
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Äge nägemiskahjustus
Artikli meditsiiniline ekspert
Viimati vaadatud: 04.07.2025
Ägeda nägemiskahjustuse peamised põhjused:
I. Mõlema silma puhul:
- Isheemiline optiline neuropaatia.
- Kahepoolne infarkt vertebrobasilaarsüsteemis.
- Toksiline optiline neuropaatia.
- Retrobulbaarne neuriit sclerosis multiplex'i korral.
- Healoomuline intrakraniaalne hüpertensioon (pseudotuumor).
- Artefakt (postangiograafiline).
- Suurenenud koljusisene rõhk.
- Psühhogeenne.
II. Ühe silma puhul:
- Koljupõhja murd (kolju eesmine lohk ja silmakoobas).
- Arteriosklerootiline isheemiline optiline neuropaatia.
- Ajaline arteriit.
- Amaurosis fugax sisemise unearteri stenoosi korral.
- Amblüoopia rünnak koos nägemisnärvi papilla tursega suurenenud koljusisese rõhu tõttu.
- Reetina migreen (perioodiline nägemise kaotus)
I. Mõlema silma nägemise äkiline halvenemine
Isheemiline optiline neuropaatia. Võrkkesta isheemiat täheldatakse samaaegselt. Mõnikord esineb aordikaare sündroomiga kahepoolne võrkkesta isheemia, millega kaasneb kiire üleminek ettepoole painutatud asendist vertikaalasendisse.
Vaskulaarne kahepoolne nägemiskoore kahjustus (kahepoolne infarkt või TIA), basilaarse verevoolu häire tunnused ja äkiline algus. Eakad inimesed on eriti ohustatud. Sümptomitele eelneb värvinägemise kahjustus; pupillide reaktsioonid on normaalsed; eristamine nägemisagnosiast on vajalik.
Toksiline optiline neuropaatia. Toksilised kahjustused on tüüpilised näiteks metanooli, tubaka ja etüülalkoholi (tubaka-alkoholi amblüoopia progresseerub mitme päeva või nädala jooksul), samuti metanooli, disulfuraami, tsüaniidide, fenotiasiinide, isoniasiidi, kasvajavastaste ravimite, trikloroetüleeni jne mürgistuse korral.
Retrobulbaarne neuriit hulgiskleroosi korral esmase sümptomina esineb 16%-l hulgiskleroosiga patsientidest ja avaldub ägeda, harvemini subakuutse nägemisteravuse langusena. Kõige olulisem defekt on täheldatud keskse nägemisvälja piirkonnas. Retrobulbaarne neuriit ei ole alati hulgiskleroosi ilming. Nägemisnärvi mõjutavad põletikulised või nakkuslikud protsessid võivad olla erinevad: tuberkuloos, sarkoidoos, krüptokokoos, toksoplasmoos, süüfilis (millele järgneb nägemisnärvi atroofia), Lyme'i tõbi, mükoplasma, brutselloos jne. Viirused või viiruslik entsefaliit (leetrid, mumps, punetised, tuulerõuged, nakkav mononukleoos, vöötohatis, A-hepatiit, CMV, HTLV-1), millega mõnikord kaasneb kahepoolne nägemisnärvi põletik.
Healoomulist koljusiseset hüpertensiooni täheldatakse sagedamini tüdrukutel ja noortel rasvunud naistel, kellel esineb menstruaaltsükli häireid (mitte kohustuslik sümptom). See areneb järk-järgult ja avaldub peamiselt peavaluna, mis on enamasti kuklavalu, kuid võib olla ka generaliseerunud ja asümmeetriline. Järgmine levinum sümptom on nägemiskahjustus, mis mõnikord areneb ägedalt. Harvemini täheldatakse abducensnärvi ühepoolset või kahepoolset kahjustust. Silmapõhjas esineb nägemisnärvi turse. Tserebrospinaalvedeliku rõhk tõuseb 250–450 mm H2O-ni. Mõnikord võib kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia abil näha ajuvatsakeste suuruse vähenemist. Mõnikord (nägemisteravuse vähenemise ja konservatiivse ravi mõju puudumise korral) on näidustatud dekompressiivne trepanatsioon.
Enamasti täheldatakse idiopaatilisi juhtumeid; mõnikord areneb see endokrinopaatia taustal koos rauavaegusaneemiaga raseduse ajal.
Kunstlik (postangiograafiline) kortikaalne pimedus (Antoni sündroom) mõlemas silmas tekib sageli pärast angiograafiat kuklaluudes tekkivate toksiliste kahjustuste tõttu. Nägemishäired kaovad tavaliselt 1-2 päeva jooksul.
Amblüoopia hood (hood kestavad sekundeid, rasketel juhtudel mitu minutit) võivad tekkida suurenenud koljusisese rõhu taustal. Viimasel juhul on nägemiskahjustus siiski sagedamini kahepoolne. Nägemisväljade uurimisel ilmneb pimeala laienemine ja nägemisväljade ahenemine perifeerias. Silmapõhjas - ulatuslik ummistus, mõnikord verejooksud kollatähni piirkonnas. Seejärel tekib püsivam nägemise langus.
Psühhogeenne pimedus areneb ägedalt ja sagedamini naistel, kellel on kalduvus teistele psühhogeensetele häiretele (anamneesis või läbivaatuse ajal). Tavaliselt ilmnevad ka muud funktsionaalsed-neuroloogilised stigmad ("klomp kurgus", pseudoataksia, pseudoparees jne). Samal ajal jäävad pupillireaktsioonid ja silmapõhjad normaalseks; sellised patsiendid ei käitu nagu need, kes järsku pimedaks jäävad (sümptomi hea taluvus, "ilus ükskõiksus"); läbivaatusel ei ilmne pimeduse põhjuseid; optokineetiline nüstagm on säilinud, visuaalsed esilekutsutud potentsiaalid ja EEG on muutumatud.
II. Ühe silma nägemise äge halvenemine (amblüoopia ja amauroos)
Kolju basaalse osa murd nägemiskanali piirkonnas. Diagnoosi toetavad peavigastuse anamnees ja tunnused, anosmia või nähtavad välised kahjustused, nägemisnärviketta kahvatus 3 nädalat pärast vigastust ja asjakohased radiograafilised leiud.
Arteriosklerootiline isheemiline optiline neuropaatia. Iseloomulik on äkiline nägemiskaotus ühes silmas, millega ei kaasne valu silmamunas. Mõnikord esinevad eelkäijad lühiajaliste nägemishäirete episoodide kujul. Tuvastatakse nägemisnärviketta pseudoödeem, hiljem võrkkesta kahvatus, nägemisnärviketta kahvatus, mitte kunagi täielikku pimedust. Põhjus: arterioskleroos, mis sageli areneb arteriaalse hüpertensiooni ja suhkurtõve taustal.
Oimuarteriit viib sageli täieliku pimedaksjäämiseni, seda täheldatakse vanematel inimestel, sagedamini naistel. Peaaegu kõik patsiendid kurdavad peavalu üle, palpeeritakse pinges valulikku oimuarterit. Tavaliselt on ESR kiirenenud. Enamasti on patoloogilises protsessis kaasatud oimuarter, kuid me räägime süsteemsest haigusest.
Amaurosis fugax
Vanemas eas, sisemise unearteri stenoosi korral (esineb müra arteril, esineb kontralateraalseid hemisümptomeid), on äkilise ja mööduva monokulaarse nägemiskaotuse kõige levinum põhjus amavrosis fugax (ladina keelest - põgus) - mööduv võrkkesta vereringehäire. Ühe silma pimedus või nägemise hägustumine tekib patsiendil äkki või areneb mitme minuti või tunni jooksul. Samal ajal on võimalikud tundlikkuse häired ja mööduv nõrkus kontralateraalsetes jäsemetes. Episoodi kestus on mitmest minutist mitme tunnini. Rutiinne oftalmoloogiline läbivaatus näitab võrkkesta veresoonte ateroskleroosi väljendunud arenguastet, mis on selles vanuses inimestel tavaline.
Enam kui 90% juhtudest on amavrosis fugax põhjustatud võrkkesta arteri embooliast, mis pärineb kaelas asuva ipsilateraalse sisemise unearteri aterosklerootilisest seinast ja kandub vereringega silmaarterisse. Nägemiskaotus tekib võrkkesta isheemia tagajärjel. Embooliad kannavad vereringe tavaliselt edasi võrkkesta arteri perifeersetesse harudesse; tavaliselt täheldatakse spontaanset trombolüüsi ja selle tulemusena sümptomite kiiret taandumist.
Ägedas staadiumis täheldatakse võrkkesta arteri kokkuvarisenud seisundit või fluorestseiini angiograafia abil saab visualiseerida võrkkesta perifeeriasse suunatud embooliat. Harva on see uuring aga saadaval.
Amavrosis fugaxi rünnaku hetkest alates tekib 30% juhtudest järgmise aasta jooksul tserebrovaskulaarne õnnetus. Doppleri ultraheliuuring on nendel juhtudel eelistatud diagnostiline meetod ja see tuleks unearteri stenoosi kahtluse korral kohe teha.
Retrobulbaarne neuriit areneb ägedalt, kuid on kõige raskem esimese 4 päeva jooksul, seejärel paraneb mitme päeva või nädala jooksul. Mõnikord kaasneb sellega silmavalu ja silmade liigutamisel "virvendus". Seda täheldatakse peamiselt noortel inimestel; see ei vii kunagi täieliku pimeduseni. Nägemise kaotus on tavaliselt ühepoolne, kuid esineb ka kahepoolne retrobulbaarne neuriit. Alguses on silmapõhja normaalne. Kõige olulisem defekt on täheldatud tsentraalses nägemisväljas (tsentraalne skotoom). Paljudel juhtudel (17–85%) areneb neil patsientidel hiljem sclerosis multiplex.
Põhjuseks võivad olla ka muud (lisaks sclerosis multiplexile) demüeliniseerivad haigused (äge dissemineerunud entsefalomüeliit), süüfilis (äge optiline neuriit; aga see võib olla ka kahepoolne).
Silmahaigus. Silmasisesed põletikulised protsessid; võrkkesta irdumine; Ealesi sündroom - mitmesuguste etioloogiate (tuberkuloos, süüfilis, muud infektsioonid, verehaigused) hemorraagia klaaskehasse ja võrkkesta koos võrkkesta perivaskuliidi kujutisega.
Retinaalset migreeni iseloomustavad ühe silma pimedushood või monokulaarne skotoom, mis on tingitud vereringeprobleemidest tsentraalses võrkkesta arterisüsteemis. See migreeni vorm võib vahelduda või olla kombineeritud aurata migreenihoogude või oftalmilise migreeniga.
Silma migreeni iseloomustavad migreenihood koos homonüümsete nägemishäiretega (siksakid, sädemed, välgatused jne, samuti absoluutsed või suhtelised skotoomid). Tõelist nägemiskaotust ei esine.