Retinopaatia

Retinopaatia on rühm mittepõletikulisi haigusi, mis kahjustavad silma võrkkesta.

Retinopaatia peamised põhjused on veresoonkonna häired, mis viivad vereringehäireteni võrkkesta veresoontes. Retinopaatia avaldub arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, hematoloogiliste haiguste ja teiste süsteemsete haiguste tüsistusena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Retinopaatia arteriaalse hüpertensiooni korral

Arteriaalne hüpertensioon võib põhjustada mitmesuguseid muutusi silmapõhjas, mille patofüsioloogia ja raskusaste sõltuvad haiguse staadiumist.

Kliiniliselt eristatakse arteriaalse hüpertensiooni korral kahte tüüpi silmapõhja häireid:

• vaskulaarne, mida esindavad fokaalsed intraretinaalsed, periarteriolaarsed transudaadid, puuvillataolised fookused, muutused võrkkesta arterioolides ja veenides, intraretinaalsed mikrovaskulaarsed häired;
• ekstravaskulaarne - võrkkesta ja kollatähni turse, hemorraagiad, kõva eritis, närvikiudude kadu.

Arteriaalse hüpertensiooniga seotud retinopaatia võib olla äge või remissioonis, olenevalt põhihaiguse olemusest. Veresoonte seinte fokaalne nekroos põhjustab närvikiudude kihis hemorraagiaid, pindmiste kapillaaride ummistumist, närvikiudude kihis lokaliseeruvate vatitaoliste laikude teket, sügava võrkkesta turse ja eritise teket välimistes pleksiformsetes kihtides. Ägedas staadiumis ahenevad arterioolid oluliselt ja võib tekkida nägemisnärviketta turse. Fluorestseeruv angiograafia näitab võrkkesta muutustele eelnevaid vereringehäireid soonkesta piirkonnas.

Arteriaalse hüpertensiooni käigus eristatakse kolme kvalitatiivselt erinevat etappi. Nende faaside järgi on sageli võimalik jälgida võrkkesta veresoontes üsna iseloomulikke muutusi.

Arteriaalse hüpertensiooni esimene staadium on algstaadium, mil juba kõrgenenud vererõhu korral ei ole märgatavaid sümptomeid ega süsteemide ja organite talitlushäireid. Arteriaalse hüpertensiooni korral on peamiselt häiritud terminaalsete kapillaaride funktsioon (nende läbilaskvus suureneb, mille tulemuseks on arvukad kapillaarsed hemorraagiad ja plasmorraagia). Kui need hemorraagiad esinevad võrkkestas, siis õigeaegse oftalmoskoopia tehnikaga on võimalik näha ka kõige väiksemaid hemorraagiaid ja plasmorraagiat erineva suurusega, teravate piiridega ja erinevas koguses valgete laikude kujul. Seega võivad arteriaalse hüpertensiooni esimeses staadiumis võrkkesta muutused puududa või avalduda üksikute väikeste, peamiselt ümara kujuga, juhuslikult paiknevate hemorraagiatena. Makula ümber olevad õhukesed venoossed harud, mis on tavaliselt märkamatud, muutuvad looklevaks ja kergesti märgatavaks (Gaisti sümptom). Hoolika vaatluse korral võib märgata arterite perioodilist spastilist ahenemist. Esimeses staadiumis on arteriaalne hüpertensioon pöörduv ning sobiva raviskeemi ja ravi korral hemorraagiad kaovad ja silma funktsioon jääb muutumatuks, kuna hemorraagiad ei levi keskse lohu piirkonda.

Arteriaalse hüpertensiooni teine etapp on üleminekuetapp. Selles faasis toimuvad terminaalsetes kapillaarides sügavamad ja pöördumatud muutused. Samuti muutuvad võrkkesta suured veresooned: võrkkesta verejooksude hulk suureneb; lisaks ümaratele verejooksudele täheldatakse võrkkesta veresoonte triipude kujul esinevaid verejookse. Koos verejooksudega ilmuvad võrkkestale suured, kuid isoleeritud valged plasmorraagia laigud. Rasketel juhtudel läheb hüpertensiooni teine faas üle kolmandaks.

Arteriaalse hüpertensiooni kolmas staadium on tavaliselt pöördumatu. Seda iseloomustavad kogu veresoonkonna ja eriti terminaalsete kapillaaride orgaanilised häired: ajus, silmas, parenhüümi organites. Võrkkesta pilt on tüüpiline: domineerivad suured valged laigud, mõnikord on kogu võrkkest valge. Verejooksud taanduvad tagaplaanile. Keskse lohu piirkonnas on sageli nähtav valge tähekujuline kujund. Nägemisnärviketas on nõrgalt kontuuritud, selle piirid on teravalt hägused. Võrkkesta veresoonte aterosklerootilised muutused on tugevalt väljendunud: arteriseinad paksenevad ja kaotavad läbipaistvuse. Verevool tundub alguses kollakas, arter näeb välja nagu vasktraat ja seejärel ei paista verevool arteris läbi, arter näeb välja nagu hõbedane traat. Arteri tihe, sklerootiline sein veeniga ristumiskohtades surub veeni võrkkesta paksusesse ja häirib selles verevoolu.

Seina paksenemise ja valendiku ahenemise tõttu köidavad tähelepanu veresoonte looklevus ja nende kaliibri ebaühtlus. Mõnikord murrab plasmorraagia võrkkesta alt läbi ja põhjustab selle irdumise. See pilt viitab terminaalsete kapillaaride sügavatele kahjustustele. Sellistel juhtudel on prognoos halb mitte ainult nägemisfunktsiooni, vaid ka patsiendi eluea osas.

Diagnostikas kasutatakse lisaks oftalmoskoopiale, mida tuleb teha vähemalt kord aastas, elektroretinograafiat võrkkesta bioelektrilise aktiivsuse häirete tuvastamiseks, mille muutuse astet kasutatakse võrkkesta isheemia astme hindamiseks; perimeetriat, mis võimaldab tuvastada nägemisväljade piiratud defekte.

Retinopaatia ravi arteriaalse hüpertensiooni korral

Arteriaalse hüpertensiooni kahes esimeses staadiumis haiglas terapeutide energeetiline ravi annab üsna rahuldavaid tulemusi.

Ravi peaks hõlmama vererõhu stabiliseerimisele suunatud antihüpertensiivset ravi, mis viiakse läbi vere biokeemiliste ja reoloogiliste omaduste kontrolli all, samuti koagulogrammi analüüsi.

Ennetamine - arteriaalse hüpertensiooni aktiivne ja laialdane avastamine kohustusliku oftalmoskoopiaga.

Hüpertensiivne retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on suhkurtõve korral pimedaksjäämise peamine põhjus. Oftalmoskoopia abil avastatakse võrkkestas erineva suurusega isoleeritud hemorraagiaid, mis sageli paiknevad foveas. Mõnikord on oftalmoskoopiline pilt sarnane arteriaalse hüpertensiooni korral täheldatavale pildile. Eduka suhkurtõve ravi korral võivad võrkkesta muutused kaduda ja nägemisfunktsioon taastuda.

Diabeetiline retinopaatia

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Retinopaatia hematopoeetilise süsteemi haiguste korral

Müeloomi leukopeenia korral leitakse võrkkestas ja selle veresoontes üsna iseloomulikke muutusi. Kogu võrkkest on mõnevõrra opalestseeruv ja mõnes kohas selle kihtides ilmuvad mitmed kollakasvalged ümarad moodustised, mis tõusevad võrkkesta tasemest veidi kõrgemale, ümbritsetuna hemorraagiarõngast. Selliste fookuste suurus on 1/5-1/3 nägemisnärvi ketta läbimõõdust. Need elemendid on hajutatud peamiselt perifeerias, kuid neid on sageli täheldatud ka keskse lohu piirkonnas, kus nende suurus ulatub nägemisnärvi ketta läbimõõduni.

Hemoglobiinitaseme langedes kaotavad võrkkesta veresooned oma toonuse ja arterid muutuvad veenidest eristamatuks. Nägemisnärvi ümbritsev võrkkest pakseneb ja ketta servad muutuvad häguseks. Refleksi taust ei ole punane, vaid kollakas, aneemiline. Raske müeloomi leukopeenia korral suureneb valgete moodustistega hemorraagiate arv päev-päevalt ja kollases kollatähnis olev kahjustus kasvab.

Müeloomide kiire kasv ei toimu mitte ainult võrkkestas, vaid ka kõvakesta - luudes ja teistes organites. Kaasaegsed ravimeetodid, mida kasutatakse hematoloogias ja onkoloogias, avaldavad positiivset mõju ja võimaldavad mõnel juhul pikendada patsiendi eluiga.

Võrkkesta muutused pernicioosse aneemia korral Täheldatakse silmapõhja refleksi kahvatukollast värvumist, mis on tingitud hemoglobiinitaseme üldisest langusest (mõnikord kuni 10%), atooniast ja veresoonte laienemisest. Väikeste veresoonte seinte poorsuse tõttu tekivad võrkkestas hemorraagiad, mis on hajutatud kogu selle pikkuses, mõnikord preretinaalsed hemorraagiad kollaskesta piirkonnas (ringi kujul, mille joon on järsult lõigatud mööda akordi). Sellised hemorraagiad paiknevad võrkkesta ees ja klaaskeha all. Vaatamata märkimisväärsetele meetmetele võivad preretinaalsed hemorraagiad resorbeeruda, mille korral nägemisfunktsioon taastub.

Haiguse ravi ja vereülekanded annavad üsna häid tulemusi.

Retinopaatia verehaiguste korral

Sirprakuline retinopaatia

Kiiritusretinopaatia

Kiiritusretinopaatia võib tekkida pärast silmasisese kasvaja ravi brahhüteraapia või välise kiirgusega pahaloomuliste kasvajate korral siinustes, silmakoopas või ninaneelus.

Kiirituse algusest haiguse alguseni kuluv ajavahemik on ettearvamatu ja võib keskmiselt varieeruda 6 kuust kuni 3 aastani.

Kiiritusretinopaatia tunnused (ilmnemise järjekorras)

• Piiratud kapillaaride oklusioon koos kollateraalide ja mikroaneurüsmide tekkega; kõige paremini nähtav foveaalsel angiograafial.
• Makula turse, kõva eritise ladestused ja võrkkesta hemorraagiad "leegi" laikude kujul.
• Papillopaatia, laialt levinud arterioolide oklusioon ja vatitupsu kahjustused.
• Proliferatiivne retinopaatia ja veojõuline võrkkesta irdumine.

Kiiritusretinopaatia ravi

Laserfotokoagulatsioon, mis on efektiivne kollatähni turse ja proliferatiivse retinopaatia korral. Papillopaatiat ravitakse süsteemsete steroididega.

Prognoos sõltub raskusastmest. Halb prognostiline tunnus on papillopaatia ja proliferatiivne retinopaatia, mis võivad põhjustada hemorraagiaid ja võrkkesta traktilist irdumist.