Progressiivne skisofreenia

Selle vaimuhaiguse kohta on palju teooriaid ning arutelud eri koolkondade ja suundade psühhiaatrite vahel jätkuvad. Ameerika ja Euroopa psühhiaatriakoolkondade esindajatele tundub aga tõelise skisofreenia progresseerumine vaieldamatu. Enamiku psühhiaatrite sõnul seavad skisofreenialaadsed sümptomid ilma vaimse aktiivsuse progresseeruva nõrgenemiseta kahtluse alla skisofreenia diagnoosi enda ja neid tõlgendatakse skisofreenia spektrihäiretena. Seetõttu meenutab nimetus "progressiivne skisofreenia" sõna "või", kuna psühhiaatrilistes käsiraamatutes tõlgendatakse seda haiguse definitsioonis progresseeruva endogeense vaimse patoloogiana. Vaimsete häirete diagnostika käsiraamatu DSM-5 uusimas väljaandes ja ka - arvatavasti tulevases RHK-11-s - hõlmab skisofreenia haiguse kõige raskemaid vorme, vastavate sümptomite kestust tuleks sel juhul patsiendil jälgida vähemalt kuus kuud. [ 1 ]

Tõenäoliselt on juba selgeks saanud, et progresseerumine on sümptomite süvenemine, haiguse progresseerumine. See võib olla pidev (I tüüp) ja süveneda hoogu hoogu (II tüüp) ringikujulise ehk perioodilise haiguse progresseerumisega. Skisofreenia progresseerumine ei puuduta niivõrd afektiivsete hoogude raskust ja sagedust, kuivõrd isiksuse muutusi. Autism süveneb – patsient muutub üha apaatsemaks, tema kõne ja emotsionaalsed reaktsioonid vaesenevad, huvi ümbritseva reaalsuse vastu kaob. Kuigi õigeaegne ja piisav ravi suudab patsiendi seisundit stabiliseerida ja haiguse viimast staadiumi piisavalt kaugele lükata, on võimalik saavutada remissioon, mis on samaväärne paranemisega. Pärast seda, kui skisofreeniat hakati eelmise sajandi 50. aastatel ravima neuroleptikumidega, vähenes progresseeruva skisofreenia kõige raskemate juhtude osakaal 15%-lt 6%-le [ 2 ].

Epidemioloogia

Haiguse levimuse statistika ei ole üheselt mõistetav diagnostilise lähenemisviisi ja patsientide registreerimise erinevuste tõttu. Üldiselt on skisofreenia diagnoos umbes 1%-l maailma elanikkonnast, nende hulgas on ligikaudne sooline tasakaal. Kõige rohkem haiguspuhanguid esineb vanuses 20–29 aastat. Mis puutub vormidesse, siis kõige levinumad on paroksüsmaalselt progresseeruv vorm, mis mõjutab 3–4 inimest 1000-st, ja madala progresseerumisega vorm – iga kolmas 1000-st. Kõige raskem pahaloomuline pidev skisofreenia mõjutab palju vähem inimesi – umbes ühte inimest 2000-st elanikkonnast. Meespatsientidel on haiguse pidev kulg tüüpilisem, naistel paroksüsmaalne. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Põhjused progresseeruv skisofreenia

Rohkem kui sada aastat haiguse uurimist on tekitanud palju hüpoteese skisofreenia olemuse ja selle põhjuste kohta. WHO teabeleht väidab aga, et uuringud ei ole veel tuvastanud ühtegi tegurit, mis usaldusväärselt provotseeriks haiguse arengut. Skisofreenia tekke riskifaktorid on aga üsna ilmsed, kuigi ükski neist ei ole kohustuslik. Päriliku eelsoodumuse haigusele on tõestanud etioloogilist tähtsust, kuid geneetilise teabe edasikandumine on keeruline. Eeldatakse mitme geeni interaktsiooni ja selle hüpoteetiliseks tulemuseks võib olla neuropatoloogiate kimp, mis põhjustab skisofreenia kliinilisse pilti sobivaid sümptomeid. Siiski on seni nii skisofreenikute uuringutes leitud geenid kui ka aju struktuurilised kõrvalekalded ja neurobioloogiliste protsesside häired mittespetsiifilised ja võivad suurendada mitte ainult skisofreenia, vaid ka teiste psühhootiliste mõjude tekkimise tõenäosust. Kaasaegsed neurokuvamismeetodid ei ole suutnud tuvastada spetsiifilisi muutusi, mis on omased ainult skisofreenikute ajule. Geneetikud ei ole ka veel tuvastanud ühtegi geneetiliselt vahendatud mehhanismi haiguse tekkeks. [ 6 ], [ 7 ]

Keskkonnamõjud, nagu varase lapsepõlve elutingimused, psühholoogilised ja sotsiaalsed interaktsioonid, on keskkonnastressorid ning koos kaasasündinud eelsoodumusega suurendavad haiguse tekkeriski kriitilise tasemeni.

Praegu peetakse skisofreeniat polüetioloogiliseks vaimuhaiguseks, mille patogeneesi võivad käivitada sünnieelsed tegurid: sünnieelsed infektsioonid, ema poolt raseduse ajal mürgiste ainete tarvitamine, keskkonnakatastroofid.

Haiguse tekke psühhosotsiaalsed riskifaktorid on väga mitmekesised. Skisofreenia all kannatavad inimesed on sageli kogenud vaimset ja/või füüsilist väärkohtlemist, saanud ebapiisavat ravi ning ei tundnud lapsepõlves lähedaste tuge. Haiguse tekke risk on suurem suurlinnade elanikel, madala sotsiaalse staatusega inimestel, ebamugavates tingimustes elavatel ja suhtlemisaldistel inimestel. Korduv psühhotraumaatiline olukord, mis sarnaneb varases lapsepõlves aset leidnud olukorraga, võib haiguse arengut esile kutsuda. Lisaks ei nõua see tingimata nii tõsist stressi nagu peksmine või vägistamine; mõnikord piisab skisofreenia sümptomite tekkeks kolimisest või haiglaravist. [ 8 ]

Psühhoaktiivsete ainete tarvitamine on tihedalt seotud skisofreeniaga, kuid alati ei ole võimalik kindlaks teha, mis oli esmane: haigus või destruktiivne sõltuvus. Alkohol ja narkootikumid võivad esile kutsuda skisofreenia avaldumise või uue hoo, süvendada selle kulgu ja aidata kaasa raviresistentsuse tekkele. Samal ajal on skisofreenikud altid psühhedeelikumide tarvitamisele, millest kõige kättesaadavam on alkohol. Neil tekib kiiresti psühholoogiline sõltuvus (eksperdid usuvad, et põhjuseks on dopamiininälg), kuid kui pole kindlalt teada, et inimene põdes enne mürgiste ainete tarvitamise alustamist skisofreeniat, diagnoositakse tal alkoholi-/narkopsühhoos.

Teatud isiksuseomaduste esinemine on samuti tegur, mis suurendab haiguse tekkimise tõenäosust. Nendeks on kalduvus teha rutakaid järeldusi ja pikaajaline mure negatiivsete tegude või endale suunatud avalduste pärast, suurenenud tähelepanu tajutavatele ohtudele, kõrge tundlikkus stressirohkete sündmuste suhtes, isiklik eksternaalsus (internaalsus) jne. [ 9 ]

Pathogenesis

Ülaltoodud põhjuste kompleks käivitab skisofreenika patogeneesi. Kaasaegsed riistvarameetodid võimaldavad meil jälgida skisofreenikute ajus toimuvate ajuprotsesside aktivatsiooni olemuse funktsionaalseid erinevusi, samuti tuvastada aju struktuuriüksuste mõningaid tunnuseid. Need puudutavad aju kogumahu vähenemist, eriti halli aine vähenemist otsmikusagaras ja oimusagaras, samuti hipokampuses, ajukoore kuklasagarate paksenemist ja vatsakeste laienemist. Skisofreeniaga patsientidel on ajukoore prefrontaalse ja otsmikusagara verevarustus vähenenud. Struktuurimuutused esinevad haiguse alguses ja võivad aja jooksul progresseeruda. Antipsühhootikumravi, hormonaalsed kõikumised, alkoholi ja narkootikumide tarvitamine, kehakaalu tõus või langus aitavad samuti kaasa struktuurilistele ja funktsionaalsetele muutustele ning ühegi konkreetse teguri mõju pole veel võimalik selgelt eristada. [ 10 ]

Esimene ja tuntuim on skisofreenia päritolu dopamiini hüpotees (mitmes versioonis), mis ilmnes pärast tüüpiliste neuroleptikumide edukat kasutuselevõttu terapeutilises praktikas. Sisuliselt olid need esimesed tõhusad ravimid, mis leevendasid psühhoosi produktiivseid sümptomeid, ja need olid arvatavasti põhjustatud dopamiinergilise süsteemi suurenenud aktiivsusest. Lisaks leiti paljudel skisofreenikutel suurenenud dopamiini neurotransmissioon. Nüüd tundub see hüpotees enamiku spetsialistide jaoks vastuvõetamatu ja ka hilisemad neurokeemilised teooriad (serotoniini, künureeni jne) ei suutnud piisavalt selgitada skisofreenia kliiniliste ilmingute mitmekesisust. [ 11 ]

Sümptomid progresseeruv skisofreenia

Kõige märgatavam ilming on äge psühhoos, enne mida keegi sageli mingeid erilisi käitumuslikke kõrvalekaldeid ei märganud. Sellist haiguse ägedat ilmingut peetakse prognostiliselt soodsaks, kuna see hõlbustab aktiivset diagnostikat ja ravi kiiret alustamist. Kuid see pole alati nii. Haigus võib areneda aeglaselt, järk-järgult, ilma väljendunud psühhootiliste komponentideta.

Paljude haigusjuhtude debüüt, eriti tugevama soo esindajate seas, langeb kokku noorukiea ja noorusega, mis raskendab varajast diagnoosimist. Skisofreenia esimesed tunnused võivad sarnaneda paljude teismeliste käitumuslike iseärasustega, kellel noorukieas langeb õppeedukus, muutub sõpruskond ja huvid ning ilmnevad neuroosi tunnused - ärrituvus, ärevus, uneprobleemid. Laps muutub endassetõmbunumaks, vanematega vähem avameelseks, reageerib nõuannetele agressiivselt ja lükkab tagasi autoriteetsed arvamused, võib muuta oma soengut, panna kõrva kõrvarõnga, muuta riietumisstiili ja muutuda vähem korralikuks. See kõik ei ole aga otsene näitaja haiguse arengust. Enamikul lastest mööduvad teismeea seiklused jäljetult. Kuni mõtlemise lagunemise tunnused ilmnevad, on skisofreeniast rääkida veel vara.

Mõtteprotsessi ühtsuse rikkumine, selle irdumine reaalsusest, paralogism esineb patsiendil tavaliselt juba algusest peale. Ja see on juba sümptom. Selline patoloogia avaldub skisofreeniku kõneproduktsioonis. Esialgsetele staadiumidele on iseloomulikud sellised nähtused nagu sperrung ja mentism, nn sümboolse mõtlemise ilmnemine, mis avaldub reaalsete mõistete asendamises ainult patsiendile arusaadavate sümbolitega, raisonné - paljusõnaline, tühi, kuhugi viiv arutluskäik algse teema kaotusega.

Lisaks puudub haige inimese mõtlemisel selgus, selle eesmärki ja motivatsiooni ei ole võimalik jälgida. Skisofreeniku mõtetel puudub subjektiivsus, need on kontrollimatud, võõrad, väljastpoolt peale surutud, mille üle patsiendid kurdavadki. Samuti on nad kindlad oma jõuga pealesurutud mõtete kättesaadavuses teistele – neid saab varastada, lugeda, teistega asendada ("mõtete avatuse" fenomen). Skisofreenikutele on iseloomulik ka mõtlemise ambivalentsus – nad suudavad samaaegselt mõelda üksteist välistavatele asjadele. Kergel kujul esinev korratu mõtlemine ja käitumine võivad avalduda juba prodromaalses perioodis.

Skisofreenia progresseeruv kulg tähendab haiguse progresseerumist. Mõnel inimesel toimub see järsult ja kiiresti (juveniilsete pahaloomuliste vormide puhul), teistel on see aeglane ja mitte eriti märgatav. Progress avaldub näiteks skisofaasias (mõtlemise "katkisemine") - verbaalselt on see verbaalse "segaduse" ilmnemine kõnes, mõttetu kombinatsioon seostest, mis pole omavahel absoluutselt seotud. Selliste väidete tähendust on väljastpoolt võimatu haarata: patsientide väited kaotavad täielikult oma tähenduse, kuigi laused on sageli grammatiliselt korrektselt üles ehitatud ja patsiendid on selge teadvuse juures, säilitades täielikult igasuguse orientatsiooni.

Lisaks korratule mõtlemisele on skisofreenia peamisteks sümptomiteks ka luulud (uskumused, mis ei vasta tegelikkusele) ja hallutsinatsioonid (valed aistingud).

Luululise häire peamine teema on see, et patsienti mõjutavad välised jõud, mis sunnivad teda teatud viisil tegutsema, tundma ja/või mõtlema, sooritama tegusid, mis pole talle tüüpilised. Patsient on veendunud, et käskude täitmist kontrollitakse ja ta ei saa neile vastu astuda. Skisofreenikutele on iseloomulikud ka viitamis- ja tagakiusamisluuletused ning neil võivad olla püsivad teistsugused luululised ideed, mis on antud ühiskonnas vastuvõetamatud. Luulud on tavaliselt veidrad ja ebareaalsed.

Teine skisofreenia sümptom on patoloogiliste ülehinnatud ideede olemasolu, mis on afektiivselt laetud ja neelavad endasse kõik patsiendi isiklikud ilmingud, mida tajutakse ainsate tõelistena. Sellised ideed saavad lõpuks aluseks luulude kujunemisele.

Skisofreenikule on iseloomulik pettekujutelm – kõik väljastpoolt tulevad signaalid: kommentaarid, irved, ajaleheartiklid, lauluread ja muu tajutakse isiklikult ja negatiivselt.

Deliiriumi algust võib märgata järgmiste muutuste järgi patsiendi käitumises: ta on muutunud endassetõmbunuks, salatsevaks, hakanud suhtuma sugulastesse ja headesse sõpradesse seletamatu vaenulikkuse ja kahtlustusega; annab perioodiliselt selgelt mõista, et teda taga kiusatakse, diskrimineeritakse, ähvardatakse; näitab üles ebamõistlikku hirmu, väljendab muret, kontrollib toitu, riputab ustele ja akendele lisalukke, sulgeb ventilatsiooniavasid. Patsient võib teha sisukaid vihjeid oma suure missiooni, mingi salajase teadmise, oma teenete kohta inimkonnale. Teda võib piinata kujuteldav süütunne. Ilminguid on palju, enamik neist on ebausutavad ja salapärased, kuid juhtub, et patsiendi väited ja teod on üsna reaalsed - ta kurdab naabrite üle, kahtlustab oma abikaasat petmises, töötajaid - õõnestamises.

Teine skisofreenia „suur” sümptom on hallutsinatsioonid, enamasti kuulmishallutsinatsioonid. Patsient kuuleb hääli. Need kommenteerivad tema tegusid, solvavad teda, annavad käske, astuvad dialoogi. Hääled kõlavad peas, mõnikord on nende allikaks keha erinevad osad. Võivad esineda ka muud tüüpi püsivad hallutsinatsioonid – taktiilsed, haistmis-, visuaalsed.

Hallutsinatsioonide tunnusteks võivad olla dialoogid nähtamatu vestluskaaslasega, kui patsient teeb märkusi justkui vastuseks kommentaaridele, vaidleb või vastab küsimustele, hakkab ootamatult ilma põhjuseta naerma või ärritub, näeb välja ärevil, ei suuda vestluse ajal keskenduda, justkui keegi segaks teda. Kõrvalseisjal jääb tavaliselt mulje, et tema vastand tunneb midagi, mida ainult tema ise tajub.

Skisofreenia ilmingud on mitmekesised. Võivad esineda afektihäired – depressiivsed või maniakaalsed episoodid, depersonalisatsiooni/derealisatsiooni fenomenid, katatoonia, hebefreenia. Skisofreeniat iseloomustavad tavaliselt meeleoluhäirete keerulised sümptomite kompleksid, mis hõlmavad lisaks depressioonile või ebanormaalselt kõrgenenud meeleolule ka hallutsinatoorseid-luulelisi kogemusi, korratut mõtlemist ja käitumist ning rasketel juhtudel väljendunud motoorseid häireid (katatooniline).

Progressiivne skisofreenia tekib kognitiivsete häirete ja negatiivsete sümptomite ilmnemise ja süvenemisega - motivatsiooni, tahteavalduste ja emotsionaalse komponendi järkjärguline kaotus.

Formaalselt säilib skisofreenikutel eelhaigestunud intelligentsuse tase üsna pikka aega, kuid uusi teadmisi ja oskusi omandatakse raskustega.

Selle osa kokkuvõtteks tuleb märkida, et skisofreenia tänapäevane kontseptsioon liigitab selle haiguse sümptomid järgmistesse kategooriatesse:

• korratus – lõhestunud mõtlemine ja sellega kaasnev veider kõne (ebajärjekindel, eesmärgitu kõne ja tegevus, ebajärjekindlus, libastumine kuni täieliku arusaamatuse piirini) ja käitumine (infantilism, agitatsioon, veider/hoolimatu välimus);
• positiivsed (produktiivsed), mis hõlmavad keha loomulike funktsioonide ületootmist, nende moonutusi (luuletused ja hallutsinatsioonid);
• negatiivne – normaalsete vaimsete funktsioonide ja emotsionaalsete reaktsioonide osaline või täielik kaotus sündmustele (ilmetu nägu, halb kõne, huvipuudus igasuguse tegevuse ja suhete vastu inimestega, võib esineda ka suurenenud aktiivsus, mõttetus, korratus, rahutus);
• kognitiivne – vähenenud tundlikkus, võime analüüsida ja lahendada eluprobleeme (hajutatud tähelepanu, mälu ja infotöötluse kiiruse vähenemine).

Ühel patsiendil ei ole üldse vaja esineda kõiki sümptomite kategooriaid. [ 12 ]

Vormid

Haiguse sümptomid on eri haigustüüpide puhul veidi erinevad. Skisofreenia klassifikatsiooni aluseks on praegu ICD-10-t kasutavates riikides domineerivad sümptomid.

Lisaks on oluline diagnostiline kriteerium haiguse kulg. See võib olla pidev, kui valulikke ilminguid täheldatakse pidevalt ligikaudu samal tasemel. Neid nimetatakse ka "virvenduseks" - sümptomid võivad mõnevõrra intensiivistuda ja vaibuda, kuid täieliku puudumise perioode ei esine.

Skisofreenia võib kulgeda ka ringikujuliselt, st perioodiliste afektiivse psühhoosi hoogudena. Seda haigusvormi nimetatakse ka korduvaks skisofreeniaks. Ravi ajal lühenevad enamiku patsientide afektiivsed faasid üsna kiiresti ja algab pikk normaalse elu periood. Tõsi, pärast iga hoogu kogevad patsiendid emotsionaalseid ja tahtelisi kaotusi. Nii avaldub haiguse progresseerumine, mis on kriteeriumiks tõelise skisofreenia eristamiseks skisoafektiivsest häirest.

Kolmas haiguskulu tüüp on paroksüsmaalselt progresseeruv skisofreenia. Sellel on nii pideva kui ka korduva kulu tunnused, varem nimetati seda segakuuriga skisofreeniaks või karvkattega skisofreeniaks (saksa sõnast Schub - atakk, krambihoog). Paroksüsmaalselt progresseeruva (karvkattega, segakuuriga) kuluga skisofreenia on kõige levinum kogu vastutatava patsientide kontingendi seas.

Puberteedieas avalduvatele haigusvormidele on iseloomulik skisofreenia pidevalt progresseeruv kulg. See on juveniilne pahaloomuline skisofreenia, mille debüüt toimub keskmiselt 10–15 aasta vanuselt, ja loid skisofreenia, mille kulg on pidev, kuid selle haigusvormi progresseerumine on väga aeglane, mistõttu seda nimetatakse ka madala progresseerumisega skisofreeniaks. See võib avalduda igas vanuses ja mida hiljem haigus algab, seda vähem hävitav on selle mõju. Kuni 40% haiguse varajaste ilmingute juhtudest liigitatakse madala progresseerumisega skisofreeniaks (RHK-10 tõlgendab seda skisotüüpse häirena).

Progressiivne skisofreenia noorukitel, varem varajane dementsus, jaguneb omakorda lihtsaks, katatoonseks ja hebefreeniliseks. Need on haiguse prognostiliselt kõige ebasoodsamad tüübid, mida iseloomustab ägeda polümorfse psühhootilise sündroomi teke, kiire progresseerumine ja negatiivsete sümptomite suurenemine.

Mõnede andmete kohaselt algab kuni 80% skisofreenia ägedatest varajastest ilmingutest polümorfse psühhoosiga ("polümorfne kasukas"). Algus on tavaliselt äkiline, prodroomperioodi ei ole või tagasiulatuvalt meenub teatav vaimne ebamugavustunne, halb tuju, ärrituvus, pisaravool ja unehäired. Mõnikord esines peavalude kaebusi.

Psühhoosi täielik pilt avaneb kahe-kolme päeva jooksul. Patsient on rahutu, ei maga, kardab midagi väga, kuid ei suuda hirmu põhjust selgitada. Seejärel võivad kontrollimatud hirmuhood asenduda eufooria ja hüpererutuvuse või kaeblike haladega, nutuga, depressiooniga ning perioodiliselt esinevad äärmise kurtmise episoodid - patsient on apaatne, ei suuda rääkida ega liikuda.

Tavaliselt on patsient orienteeritud ajas ja ruumis, teab, kus ta asub, vastab õigesti küsimusele oma vanuse, praeguse kuu ja aasta kohta, kuid võib olla segaduses varasemate sündmuste järjestuse kirjeldamisel, ei oska nimetada haiglapalatis naabreid. Mõnikord on orientatsioon mitmetähenduslik - patsient saab oma asukoha küsimusele õigesti vastata ja mõni minut hiljem valesti. Tema ajataju võib olla häiritud - hiljutised sündmused tunduvad kauged ja vanad, vastupidi, justkui oleksid need juhtunud eile.

Psühhootilisi sümptomeid on igasuguseid: mitmesugused deliiriumid, pseudo- ja tõelised hallutsinatsioonid, illusioonid, käskivad hääled, automatismid, unenäolised fantaasiad, mis ei sobi kindlasse mustrisse, üks ilming vaheldub teisega. Kuid ikkagi on kõige sagedasem teema idee, et patsiendi ümber olevad inimesed tahavad talle kahju teha, milleks nad teevad mitmesuguseid pingutusi, püüdes teda kõrvale juhtida ja petta. Võivad esineda suurushullustusi või enesesüüdistusi.

Deliirium on fragmentaarne ja sageli olukorra poolt esile kutsutud: ventilatsiooniresti nägemine paneb patsiendi mõtlema piilumisele, raadio – raadiolainetega kokkupuutele, analüüsiks võetud veri – sellele, et see pumbatakse välja ja seega tapetakse.

Polümorfse psühhoosiga teismelistel esineb sageli derealisatsioonisündroomi, mis avaldub lavastuslike luulude tekkes. Ta usub, et talle etendatakse näidendit. Arstid ja õed on näitlejad, haigla on koonduslaager jne.

Iseloomulikud depersonalisatsiooni episoodid, oneiroidsed episoodid, individuaalsed katatoonilised ja hebefreenilised ilmingud, absurdsed impulsiivsed teod. Impulsiivse agressiivsuse ilmingud teiste ja enda suhtes on üsna tõenäolised, võimalikud on äkilised enesetapukatsed, mille põhjust patsiendid ei oska selgitada.

Erutatud seisund vaheldub lühikeste episoodidega, kui patsient järsku vaikib, tardub ebatavalisse asendisse ega reageeri stiimulitele.

Juveniilse pahaloomulise skisofreenia tüübid - lihtne, katatooniline ja hebefreeniline - eristatakse vastavalt ilmingutele, mis patsiendil kõige enam esinevad.

Lihtsa skisofreenia vormi korral areneb haigus tavaliselt äkki, reeglina üsna kergesti hallatavatel, sujuvalt käituvatel ja laitmatutel teismelistel. Nad muutuvad järsult: nad lõpetavad õppimise, muutuvad ärrituvaks ja ebaviisakaks, külmaks ja südametuks, hülgavad oma lemmiktegevused, valetavad või istuvad tundide kaupa, magavad pikka aega või hulguvad tänavatel. Neid on võimatu produktiivsele tegevusele üle viia, selline ahistamine võib põhjustada tugevat viha. Patsientidel praktiliselt puuduvad luulud ja hallutsinatsioonid. Mõnikord esineb algeliste hallutsinatoorsete ilmingute või luululise erksuse episoode. Ilma ravita süvenevad negatiivsed sümptomid üsna kiiresti, see võtab aega kolm kuni viis aastat - emotsionaalne vaesumine ja produktiivse tegevuse vähenemine, eesmärgikindluse ja initsiatiivi kadumine. Skisofreenikutele omane kognitiivne defekt süveneb ja saabub haiguse viimane staadium, nagu E. Bleuler seda nimetas - "haua rahu".

Katatooniline skisofreenia (peamiselt liikumishäired) pideva kuluga on iseloomulik vahelduvatele tardumuslikele seisunditele ja erutusele ilma teadvuse hägustumiseta.

Hebefreeniline - iseloomustab hüpertroofiline rumalus. Pideva progresseerumise ja ravita haiguse kiire (kuni kaks aastat) lõppstaadiumisse jõudmisega.

Katatooniline ja hebefreeniline skisofreenia võib kulgeda atakk-progressiivsena (segakujuline). Sellisel juhul, hoolimata nende haigusvormide raskusastmest, on kliiniline pilt atakk-järgsel perioodil mõnevõrra leebem. Ja kuigi haigus progresseerub, on skisofreeniline defekt patsientidel vähem väljendunud kui pideva ravikuuri korral.

Korduv skisofreenia tekib maniakaalsete või depressiivsete afektiivsete hoogude tekkega, interiktaalsel perioodil naaseb patsient oma normaalse elu juurde. Seda nimetatakse perioodiliseks skisofreeniaks. Sellel on üsna soodne prognoos, on juhtumeid, kus patsiendid on kogu elu jooksul kogenud ainult ühte hoogu.

Maniakaalsed hood tekivad väljendunud erutussümptomitega. Patsiendil on kõrgenenud meeleolu, eufooria ja elavus. Võimalik on ideede hüpe, patsiendiga on võimatu järjepidevat vestlust pidada. Patsiendi mõtted omandavad vägivaldse iseloomu (võõras, sisse põimitud), suureneb ka motoorne erutus. Deliirium liitub kiiresti - mõjutamine, tagakiusamine, eriline tähendus, "mõtete avatus" ja muud skisofreeniale iseloomulikud sümptomid. Mõnel juhul omandab hoog oneiroidse katatoonia iseloomu.

Depressiivsed hood algavad meeleheite, anhedoonia, apaatia, unehäirete, ärevuse, hirmudega. Patsient on hõivatud, ootab mingit ebaõnne. Hiljem tekib tal skisofreeniale iseloomulik deliirium. Võib tekkida melanhoolse parafreenia kliiniline pilt koos enesesüüdistuste ja enesetapukatsetega või oneiroidi kliiniline pilt koos illusoorselt fantastiliste "maailmakatastroofide" kogemustega. Patsient võib langeda tardumusesse koos lummuse ja segasusega.

Ravi käigus mööduvad sellised hood sageli üsna kiiresti; esiteks vähenevad hallutsinatoorsed-luuluselised kogemused ja viimaseks kaob depressioon.

Patsient väljub afektiivsest faasist vaimsete omaduste mõningase kao ja emotsionaal-volitsioonilise komponendi ammendumisega. Ta muutub reserveeritumaks, külmemaks, vähem seltskondlikuks ja ennetavaks.

Loid skisofreenial on tavaliselt pidev kulg, kuid see on nii aeglane ja järkjärguline, et edasiminek on peaaegu märkamatu. Algstaadiumis meenutab see neuroosi. Hiljem tekivad kinnisideed, mis on arusaamatumad, vastupandamatud kui tavalistel neurootikutel. Kiiresti tekivad veidrad kaitserituaalid. Hirmud on sageli liiga absurdsed - patsiendid kardavad teatud kuju või värvi esemeid, mõningaid sõnu, kinnisideed on samuti seletamatud ja ei ole seotud ühegi sündmusega. Aja jooksul selliste patsientide vaimne aktiivsus väheneb, mõnikord muutuvad nad töövõimetuks, kuna rituaalsete toimingute sooritamine võtab terve päeva. Nende huvide ring kitseneb oluliselt, letargia ja väsimus suurenevad. Õigeaegse ravi korral võivad sellised patsiendid saavutada üsna kiire ja pikaajalise remissiooni.

Paranoiline skisofreenia võib kulgeda mis tahes tüüpi, nii pidevalt kui ka paroksüsmaalselt, samuti on võimalik paroksüsmaalselt progresseeruv kulg. Just viimane kulg on kõige levinum ja paremini kirjeldatud. Paranoiline skisofreenia avaldub 20–30 aasta vanuselt. Areng on aeglane, isiksuse struktuur muutub järk-järgult – patsient muutub umbusklikuks, kahtlustavaks, salatsevaks. Alguses ilmneb paranoiline interpretatiivne deliirium – patsient arvab, et kõik räägivad temast, teda jälgitakse, talle tehakse liiga ja selle taga on teatud organisatsioonid. Seejärel liituvad kuulmishallutsinatsioonid – hääled, mis annavad käske, kommenteerivad, mõistavad hukka. Ilmnevad ka teised skisofreeniale omased sümptomid (sekundaarne katatoonia, delusiaalne depersonalisatsioon), tekivad vaimsed automatismid (Kandinsky-Clerambault' sündroom). Sageli selgub just selles paranoilises staadiumis, et need ei ole ekstsentrilisused, vaid haigus. Mida fantastilisem on deliiriumi süžee, seda olulisem on isiksusehäire.

Paranoidse skisofreenia paroksüsmaalselt progresseeruv kulg areneb algul, nagu pideva tüübi puhul. Esinevad isiksuse muutused, seejärel avaneb pilt luuluhäirest koos skisofreeniale omaste sümptomitega, võib tekkida paranoidne deliirium afektiivse häire komponentidega. Kuid selline hoog lõpeb üsna kiiresti ja algab pikaajalise remissiooni periood, mil patsient naaseb normaalse elurütmi juurde. Esinevad ka mõned kaotused - sõpruskond aheneb, vaoshoitus ja salatsemine suurenevad.

Remissiooniperiood on pikk, keskmiselt neli kuni viis aastat. Seejärel tekib uus haigushoog, struktuurilt keerukam, näiteks verbaalse hallutsinoosi või psühhoosi hoog koos igasuguste vaimsete automatismide ilmingutega, millega kaasnevad afektiivse häire (depressioon või maania) sümptomid. See kestab palju kauem kui esimene - viis kuni seitse kuud (see sarnaneb pideva kursusega). Pärast hoogude möödumist peaaegu kõigi isikuomaduste taastumisega, kuid veidi vähenenud tasemel, möödub veel mitu rahulikku aastat. Seejärel kordub hoog uuesti.

Hood muutuvad sagedasemaks ja remissiooniperioodid lühenevad. Emotsioonilis-tahtelised ja intellektuaalsed kaod muutuvad märgatavamaks. Isiksusehäire on aga haiguse pideva kuluga võrreldes vähem oluline. Enne neuroleptikumide ajastut kogesid patsiendid tavaliselt neli hoogu, mille järel saabus haiguse viimane staadium. Praegu saab ravi abil remissiooniperioodi määramata ajaks pikendada ja patsient saab elada oma tavapärast elu perekonnas, kuigi aja jooksul väsib ta kiiremini, teeb ainult lihtsamaid töid, eemaldub lähedastest mõnevõrra jne.

Skisofreenia tüüp ei ole antipsühhootilise ravi määramisel väga oluline, seega on mõned riigid sellisest klassifikatsioonist juba loobunud, pidades skisofreenia tüübi määramist sobimatuks. RHK-11 haiguste klassifikaatori uus väljaanne teeb ettepaneku loobuda ka skisofreenia tüübi järgi klassifitseerimisest.

Näiteks Ameerika psühhiaatrid jagavad skisofreenia kahte tüüpi: defitsiit, kus domineerivad negatiivsed sümptomid, ja mittedefitsiit, kus domineerivad hallutsinatoorsed-delusioonilised komponendid. Lisaks on diagnostiliseks kriteeriumiks kliiniliste ilmingute kestus. Tõelise skisofreenia korral on see üle kuue kuu.

Tüsistused ja tagajärjed

Aja jooksul progresseeruv skisofreenia viib vähemalt mõtlemise paindlikkuse, seltskondlikkuse ja indiviidi ees seisvate eluprobleemide lahendamise võime kadumiseni. Patsient lakkab mõistmast ja aktsepteerimast teiste, isegi kõige lähedasemate ja mõttekaaslaste seisukohti. Kuigi intellekt on formaalselt säilinud, ei omastata uusi teadmisi ja kogemusi. Kasvavate kognitiivsete kaotuste raskusaste on peamine tegur, mis viib iseseisvuse kaotuse, desotsialiseerumise ja puude tekkeni.

Skisofreenikutel on suur enesetapu tõenäosus nii ägeda psühhoosi ajal kui ka remissiooniperioodil, kui nad mõistavad, et on ravimatult haiged.

Ohtu ühiskonnale peetakse tugevalt liialdatuks, kuid see on siiski olemas. Enamasti lõpeb kõik ähvarduste ja agressiooniga, kuid on juhtumeid, kus imperatiivse deliiriumi mõjul panevad patsiendid toime indiviidivastaseid kuritegusid. See ei juhtu sageli, kuid see ei tee ohvrite olukorda sugugi lihtsamaks.

Haiguse kulgu süvendab psühhoaktiivsete ainete kuritarvitamise sõltuvus; pooltel patsientidest esineb see probleem. Selle tulemusena ignoreerivad patsiendid arsti ja sugulaste soovitusi, rikuvad raviskeemi, mis viib negatiivsete sümptomite kiire progresseerumiseni ning suurendab ka desotsialiseerumise ja enneaegse surma tõenäosust.

Diagnostika progresseeruv skisofreenia

Skisofreeniat saab diagnoosida ainult psühhiaatria spetsialist. Puuduvad testid ega riistvaralised uuringud, mis haiguse olemasolu kinnitaksid või ümber lükkaksid. Diagnoos pannakse patsiendi haigusloo ja haiglas vaatluse käigus tuvastatud sümptomite põhjal. Küsitletakse nii patsienti ennast kui ka tema lähedal elavaid ja teda hästi tundvaid inimesi – sugulasi, sõpru, õpetajaid ja töökaaslasi.

K. Schneideri järgi peab esinema kaks või enam esimese järgu sümptomit või üks peamistest sümptomitest: spetsiifiline deliirium, hallutsinatsioonid, korratu kõne. Lisaks positiivsetele sümptomitele peavad ilmnema ka negatiivsed isiksuse muutused, arvesse võetakse ka seda, et mõne defitsiidiga skisofreenia tüübi korral positiivsed sümptomid puuduvad üldse.

Skisofreeniaga sarnaseid sümptomeid esineb ka teiste psüühikahäirete korral: luululine, skisofreeniformne, skisoafektiivne ja teised. Psühhoos võib avalduda ka ajukasvajate, psühhoaktiivsete ainetega mürgistuse ja peavigastuste korral. Nende seisundite korral viiakse läbi diferentsiaaldiagnostikat. Diferentseerimiseks kasutatakse laboratoorseid uuringuid ja neurokuvamismeetodeid, mis võimaldavad näha aju orgaanilisi kahjustusi ja määrata organismis toksiliste ainete taset. Skisotüüpsed isiksusehäired on tavaliselt kergemad kui tõeline skisofreenia (vähem väljendunud ja ei vii sageli täieliku psühhoosini) ning mis kõige tähtsam, patsient väljub neist ilma spetsiifilise kognitiivse defitsiidita. [ 13 ]

Ravi progresseeruv skisofreenia

Parimad tulemused saavutatakse õigeaegse raviga, st kui see algab esimese skisofreenia kriteeriumidele vastava episoodi ajal. Peamised ravimid on neuroleptikumid, mida tuleb võtta pikka aega, umbes aasta või kaks, isegi kui patsiendil on haigus esmakordselt tekkinud. Vastasel juhul on retsidiivi oht väga suur ja see toimub esimese aasta jooksul. Kui episood ei ole esimene, tuleb ravimravi jätkata mitu aastat. [ 14 ]

Neuroleptikumide võtmine on vajalik psühhootiliste sümptomite raskuse vähendamiseks, ägenemiste vältimiseks ja patsiendi üldise seisundi halvenemiseks. Lisaks ravimteraapiale viiakse läbi rehabilitatsioonimeetmeid - patsientidele õpetatakse enesekontrolli oskusi, viiakse läbi grupi- ja individuaalseid seansse psühhoterapeudiga.

Skisofreenia raviks kasutatakse ravi alguses peamiselt esimese põlvkonna ravimeid, tüüpilisi neuroleptikume, mille toime realiseerub dopamiiniretseptorite blokeerimise kaudu. Toime tugevuse järgi jagunevad need kolme rühma:

• tugevad (haloperidool, mazheptiin, trifluoperasiin) – neil on kõrge afiinsus dopamiini retseptorite suhtes ja madal afiinsus α-adrenergiliste ja muskariini retseptorite suhtes, neil on väljendunud antipsühhootiline toime, nende peamine kõrvaltoime on sunnitud liikumishäired;
• keskmised ja nõrgad (klorpromasiin, sonapaks, tizertsiin, teraleen, klorprotikseen) - mille afiinsus dopamiini retseptorite suhtes on vähem väljendunud ja teiste tüüpide suhtes: α-adrenergiline muskariinne ja histamiin - on suurem; neil on peamiselt rahustav, mitte antipsühhootiline toime ja harvemini kui tugevad põhjustavad ekstrapüramidaalseid häireid.

Ravimi valik sõltub paljudest teguritest ning selle määrab aktiivsus teatud neurotransmitterite retseptorite suhtes, ebasoodne kõrvaltoimete profiil, eelistatud manustamisviis (ravimeid on saadaval erinevates vormides) ja arvesse võetakse ka patsiendi eelnevat tundlikkust. [ 15 ]

Ägeda psühhoosi ajal kasutatakse aktiivset farmakoteraapiat suurte ravimiannustega; pärast terapeutilise efekti saavutamist vähendatakse annust säilitusannuseni.

Teise põlvkonna ehk atüüpilisi neuroleptikume [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (leponex, olansapiin) peetakse efektiivsemateks ravimiteks, kuigi paljud uuringud seda ei kinnita. Neil on nii tugev antipsühhootiline toime kui ka need mõjutavad negatiivseid sümptomeid. Nende kasutamine vähendab kõrvaltoimete, näiteks ekstrapüramidaalsete häirete, tõenäosust, kuid suureneb rasvumise, hüpertensiooni ja insuliiniresistentsuse risk.

Mõned mõlema põlvkonna ravimid (haloperidool, tioridasiin, risperidoon, olansapiin) suurendavad südame rütmihäirete, sealhulgas surmaga lõppeva arütmia tekkeriski.

Juhtudel, kui patsiendid keelduvad ravist ja ei suuda ravimit päevast annust võtta, kasutatakse depoo-neuroleptikume, näiteks aripiprasooli - pikatoimelisi intramuskulaarseid süste või risperidooni mikrograanulites, mis aitavad tagada ettenähtud raviskeemi järgimist.

Skisofreenia ravi viiakse läbi etappidena. Esiteks leevendatakse ägedaid psühhootilisi sümptomeid - psühhomotoorne agitatsioon, luululised ja hallutsinatoorsed sündroomid, automatismid jne. Reeglina viibib patsient selles staadiumis psühhiaatriahaiglas üks kuni kolm kuud. Kasutatakse nii tüüpilisi kui ka atüüpilisi antipsühhootikume (neuroleptikume). Erinevad psühhiaatriakoolid eelistavad erinevaid raviskeeme.

Nõukogude-järgses ruumis on valitud ravimiks endiselt klassikalised neuroleptikumid juhtudel, kui nende kasutamine ei ole patsiendile vastunäidustatud. Konkreetse ravimi valiku kriteeriumiks on psühhootiliste sümptomite struktuur.

Kui patsiendil esineb valdavalt psühhomotoorne agitatsioon, ähvardav käitumine, raev, agressiivsus, kasutatakse domineeriva sedatsiooniga ravimeid: tizertsiini 100–600 mg päevas; aminatsiini 150–800 mg; klorproksiteeni 60–300 mg.

Kui produktiivsed paranoia sümptomid domineerivad, on valitud ravimiteks tugevad esimese põlvkonna neuroleptikumid: haloperidool - 10–100 mg päevas; trifluoperasiin - 15–100 mg. Neil on võimas luulu- ja hallutsinatsioonivastane toime.

Polümorfse psühhootilise häire korral, millel on hebefreenilised ja/või katatoonilised elemendid, on mazheptil ette nähtud - 20 kuni 60 mg või piportil - 60 kuni 120 mg päevas, ravimid, millel on lai antipsühhootiline toime.

Ameerika standardiseeritud raviprotokollides eelistatakse teise põlvkonna antipsühhootikume. Klassikalisi ravimeid kasutatakse ainult siis, kui on vaja maha suruda psühhomotoorse agitatsiooni, raevu ja vägivalla rünnakuid ning ka siis, kui patsiendi kohta on täpne teave, et ta talub tüüpilisi antipsühhootikume hästi või vajab ravimi süstitavat vormi.

Inglise psühhiaatrid kasutavad atüüpilisi neuroleptikume skisofreenia esimese episoodi korral või kui esimese põlvkonna ravimite kasutamisel on vastunäidustused. Kõigil muudel juhtudel on valitud ravimiks tugev tüüpiline antipsühhootikum.

Ravi ajal ei ole soovitatav samaaegselt välja kirjutada mitut antipsühhootikumi. See on hallutsinatoorsete-delusioonide häire korral tugeva agitatsiooni taustal võimalik ainult väga lühikese aja jooksul.

Kui tüüpiliste antipsühhootikumidega ravimisel [ 19 ] täheldatakse kõrvaltoimeid, määratakse korrektorid - Akineton, Mydocalm, Cyclodol; annust kohandatakse või minnakse üle uusima põlvkonna ravimitele.

Neuroleptikume kasutatakse koos teiste psühhotroopsete ravimitega. Ameerika standardiseeritud raviprotokoll soovitab patsiendi raevu- ja vägivaldsushoogude korral lisaks tugevatele neuroleptikumidele välja kirjutada ka valproaate; uinumisraskuste korral kombineeritakse nõrku antipsühhootikume bensodiasepiinravimitega; düsfooria ja suitsiidimõtete, samuti skisofreeniajärgse depressiooni korral määratakse antipsühhootikume samaaegselt selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega.

Negatiivsete sümptomitega patsientidele on soovitatav ravi atüüpiliste antipsühhootikumidega.

Kui kõrvaltoimete tekkimise tõenäosus on suur:

• südame rütmihäired – fenotiasiinide või haloperidooli ööpäevane annus ei tohiks ületada 20 mg;
• muud kardiovaskulaarsed toimed - eelistatud on risperidoon;
• ebanormaalselt tugev psühhogeense iseloomuga janu - soovitatav on kloasapiin.

Tuleb arvestada, et suurim rasvumise risk tekib patsientidel, kes võtavad kloasapiini ja olansapiini koosmanustamise teel; väike risk on trifluoperasiinil ja haloperidoolil. Aminasiinil, risperidoonil ja tioridasiinil on mõõdukas võime kaalutõusu soodustada.

Tardiivne düskineesia on tüsistus, mis tekib viiendikul esimese põlvkonna neuroleptikumidega ravitud patsientidest ning esineb kõige sagedamini patsientidel, kellele on välja kirjutatud aminasiin ja haloperidool. Väikseim risk selle tekkeks on kloasapiini ja olansapiiniga ravitud patsientidel.

Antikolinergilised kõrvaltoimed tekivad tugevate klassikaliste antipsühhootikumide, risperidooni, ziprasidooni kasutamisel.

Klosapiin on vastunäidustatud patsientidele, kellel on vere koostise muutused; aminatsiini ja haloperidooli ei soovitata.

Maliigse neuroleptilise sündroomi tekkes täheldati kõige sagedamini kloasapiini, olansapiini, risperidooni, kvetiapiini ja ziprasidooni.

Märkimisväärse paranemise korral - positiivsete sümptomite kadumine, kriitilise suhtumise taastumine oma seisundisse ja käitumise normaliseerumine - viiakse patsient poolstatsionaarsesse või ambulatoorsesse ravi. Stabiliseeriv ravifaas kestab umbes 6-9 kuud pärast esimest episoodi ja vähemalt kaks kuni kolm aastat pärast teist. Patsient jätkab ägeda hoo ravis efektiivse antipsühhootikumi võtmist, kuid vähendatud annuses. See valitakse nii, et sedatiivne toime järk-järgult väheneb ja stimuleeriv toime suureneb. Kui psühhootilised ilmingud taastuvad, suurendatakse annust eelmisele tasemele. Selles ravi etapis võib tekkida postpsühhootiline depressioon, mis on ohtlik enesetapukatsete seisukohast. Depressiivse meeleolu esimeste ilmingute korral määratakse patsiendile SSRI-rühma antidepressandid. Just selles etapis mängib suurt rolli psühhosotsiaalne töö patsiendi ja tema pereliikmetega, kaasamine haridus-, töö- ja resotsialiseerimisprotsessidesse.

Seejärel liigutakse edasi negatiivsete sümptomite peatamise juurde, taastades ühiskonnas võimalikult kõrge kohanemistaseme. Rehabilitatsioonimeetmed nõuavad veel vähemalt kuus kuud. Selles etapis jätkatakse atüüpiliste neuroleptikumide manustamist väikestes annustes. Teise põlvkonna ravimid pärsivad produktiivsete sümptomite teket, mõjutavad kognitiivset funktsiooni ja stabiliseerivad emotsionaal-volitsioonilist sfääri. See ravietapp on eriti oluline noorte patsientide jaoks, kes peavad jätkama katkestatud õpinguid, ja keskealiste patsientide jaoks - edukate patsientide jaoks, kellel on hea premorbidne väljavaade ja haridustase. Selles ja järgmises ravietapis kasutatakse sageli depo-neuroleptikume. Mõnikord valivad patsiendid ise selle ravimeetodi, süstid tehakse olenevalt valitud ravimist iga kahe (risperidoon) kuni viie (moditen) nädala järel. Seda meetodit kasutatakse juhul, kui patsient keeldub ravist, kuna ta peab end juba tervenenuks. Lisaks on mõnel raskusi ravimi suukaudse manustamisega.

Ravi viimane etapp taandub uute haigushoogude ennetamisele ja saavutatud sotsialiseerumistaseme säilitamisele, see võib kesta pikka aega, mõnikord kogu elu. Kasutatakse antud patsiendi jaoks efektiivse neuroleptikumi madala annuse manustamist. Ameerika psühhiaatria standardite kohaselt viiakse ravimi pidev manustamine läbi aasta või aasta ja kaks kuud esimese episoodi korral ning vähemalt viis aastat korduva episoodi korral. Vene psühhiaatrid praktiseerivad lisaks pidevale ka vahelduvat neuroleptikumide võtmise meetodit - patsient alustab kuuri ägenemise esimeste sümptomite ilmnemisel või prodroomil. Pidev manustamine ennetab paremini ägenemisi, kuid on täis ravimi kõrvaltoimete teket. Seda meetodit soovitatakse patsientidele, kellel on pidev haigusvorm. Vahelduv ennetusmeetod on soovitatav inimestele, kellel on selgelt väljendunud paroksüsmaalne skisofreenia. Kõrvaltoimed tekivad sel juhul palju harvemini.

Ärahoidmine

Kuna haiguse põhjused on teadmata, on võimatu kindlaks määrata konkreetseid ennetusmeetmeid. Üldised soovitused, et on vaja elada tervislikku eluviisi ja püüda minimeerida sinust sõltuvat kahjulikku mõju kehale, on üsna kohased. Inimene peaks elama täisväärtuslikku elu, leidma aega kehaliseks kasvatuseks ja loovuseks, suhtlema sõprade ja mõttekaaslastega, kuna avatud eluviis ja positiivne maailmavaade suurendavad stressitaluvust ja avaldavad soodsat mõju inimese vaimsele seisundile.

Spetsiifilised ennetusmeetmed on võimalikud ainult skisofreeniaga patsientidele ja need aitavad neil end ühiskonnas täiel määral realiseerida. Ravimiravi tuleks alustada võimalikult varakult, eelistatavalt esimese episoodi ajal. Vajalik on rangelt järgida raviarsti soovitusi, mitte katkestada ravikuuri iseseisvalt ja mitte unustada psühhoterapeutilist abi. Psühhoteraapia aitab patsientidel teadlikult elada ja oma haigusega võidelda, mitte rikkuda ravimite võtmise režiimi ning stressirohketest olukordadest tõhusamalt välja tulla. [ 20 ]

Prognoos

Ilma ravita on prognoos ebasoodne ja sageli tekib üsna kiiresti, kolme kuni viie aasta jooksul spetsiifiline kognitiivne defekt, mis viib puudeni. Progressiivse skisofreenia korral, mida süvendab narkosõltuvus, on prognoos palju halvem.

Haiguse varajane ravi, sageli esimese episoodi ajal, viib umbes kolmandikul patsientidest pikaajalise ja stabiilse remissioonini, mida mõned spetsialistid tõlgendavad tervenemisena. Teine kolmandik patsientidest stabiliseerib ravi tulemusel oma seisundi, kuid retsidiivi võimalus püsib. [ 21 ] Nad vajavad pidevat säilitusravi, mõned on töövõimetud või teevad vähem oskuslikku tööd kui enne haigust. Ülejäänud kolmandik on ravile resistentne ja kaotab järk-järgult töövõime.