse tsentraalsed vormid võivad olla põhjustatud hüpotaalamuse-neurohüpofüüsi süsteemi erinevate osade (hüpotalamuse eesmised tuumad, supraoptikohüpofüüsi trakt, hüpofüüsi tagumine osa) põletikulistest, degeneratiivsetest, traumaatilisest, kasvajalistest jne kahjustustest. Haiguse spetsiifilised põhjused on väga mitmekesised. Tõelisele diabetes insipidusele eelneb mitmed ägedad ja kroonilised infektsioonid ja haigused: gripp, meningoentsefaliit (dientsefaliit), tonsilliit, sarlakite köha , kõik tüüfuse tüübid, septilised seisundid, tuberkuloos, süüfilis, malaaria, brutselloos, reuma. Neurotroopse toimega gripp on sagedasem kui teised infektsioonid. Kuna tuberkuloosi, süüfilise ja teiste krooniliste infektsioonide üldine esinemissagedus väheneb, on nende põhjuslik roll diabetes insipiduse tekkes oluliselt vähenenud. Haigus võib tekkida pärast traumaatilist ajukahjustust (õnnetusjuhtumi või kirurgilise sekkumise tagajärjel), vaimset traumat, elektrilööki, hüpotermiat, raseduse ajal, vahetult pärast sünnitust või aborti.

Laste diabeet insipidus võib olla põhjustatud sünnitraumast. Sümptomaatilise diabeet insipiduse põhjuseks on hüpotalamuse ja hüpofüüsi primaarsed ja metastaatilised kasvajad, adenoom, teratoom, glioom ja eriti sageli kraniofarüngioom, sarkoidoos. Rinna- ja kilpnäärmevähk, samuti bronhide vähk, metastaseeruvad kõige sagedamini hüpofüüsi. Tuntud on ka mitmed hemoblastoosid - leukeemia, erütromüelooos, lümfogranulomatoos, mille puhul hüpotalamuse või hüpofüüsi infiltratsioon patoloogiliste vereelementidega põhjustab diabeet insipidust. Diabeet insipidus kaasneb generaliseerunud ksantomatoosiga (Hand-Schüller-Christiani tõbi) ja võib olla üks endokriinsete haiguste või kaasasündinud sündroomide sümptomitest, millega kaasneb hüpotaalamuse-hüpofüüsi funktsioonide häire: Simmondsi, Sheehani ja Lawrence-Moon-Biedli sündroomid, hüpofüüsi kääbuskasv, akromegaalia, gigantism, adiposogenitaalne düstroofia.

Samal ajal jääb märkimisväärsel arvul patsientidel (60–70%) haiguse etioloogia teadmata – idiopaatiline diabeet insipidus. Idiopaatiliste vormide hulgas tuleks eristada geneetilisi, pärilikke, mida mõnikord täheldatakse kolmes, viies ja isegi seitsmes järgnevas põlvkonnas. Pärilikkuse tüüp on nii autosoom-dominantne kui ka retsessiivne.

Suhkurtõve ja diabeeti insipiduse kombinatsioon on perekondlike vormide seas samuti sagedasem. Praegu eeldatakse, et mõnedel idiopaatilise diabeeti insipiduse põdevatel patsientidel võib haiguse autoimmuunne iseloom olla hüpotaalamuse tuumade kahjustusega, mis sarnaneb teiste endokriinsete organite hävimisega autoimmuunsündroomide korral. Nefrogeenset diabeeti insipidust täheldatakse sagedamini lastel ja selle põhjuseks on kas neeru nefroni anatoomiline alaväärsus (kaasasündinud väärarengud, tsüstiline-degeneratiivsed ja nakkus-düstroofsed protsessid): amüloidoos, sarkoidoos, mürgistus metoksüfluraaniga, liitiumiga või funktsionaalne ensümaatiline defekt: cAMP tootmise häire neerutuubulite rakkudes või vähenenud tundlikkus selle mõjude suhtes.

Hüpotalamuse-hüpofüüsi vormid, millega kaasneb vasopressiini ebapiisav sekretsioon, võivad olla seotud hüpotaalamuse-neurohüpofüüsi süsteemi mis tahes osa kahjustusega. Hüpotalamuse neurosekretoorsete tuumade paaritumine ja asjaolu, et kliiniliseks avaldumiseks peab vähemalt 80% vasopressiini sekreteerivatest rakkudest olema kahjustatud, pakuvad suurepäraseid võimalusi sisemiseks kompensatsiooniks. Suurim diabeedi insipiduse tõenäosus on hüpofüüsi lehtri piirkonna kahjustusega, kus hüpotaalamuse tuumadest tulevad neurosekretoorsed rajad ühenduvad.

Vasopressiini puudulikkus vähendab vedeliku reabsorptsiooni neeru nefroni distaalses osas ja soodustab suures koguses hüpoosmolaarse kontsentreerimata uriini eritumist. Primaarne polüuuria põhjustab üldist dehüdratsiooni koos rakusisese ja intravaskulaarse vedeliku kaoga koos plasma hüperosmolaarsusega (üle 290 mosm/kg) ja januga, mis viitab veehomeostaasi häirele. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et vasopressiin põhjustab lisaks antidiureesile ka natriureesi. Hormoonipuudulikkuse korral, eriti dehüdratsiooni perioodidel, mil stimuleeritakse ka aldosterooni naatriumipeetavat toimet, peetub naatrium organismis, põhjustades hüpernatreemiat ja hüpertoonilist (hüperosmolaarset) dehüdratsiooni.

Vasopressiini suurenenud ensümaatiline inaktiveerimine maksas, neerudes, platsentas (raseduse ajal) põhjustab hormooni suhtelist defitsiiti. Diabetes insipidus raseduse ajal (mööduv või hiljem stabiilne) võib olla seotud ka janu osmolaarse läve langusega, mis suurendab veetarbimist, "lahjendab" plasmat ja vähendab vasopressiini taset. Rasedus süvendab sageli olemasoleva diabetes insipidus'e kulgu ja suurendab ravimite vajadust. Kaasasündinud või omandatud neerude refraktsioon endogeense ja eksogeense vasopressiini suhtes tekitab organismis hormooni suhtelise defitsiidi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pathogenesis

Tõeline diabeet insipidus tekib hüpotalamuse ja/või neurohüpofüüsi kahjustuse tagajärjel, millega kaasneb hüpotalamuse supraoptiliste ja paraventrikulaarsete tuumade, varre fibroosse trakti ja hüpofüüsi tagumise sagara moodustatud neurosekretoorse süsteemi mis tahes osa hävimine, millega kaasneb selle allesjäänud osade atroofia ja infundibulumi kahjustus. Hüpotalamuse tuumades, peamiselt supraoptilises, väheneb suurrakuliste neuronite arv ja tekib raske glioos. Neurosekretoorse süsteemi primaarsed kasvajad põhjustavad kuni 29% diabetes insipidus'e juhtudest, süüfilis - kuni 6% ning koljutrauma ja metastaasid neurosekretoorse süsteemi erinevatesse lülidesse - kuni 2-4%. Hüpofüüsi eesmise osa kasvajad, eriti suured, aitavad kaasa tursete tekkele hüpofüüsi infundibulumis ja tagumises sagaras, mis omakorda viib diabetes insipidus'e tekkeni. Selle haiguse põhjuseks pärast suprasellaarse piirkonna operatsiooni on hüpofüüsi varre ja selle veresoonte kahjustus koos järgneva suurte närvirakkude atroofia ja kadumisega supraoptilistes ja/või paraventrikulaarsetes tuumades ning tagumise lobe atroofiaga. Need nähtused on mõnel juhul pöörduvad. Adenohüpofüüsi postnataalne kahjustus (Sheehani sündroom), mis on tingitud hüpofüüsi varre tromboosist ja hemorraagiast ning sellest tulenevast neurosekretoorse raja katkemisest, viib ka diabeeti insipidus'eni.

Diabeedi insipiduse pärilike variantide hulgas on juhtumeid, kus närvirakkude arv on vähenenud supraoptilises ja harvemini paraventrikulaarses tuumas. Sarnaseid muutusi täheldatakse ka haiguse perekondlikel juhtudel. Vasopressiini sünteesi defekte paraventrikulaarses tuumas avastatakse harva.

Omandatud nefrogeenne diabeet insipidus võib esineda koos nefroskleroosi, polütsüstilise neeruhaiguse ja kaasasündinud hüdronefroosiga. Sellisel juhul täheldatakse hüpotalamuses tuumade ja kõigi hüpofüüsi osade hüpertroofiat ning neerupealise koores glomerulaarse tsooni hüperplaasiat. Nefrogeense vasopressiiniresistentse diabeedi insipidus korral on neerud harva muutunud. Mõnikord täheldatakse neeruvaagna või kogumiskanalite laienemist. Supraoptilised tuumad on kas muutumatud või kergelt hüpertrofeerunud. Haiguse haruldaseks tüsistuseks on ajukoore valgeaine massiline koljusisene kaltsifikatsioon otsmikusagarast kuklasagarateni.

Hiljutiste andmete kohaselt on idiopaatiline diabeet insipidus sageli seotud autoimmuunhaigustega ja organispetsiifiliste antikehadega vasopressiini ja harvemini oksütotsiini sekreteerivate rakkude vastu. Neurosekretoorse süsteemi vastavates struktuurides tuvastatakse lümfoidne infiltratsioon koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega ja mõnikord nende struktuuride parenhüümi olulise asendamisega lümfoidkoega.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Sümptomid suhkruta diabeet

Haiguse algus on tavaliselt äge, äkiline, harvemini ilmnevad suhkruhaiguse sümptomid järk-järgult ja intensiivsus suureneb. Diabeedi suhkruhaiguse kulg on krooniline.

Haiguse raskusaste ehk polüuuria ja polüdipsia raskusaste sõltub neurosekretoorse puudulikkuse astmest. Osalise vasopressiini puudulikkuse korral ei pruugi kliinilised sümptomid olla nii selgelt eristuvad ja just need vormid vajavad hoolikat diagnostikat. Joodud vedeliku kogus varieerub 3–15 liitrini, kuid mõnikord nõuab piinav janu, mis ei jäta patsiente ei päeval ega öösel maha, küllastumiseks 20–40 või enam liitrit vett. Lastel võib haiguse esmaseks tunnuseks olla sagedane öine urineerimine (noktuuria). Erituv uriin on värvunud, ei sisalda patoloogilisi elemente, kõigi portsjonite suhteline tihedus on väga madal – 1000–1005.

Polüuuria ja polüdipsiaga kaasneb füüsiline ja vaimne nõrkus. Söögiisu on tavaliselt vähenenud ja patsiendid kaotavad kaalu; mõnikord, primaarsete hüpotalamuse häirete korral, tekib vastupidi rasvumine.

Vasopressiini puudulikkus ja polüuuria mõjutavad mao sekretsiooni, sapi moodustumist ja seedetrakti motoorikat ning põhjustavad kõhukinnisust, kroonilist ja hüpohappelist gastriiti, koliiti. Pideva ülekoormuse tõttu venib ja vajub magu sageli alla. Märgitakse naha ja limaskestade kuivust, süljeerituse ja higistamise vähenemist. Naistel võivad esineda menstruaal- ja reproduktiivfunktsiooni häired, meestel aga libiido ja potentsi langus. Lapsed jäävad sageli maha kasvus, füüsilises ja seksuaalses küpsemises.

Kardiovaskulaarsüsteem, kopsud ja maks tavaliselt ei mõjutatud. Tõelise diabeedi insipidus'e raskete vormide (päriliku, postinfektsioosse, idiopaatilise) korral, mille polüuuria ulatub 40–50 liitrini või rohkem, muutuvad neerud ülekoormuse tagajärjel väljastpoolt manustatud vasopressiini suhtes tundetuks ja kaotavad täielikult uriini kontsentreerimisvõime. Seega lisandub primaarsele hüpotaalamuse diabeedile nefrogeenne diabeet insipidus.

Tüüpilised on vaimsed ja emotsionaalsed häired - peavalud, unetus, emotsionaalne ebastabiilsus kuni psühhoosini, vaimse aktiivsuse langus. Lastel - ärrituvus, pisaravool.

Juhtudel, kui uriiniga kaotatud vedelikku ei täiendata (janukeskuse tundlikkuse vähenemine, veepuudus, dehüdratsioonitest koos "kserofaagiaga"), tekivad dehüdratsiooni sümptomid: tugev üldine nõrkus, peavalud, iiveldus, oksendamine (süvendav dehüdratsioon), palavik, vere paksenemine (naatriumi, erütrotsüütide, hemoglobiini, jääklämmastiku taseme tõusuga), krambid, psühhomotoorne agitatsioon, tahhükardia, hüpotensioon, kollaps. Ülaltoodud hüperosmolaarse dehüdratsiooni sümptomid on eriti iseloomulikud kaasasündinud nefrogeensele diabeedile lastel. Lisaks sellele võib nefrogeense diabeedi korral osaliselt säilida tundlikkus vasopressiini suhtes.

Dehüdratsiooni ajal püsib polüuuria vaatamata ringleva veremahu vähenemisele ja glomerulaarfiltratsiooni vähenemisele, uriini kontsentratsioon ja osmolaarsus vaevu suurenevad (suhteline tihedus 1000-1010).

Pärast hüpofüüsi või hüpotalamuse operatsiooni võib diabeet insipidus olla mööduv või püsiv. Pärast õnnetusjuhtumi tagajärjel tekkinud vigastust on haiguse kulg ettearvamatu, kuna spontaanseid paranemisi täheldatakse isegi mitu (kuni 10) aastat pärast vigastust.

Mõnedel patsientidel esineb diabeet insipidus koos suhkurtõvega. Seda seletatakse hüpotaalamuse keskuste külgneva paiknemisega, mis reguleerivad vee ja süsivesikute mahtu, ning hüpotaalamuse tuumade neuronite struktuurilise ja funktsionaalse lähedusega, mis toodavad vasopressiini ja kõhunäärme B-rakke.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostika suhkruta diabeet

Tüüpilistes olukordades ei ole diagnoos keeruline ja põhineb polüuuria, polüdipsia, plasma hüperosmolaarsuse (üle 290 mOsm/kg), hüpernatreemia (üle 155 mEq/l), uriini hüpoosmolaarsuse (100-200 mOsm/kg) ja madala suhtelise tiheduse tuvastamisel. Plasma ja uriini osmolaarsuse samaaegne määramine annab usaldusväärset teavet vee homöostaasi häire kohta. Haiguse olemuse kindlakstegemiseks analüüsitakse hoolikalt anamneesi ning radioloogiliste, oftalmoloogiliste ja neuroloogiliste uuringute tulemusi. Vajadusel kasutatakse kompuutertomograafiat. Basaal- ja stimuleeritud plasma vasopressiini taseme määramine võiks olla diagnostikas otsustava tähtsusega, kuid see uuring ei ole kliinilises praktikas laialdaselt kättesaadav.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diabetes insipidus eristub paljudest polüuuria ja polüdipsiaga kaasnevatest haigustest: suhkurtõbi, psühhogeenne polüdipsia, kompenseeriv polüuuria kroonilise glomerulonefriidi asoteemilises staadiumis ja nefroskleroos.

Nefrogeenset vasopressiiniresistentset diabeeti insipidus't (kaasasündinud ja omandatud) eristatakse polüuuriast, mis esineb primaarse aldosteronismi, nefrokaltsinoosiga hüperparatüreoidismi ja soole malabsorptsioonisündroomi korral.

Psühhogeenset polüdipsiat – idiopaatilist või vaimuhaigusest tingitud – iseloomustab primaarne janu. Selle põhjustavad janukeskuse funktsionaalsed või orgaanilised häired, mis viivad kontrollimatu suure vedelikuhulga tarbimiseni. Ringleva vedeliku mahu suurenemine vähendab selle osmootset rõhku ja osmoregulatoorsete retseptorite süsteemi kaudu vasopressiini taset. Seega tekib (sekundaarselt) polüuuria koos uriini madala suhtelise tihedusega. Plasma osmolaarsus ja naatriumitase selles on normaalsed või veidi vähenenud. Vedeliku tarbimise piiramine ja dehüdratsioon, mis stimuleerib endogeenset vasopressiini psühhogeense polüdipsiaga patsientidel, erinevalt diabeeti mittehaigetest, ei häiri üldist seisundit, erituva uriini hulk väheneb vastavalt ning selle osmolaarsus ja suhteline tihedus normaliseeruvad. Pikaajalise polüuuria korral kaotavad neerud aga järk-järgult võime reageerida vasopressiinile uriini osmolaarsuse maksimaalse suurendamise teel (kuni 900–1200 mosm/kg) ja isegi primaarse polüdipsia korral ei pruugi suhtelise tiheduse normaliseerumine toimuda. Diabeediga (diabetes insipidus) patsientidel halveneb tarbitava vedeliku hulga vähenemisega üldine seisund, janu muutub piinavaks, tekib dehüdratsioon ning eritunud uriini hulk, osmolaarsus ja suhteline tihedus ei muutu oluliselt. Seetõttu tuleks kserofaagiaga dehüdratsiooni diferentsiaaldiagnostiline test läbi viia haiglas ja selle kestus ei tohiks ületada 6-8 tundi. Hea taluvusega testi maksimaalne kestus on 14 tundi. Testi ajal kogutakse uriini iga tund. Selle suhtelist tihedust ja mahtu mõõdetakse igas tunnises portsjonis ning kehakaalu - iga liitri eritunud uriini järel. Suhtelise tiheduse olulise dünaamika puudumine kahes järgnevas portsjonis 2% kehakaalu kaotusega näitab endogeense vasopressiini stimulatsiooni puudumist.

Psühhogeense polüdipsia diferentsiaaldiagnoosiks kasutatakse mõnikord testi, mille käigus manustatakse intravenoosselt 2,5% naatriumkloriidi lahust (50 ml manustatakse 45 minuti jooksul). Psühhogeense polüdipsiaga patsientidel stimuleerib osmootse kontsentratsiooni suurenemine plasmas kiiresti endogeense vasopressiini vabanemist, eritunud uriini hulk väheneb ja selle suhteline tihedus suureneb. Diabeedi insipiduse korral uriini maht ja kontsentratsioon oluliselt ei muutu. Tuleb märkida, et lapsed taluvad soolakoormuse testi väga halvasti.

Vasopressiini preparaatide manustamine tõelise magediabeedi korral vähendab polüuuriat ja vastavalt polüdipsiat; psühhogeense polüdipsia korral võivad aga vasopressiini manustamise tõttu esineda peavalud ja veemürgistuse sümptomid. Vasopressiini preparaatide manustamine on nefrogeense magediabeedi korral ebaefektiivne. Praegu kasutatakse diagnostilistel eesmärkidel vasopressiini sünteetilise analoogi vere hüübimisfaktori VIII pärssivat toimet. Nefrogeense magediabeedi latentse vormiga patsientidel ja haiguse riskigruppi kuuluvatel perekondadel pärssiv toime puudub.

Suhkurtõve korral ei ole polüuuria nii suur kui diabeeti magediabetes ja uriin on hüpertooniline. Veres esineb hüperglükeemia. Suhkurtõve ja magediabetes kombinatsiooni korral suurendab glükosuuria uriini kontsentratsiooni, kuid isegi kõrge suhkrusisalduse korral väheneb selle suhteline tihedus (1012–1020).

Kompenseeriva asoteemilise polüuuria korral ei ületa diurees 3-4 liitrit. Täheldatakse hüpoisostenuuriat suhtelise tiheduse kõikumisega 1005-1012. Veres on suurenenud kreatiniini, uurea ja jääklämmastiku tase, uriinis - erütrotsüüdid, valk, silindrid. Nefrogeensest diabeedist (insipidus insipidus) tuleks eristada mitmeid haigusi, millega kaasnevad neerude düstroofsed muutused ning vasopressiiniresistentne polüuuria ja polüdipsia (primaarne aldosteronism, hüperparatüreoidism, soole malabsorptsioonisündroom, Fanconi nefronoftiis, tubulopaatia).

Primaarse aldosteronismi korral täheldatakse hüpokaleemiat, mis põhjustab neerutuubulite epiteeli düstroofiat, polüuuriat (2-4 l) ja hüpoisostenuuriat.

Hüperkaltseemia ja nefrokaltsinoosiga hüperparatüreoos, mis pärsib vasopressiini seondumist tubulaarsete retseptoritega, põhjustab mõõdukat polüuuriat ja hüpoisostenuuriat.

Soole imendumishäire sündroomi („malabsorptsioonisündroom”) korral - kurnav kõhulahtisus, elektrolüütide, valkude, vitamiinide imendumishäire soolestikus, hüpoisostenuuria, mõõdukas polüuuria.

Fanconi nefronoftiis on lastel esinev kaasasündinud haigus – algstaadiumis iseloomustab seda ainult polüuuria ja polüdipsia, hiljem kaasneb sellega kaltsiumitaseme langus ja fosforitaseme tõus veres, aneemia, osteopaatia, proteinuuria ja neerupuudulikkus.

Ravi suhkruta diabeet

Diabeedi insipiduse ravi on peamiselt etioloogiline. Sümptomaatilised vormid nõuavad alghaiguse kõrvaldamist.

Hüpofüüsi või hüpotalamuse kasvajate korral - kirurgiline sekkumine või kiiritusravi, radioaktiivse ütriumi sisseviimine, krüodestruktsioon. Haiguse põletikulise iseloomu korral - antibiootikumid, spetsiifilised põletikuvastased ained, dehüdratsioon. Hemoblastoosi korral - ravi tsütostaatiliste ainetega.

Olenemata primaarse protsessi olemusest vajavad kõik ebapiisava vasopressiini tootmisega haigusvormid asendusravi. Kuni viimase ajani oli levinuim ravim intranasaalseks kasutamiseks mõeldud adiurekriini pulber, mis sisaldas veiste ja sigade tagumise hüpofüüsi ekstrakti vasopressoorset aktiivsust. 0,03–0,05 g adiurekriini sissehingamine 15–20 minuti pärast tekitab antidiureetilise toime, mis kestab 6–8 tundi. Hea ravimitundlikkuse ja taluvuse korral vähendab 2–3-kordne sissehingamine päeva jooksul uriini hulka 1,5–3 liitrini ja kõrvaldab janu. Lastele manustatakse ravimit salvi kujul, kuid selle efektiivsus on madal. Nina limaskesta põletikuliste protsesside korral on adiurekriini imendumine häiritud ja ravimi efektiivsus väheneb järsult.

Pituitriini (tapetud veiste hüpofüüsi tagumise sagara vees lahustuva ekstrakti, mis sisaldab vasopressiini ja oksütotsiini) subkutaanne manustamine on patsientidele raskemini talutav, nõuab süstemaatilisi süstimisi (2-3 korda päevas, 1 ml - 5 Ü) ning põhjustab sagedamini allergilisi reaktsioone ja üledoosi sümptomeid. Nii adiurekriini kui ka pituitriini liigsel manustamisel ilmnevad veemürgistuse sümptomid: peavalu, kõhuvalu, kõhulahtisus, vedelikupeetus.

Viimastel aastatel on adiurekriini asemel sagedamini kasutatud vasopressiini sünteetilist analoogi - adiuretiini, ravimit, millel on tugev antidiureetiline toime ja millel puuduvad täielikult vasopressoorsed omadused. Kliinilise taluvuse ja efektiivsuse poolest ületab see oluliselt adiurekriini. Seda manustatakse intranasaalselt - 1-4 tilka igasse ninasõõrmesse 2-3 korda päevas. Soovitatav on kasutada minimaalseid efektiivseid annuseid, kuna üledoos põhjustab vedelikupeetust ja hüponatreemiat, st see imiteerib ebapiisava vasopressiini tootmise sündroomi.

Välismaal kasutatakse edukalt vasopressiini intranasaalset sünteetilist analoogi (1-deamino-8D-arginiinvasopressiin - DDAVP). Siiski on üksikuid teateid allergiliste reaktsioonide võimalikkusest DDAVP võtmisel. On teateid selle ravimi või hüdroklorotiasiidi efektiivsest manustamisest koos indometatsiiniga, mis blokeerib prostaglandiinide sünteesi nefrogeense diabeediga lastel. Vasopressiini sünteetilised analoogid võivad parandada nefrogeense diabeediga patsientide seisundit, kellel on osaliselt säilinud tundlikkus vasopressiini suhtes.

Tiasiidrühma diureetikumid (näiteks hüpotiasiid - 100 mg päevas) pakuvad paradoksaalset sümptomaatilist toimet diabeedi insipidus'e, hüpotalamuse ja nefrogeense diabeedi korral, vähendades glomerulaarfiltratsiooni ja naatriumi eritumist, vähendades uriinierituse hulka 50-60%. Samal ajal suureneb kaaliumi eritumine, millega seoses on vaja pidevalt jälgida selle taset veres. Tiasiidravimite toimet ei täheldata kõigil patsientidel ja see nõrgeneb aja jooksul.

Suukaudne hüpoglükeemilise toimega ravim klorpropamiid on efektiivne ka paljudel diabeeti põdevatel patsientidel, eriti kombineerituna suhkurtõvega, päevase annusega 250 mg 2-3 korda päevas. Selle antidiureetilise toime mehhanismi ei ole täielikult selgitatud. Eeldatakse, et klorpropamiid toimib ainult siis, kui organismil on vähemalt minimaalne kogus oma vasopressiini, mille toimet see võimendab. Ei ole välistatud endogeense vasopressiini sünteesi stimuleerimine ja neerutuubulite suurenenud tundlikkus selle suhtes. Terapeutiline toime ilmneb pärast 3-4. ravipäeva. Hüpoglükeemia ja hüponatreemia vältimiseks klorpropamiidi kasutamise ajal on vaja jälgida glükoosi ja naatriumi taset veres.

Prognoos

Diabeediga (diabetes insipidus) patsientide töövõime sõltub vee ainevahetushäire kompenseerimise astmest ning sümptomaatiliste vormide korral põhihaiguse olemusest ja kulgemisest. Adiuretiini kasutamine võimaldab paljudel patsientidel täielikult taastada vee homeostaasi ja töövõime.

Praegu ei ole teada, kuidas ennetada "idiopaatilist" diabeeti insipidus. Selle sümptomaatiliste vormide ennetamine põhineb ägedate ja krooniliste infektsioonide, kraniotserebraalsete vigastuste, sealhulgas sünnitus- ja emakasisese vigastuse, aju- ja hüpofüüsi kasvajate õigeaegsel diagnoosimisel ja ravimisel (vt etioloogia).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]