
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Polütsüstilised munasarjad - teabe ülevaade
Artikli meditsiiniline ekspert
Viimati vaadatud: 05.07.2025
Stein-Leventhali sündroom (mittekasvajaliku tekkega munasarjade hüperandrogenismi sündroom, polütsüstilised munasarjad) on haigus, mille S. K. Lesnoy identifitseeris iseseisva nosoloogilise vormina 1928. aastal ja Stein ja Leventhal 1935. aastal. Maailmakirjanduses tuntakse seda Stein-Leventhali sündroomina ning WHO klassifikatsiooni kohaselt nimetatakse seda polütsüstiliste munasarjade sündroomiks (PCOS). Meie riigis nimetab enamik autoreid seda haigust sklerotsüstiliste munasarjade sündroomiks (SCOS). Meie seisukohast on patogeneetiliselt kõige põhjendatum termin S. K. Lesnoy poolt 1968. aastal pakutud termin - mittekasvajaliku tekkega munasarjade hüperandrogenismi sündroom.
Polütsüstiliste munasarjade haiguse (Stein-Leventhali sündroomi) esinemissagedus on 1,4–3% kõigist günekoloogilistest haigustest. Polütsüstilised munasarjad mõjutavad noori naisi, sageli juba puberteedieast alates.
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi põhjused
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi põhjus ja patogenees on teadmata. Varajane idee ovulatsiooni takistava tunica albuginea sclerosise juhtivast rollist patogeneesis on ümber lükatud, kuna selle raskusaste on osutunud androgeenist sõltuvaks sümptomiks.
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi üks peamisi patogeneetilisi seoseid, mis suuresti määrab haiguse kliinilise pildi, on munasarjade tekkega seotud hüperandrogenism, mis on seotud gonadotroopse funktsiooni rikkumisega. Androgeenide taseme või täpsemalt nende metaboliitide taseme uuringud totaalsete ja fraktsionaalsete 17-ketosteroidide (17-KS) kujul näitasid nende olulist levikut polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral, normaalsetest väärtustest kuni mõõdukalt kõrgenenud väärtusteni. Androgeenide (testosteroon - T, androsteendioon - A) otsene määramine veres radioimmunoloogilise meetodi abil näitas nende pidevat ja usaldusväärset suurenemist.
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi sümptomid
Kirjanduse andmetel iseloomustab polütsüstiliste munasarjade sündroomi puhul esinevate erinevate sümptomite esinemissagedust märkimisväärne varieeruvus ja need on sageli vastupidised. Nagu EM Vikhljaeva märgib, eeldab sündroomi definitsioon juba ise erineva patogeneesiga seisundite kaasamist.
Näiteks sagedamini esinev opsomenorröa või amenorröa ei välista menometrorrraagia esinemist samadel patsientidel, mis peegeldab endomeetriumi hüperplastilist seisundit suhtelise hüperöstrogeeni tagajärjel. Endomeetriumi hüperplaasiat ja polüpoosi esineb olulise sagedusega ka amenorröa või opsomenorröaga patsientidel. Paljud autorid märgivad endomeetriumi vähi suurenenud esinemissagedust polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral.
Munasarjade funktsiooni ja steroidogeneesi gonadotroopse regulatsiooni tüüpiline sümptom on anovulatsioon. Mõnedel patsientidel esineb aga perioodiliselt ovulatsioonitsükleid, peamiselt kollaskeha puudulikkuse korral. Selline ovulatoorne opsomenorröa koos hüpoluteinismiga tekib haiguse algstaadiumis ja progresseerub järk-järgult. Ovulatsioonihäire korral on viljatus ilmselgelt täheldatav. See võib olla nii primaarne kui ka sekundaarne.
Kus see haiget tekitab?
Mis teid häirib?
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi diagnoosimine
Klassikalise sümptomite kompleksi korral ei ole kliiniline diagnoos keeruline ja põhineb selliste sümptomite kombinatsioonil nagu opso- või amenorröa, primaarne või sekundaarne viljatus, munasarjade kahepoolne suurenemine, hirsutism ja rasvumine peaaegu pooltel patsientidest. Uuringu (TFD) tulemused kinnitavad menstruaaltsükli häire anovulatoorset olemust; mõnel juhul võib kolpotsütoloogia abil avastada androgeenset tüüpi määrdumist.
Objektiivselt saab munasarjade suuruse suurenemist määrata pneumopelvigraafia abil, mis võtab arvesse Borghi indeksit (normaalselt on munasarjade sagitaalne suurus väiksem kui emaka sagitaalne suurus, polütsüstiliste munasarjade sündroomi korral - suurem või võrdne 1-ga). Ultraheli abil määratakse munasarjade suurus, nende maht (normaalne - 8,8 cm3 ) ja ehhostruktuur, mis võimaldab tuvastada folliikulite tsüstilist degeneratsiooni.
Samuti kasutatakse laialdaselt laparoskoopiat, mis võimaldab lisaks munasarjade ja nende suuruse visuaalsele hindamisele teha biopsia ja kinnitada diagnoosi morfoloogiliselt.
Mida tuleb uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Polütsüstiliste munasarjade sündroomi ravi
Selle peamine eesmärk on taastada täielik ovulatsioon ja vähendada hüperandrogenismi astet. Selle saavutamine viib sündroomi sõltuvate kliiniliste ilmingute kõrvaldamiseni: viljatus, menstruaaltsükli häired, hirsutism. See saavutatakse mitmesuguste terapeutiliste vahenditega, samuti munasarjade kirurgilise kiilukujulise resektsiooniga.
Konservatiivsete vahendite seas on kõige enam kasutusel sünteetilised östrogeen-gestageenpreparaadid (SEGP), näiteks bisekuriin, non-ovlon, ovidon, rigevidon jne. SEGP-d määratakse hüpofüüsi gonadotroopse funktsiooni pärssimiseks, et alandada LH kõrgenenud taset. Selle tulemusena väheneb munasarjade androgeenide stimulatsioon ja TESG sidumisvõime suureneb SEGP östrogeense komponendi tõttu. Selle tulemusena väheneb hüpotalamuse tsükliliste keskuste androgeenne pärssimine ja nõrgeneb hirsutism.
Polütsüstiliste munasarjade ravi
Siiski tuleb märkida, et harvadel juhtudel võib SEGP gestageense komponendi, mis on Cig-steroidide derivaat, tõttu täheldada hirsutismi sagenemist.
Rohkem informatsiooni ravi kohta