Rivastigmiin

Rivastigmiin leevendab kognitiivse funktsiooni häireid, mis on tingitud koliinergilise ülekande kahjustusest Alzheimeri või Parkinsoni tõvest tingitud dementsuse korral.

Näidustused rivastigmiin

Alzheimeri tõvest tingitud kerge kuni mõõduka dementsuse sümptomaatiline ravi.

Kerge kuni mõõduka dementsuse sümptomaatiline ravi idiopaatilise Parkinsoni tõvega patsientidel.

Vabastav vorm

• 1 kapsel sisaldab 2,4 mg rivastigmiinvesiniktartraati, mis vastab 1,5 mg rivastigmiinile, või 4,8 mg rivastigmiinvesiniktartraati, mis vastab 3 mg rivastigmiinile;
• Abiained: mikrokristalne tselluloos, hüpromelloos, veevaba kolloidne ränidioksiid, magneesiumstearaat;
• Kapsli kest: želatiin, naatriumlaurüülsulfaat, kollane raudoksiid (E 172), punane raudoksiid (E 172) (3 mg kapslid), titaandioksiid (E 171).

Ravimvorm. Kõvad kapslid.

Põhilised füüsikalis-keemilised omadused:

• 1,5 mg kõvakapslid: läbipaistmatu kollase keha ja kaanega kõvad želatiinkapslid; kapsli sisu - peaaegu valge kuni kergelt kollakas pulber;
• 3 mg kõvakapslid: läbipaistmatu keha ja oranži korgiga kõvad želatiinkapslid; kapsli sisu - peaaegu valge kuni kergelt kollakas pulber.

Farmakodünaamika

Rivastigmiin on karbamaat-tüüpi atsetüül- ja butürüülkoliinesteraasi inhibiitor; arvatakse, et see soodustab kolinergilist ülekannet, aeglustades häirimata funktsiooniga kolinergilistest neuronitest vabaneva atsetüülkoliini lagunemist.

Rivastigmiin interakteerub sihtensüümidega, moodustades kovalentse kompleksi, mis ajutiselt inaktiveerib ensüümid. Tervetel noortel meestel vähendab 3 mg suukaudne annus atsetüülkoliinesteraasi (AChE) aktiivsust tserebrospinaalvedelikus (CSF) esimese 1,5 tunni jooksul ligikaudu 40%. Ensüümi aktiivsus taastub algväärtustele ligikaudu 9 tundi pärast maksimaalse inhibeeriva toime saavutamist. Alzheimeri tõvega patsientidel oli rivastigmiini poolt AChE aktiivsuse pärssimine tserebrospinaalvedelikus annusest sõltuv, kuni suurima uuritud annuseni, 6 mg kaks korda päevas. Butürüülkoliinesteraasi aktiivsuse pärssimine tserebrospinaalvedelikus 14 Alzheimeri tõvega patsiendil, keda raviti rivastigmiiniga, oli sarnane AChE aktiivsuse pärssimisega.

Farmakokineetika

Imendumine: Rivastigmiin imendub kiiresti ja täielikult. Maksimaalne kontsentratsioon (Cmax) plasmas saabub umbes 1 tunni pärast. Ravimi ja sihtensüümi interaktsiooni tagajärjel võib oodata umbes 1,5 korda suuremat biosaadavust kui annuse suurendamisel. Absoluutne biosaadavus pärast annuse manustamist

3 mg - ligikaudu 36% ± 13%. Rivastigmiini manustamine toiduga aeglustab imendumist (tmax) 90 minuti võrra, vähendab Cmax-i ja suurendab AUC-d ligikaudu 30%.

Jaotumine: Rivastigmiini seonduvus valkudega on umbes 40%. See läbib kergesti hematoentsefaalbarjääri; jaotusruumala on 1,8–2,7 l/kg.

Metabolism -- Rivastigmiin konverteerub kiiresti ja ulatuslikult (plasma poolväärtusaeg ligikaudu 1 tund), peamiselt hüdrolüüsi teel, koliinesteraasi vahendusel dekarbamüleeritud produktiks. In vitro inhibeerib see metaboliit atsetüülkoliinesteraasi kergelt (<10%).

In vitro uuringute põhjal ei ole farmakokineetilist koostoimet oodata ravimitega, mida metaboliseerivad järgmised tsütokroom isoensüümid: CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2E1, CYP2C9, CYP2C8, CYP2C19 või CYP2B6. In vitro katsete ja loomkatsete andmete põhjal on peamised tsütokroom P450 isoensüümid rivastigmiini metabolismis minimaalselt kaasatud. Rivastigmiini kogukliirens plasmast pärast intravenoosset manustamist annuses 0,2 mg oli ligikaudu 130 l/tunnis ja vähenes pärast 2,7 mg annuse intravenoosset manustamist 70 l/tunnini.

Eritumine: Rivastigmiini ei leidu uriinis muutumatul kujul; peamine eritumistee on neerude kaudu metaboliitide kujul. Pärast L4C-rivastigmiini manustamist oli neerude kaudu eritumine kiire ja peaaegu täielik (> 90%) 24 tunni jooksul.

Vähem kui 1% manustatud annusest eritub väljaheitega. Alzheimeri tõvega patsientidel ei ole rivastigmiini ega selle dekarbamüleeritud metaboliidi akumuleerumist tuvastatud.

Farmakokineetiline analüüs näitas, et nikotiini manustamine suurendas rivastigmiini suukaudset kliirensit Alzheimeri tõvega patsientidel pärast rivastigmiini kapslite manustamist annustes kuni 12 mg/päevas 23%.

Eakad täiskasvanud – Kuigi rivastigmiini biosaadavus eakatel on suurem kui noortel tervetel vabatahtlikel, ei ole 50–92-aastaste Alzheimeri tõvega patsientide uuringud näidanud biosaadavuse muutust vanusega.

Maksafunktsiooni häirega patsiendid. Kerge kuni mõõduka maksafunktsiooni häirega patsientidel oli rivastigmiini Cmax umbes 60% kõrgem ja AUC enam kui kaks korda suurem kui tervetel isikutel.

Neerufunktsiooni kahjustusega patsiendid: mõõduka neerukahjustusega patsientidel olid rivastigmiini Cmax ja AUC enam kui kaks korda kõrgemad kui tervetel isikutel. Raske neerukahjustusega patsientidel ei täheldatud aga rivastigmiini Cmax ja AUC muutusi.

Annustamine ja manustamine

Ravi peab alustama ja jälgima Alzheimeri dementsuse või Parkinsoni tõvest tingitud dementsuse diagnoosimises ja ravis kogenud arst. Diagnoos tuleb panna vastavalt kehtivatele juhistele. Rivastigmiinravi tohib alustada ainult siis, kui on olemas hooldajad, kes saavad patsiendi ravimitarbimist regulaarselt jälgida.

Rivastigmiini võetakse kaks korda päevas, hommikul ja õhtul, koos toiduga. Kapslid tuleb tervelt alla neelata.

Algannus on 1,5 mg 2 korda päevas.

Annuse tiitrimine: algannus on 1,5 mg kaks korda ööpäevas. Kui see annus on hästi talutav, võib seda pärast vähemalt kahenädalast ravi suurendada 3 mg-ni kaks korda ööpäevas. Järgnev suurendamine 4,5 mg-ni ja seejärel 6 mg-ni kaks korda ööpäevas peaks põhinema praeguse annuse heal taluvusel ja on lubatud mitte varem kui kahe nädala möödudes selle annusega ravi alustamisest.

Kui Parkinsoni tõvest tingitud dementsusega patsientidel tekivad kõrvaltoimed (nt iiveldus, oksendamine, kõhuvalu või isutus), kaalulangus või ekstrapüramidaalsümptomite süvenemine (nt treemor), võite proovida ühe või mitu annust vahele jätta. Kui kõrvaltoimed ei kao, tuleb päevane annus ajutiselt vähendada eelmise hästi talutava annuseni või ravi katkestada.

Säilitusannus: efektiivne annus on 3–6 mg 2 korda päevas.

Maksimaalse terapeutilise efekti saavutamiseks peaksid patsiendid kasutama suurimat hästi talutavat annust. Soovitatav maksimaalne annus on 6 mg kaks korda päevas.

Säilitusravi võib jätkata seni, kuni see on patsiendile kasulik. Seetõttu tuleb rivastigmiini kliinilist kasu regulaarselt hinnata, eriti patsientidel, kes saavad annust alla 3 mg kaks korda ööpäevas. Kui dementsuse sümptomite raskusaste ei ole 3-kuulise ravi järel vähenenud, tuleb ravi lõpetada. Lisaks tuleks ravi lõpetamist kaaluda, kui terapeutilise toime märke enam ei täheldata.

Individuaalset ravivastust rivastigmiinile ei saa ennustada. Parim raviefekt täheldati siiski mõõdukalt raske dementsusega Parkinsoni tõvega patsientidel ja nägemishallutsinatsioonidega Parkinsoni tõvega patsientidel.

Terapeutilise toime uurimiseks ei ole läbi viidud kliinilisi uuringuid, mis kestaksid kauem kui 6 kuud.

Ravi jätkamine.

Kui ravi on katkenud kauemaks kui kolmeks päevaks, tuleb seda jätkata annusega 1,5 mg kaks korda päevas. Seejärel tuleb annust tiitrida nagu eespool kirjeldatud.

Neeru- ja maksafunktsiooni häired.

Kuna ravimi toime on kerge kuni mõõduka neeru- ja maksapuudulikkuse korral suurem, on soovitatav annust täpselt kohandada tiitrimise teel vastavalt individuaalsele taluvusele. Rivastigmine Orioni kapsleid võib kasutada raske maksakahjustusega patsientidel, kui patsienti hoolikalt jälgitakse.

Lapsed: Rivastigmiini kasutamine lastel ei ole näidustatud.

Kasutamine rivastigmiin raseduse ajal

Loomadel läbivad rivastigmiin ja/või selle metaboliidid platsenta. Rivastigmiini kasutamise kohta raseduse ajal kliinilised andmed puuduvad. Loomadel läbi viidud peri- ja postnataalsetes uuringutes leiti tiinuse pikenemist. Rivastigmiini ei tohi rasedatel kasutada, välja arvatud juhul, kui see on hädavajalik.

Imetamine: Loomadel on leitud, et rivastigmiin eritub rinnapiima. Ei ole teada, kas rivastigmiin eritub rinnapiima. Seetõttu ei tohiks rivastigmiini saavad naised imetada.

Viljakus: Loomkatsed ei ole näidanud kahjulikku mõju viljakusele ega embrüote ja loote arengule. Rivastigmiini mõju inimese viljakusele ei ole teada.

Vastunäidustused

See ravim on vastunäidustatud patsientidele, kellel on teadaolev ülitundlikkus rivastigmiini, teiste karbamaadi derivaatide või ravimi mis tahes abiaine suhtes.

Anamneesis kontaktallergiline dermatiit, mis tekkis rivastigmiini sisaldava ravimi plaastri kujul kasutamise taustal.

Kõrvalmõjud rivastigmiin

Kõige sagedasemate kõrvaltoimete hulka kuuluvad seedetrakti häired, sh iiveldus (38%) ja oksendamine (23%), eriti annuse tiitrimise ajal. Kliinilised uuringud on näidanud, et naised on seedetrakti kõrvaltoimete ja kaalulanguse suhtes vastuvõtlikumad kui mehed.

Kõrvaltoimete esinemissagedus on liigitatud järgmiselt: väga sage (≥1/10); sage (≥1/100, <1/10); harv (≥1/1000, <1/100); harv (≥1/10 000 kuni <1/1000); väga harv (<1/10 000); esinemissagedus teadmata (ei saa olemasolevate andmete alusel määrata).

Alzheimeri tõvest tingitud dementsusega patsientidel on rivastigmiinravi ajal täheldatud kõrvaltoimeid:

Infektsioonid ja infektsioonid.

Väga harv: kuseteede infektsioonid.

Vaimsed häired.

Sage: agitatsioon, segasus, õudusunenäod, ärevus.

Harva: unetus, depressioon.

Väga harv: hallutsinatsioonid.

Sagedus teadmata: agressiivsus, rahutus.

Närvisüsteemi pool.

Väga sageli: pearinglus.

Sage: peavalu, unisus, treemor.

Harva: minestus.

Harva: krambid.

Väga harv: ekstrapüramidaalsed sümptomid (sh Parkinsoni tõve süvenemine).

Kardiovaskulaarsüsteem.

Harva: stenokardia.

Väga harv: arütmiad (sh bradükardia, kodade-vatsakeste blokaad, kodade virvendus ja tahhükardia), arteriaalne hüpertensioon.

Sagedus teadmata: siinussõlme nõrkuse sündroom.

Seedetrakt.

Väga sageli: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.

Sage: kõhuvalu ja düspepsia.

Harva: mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid.

Äärmiselt harv: seedetraktist pärinev verejooks, pankreatiit.

Sagedus teadmata: mõnedel juhtudel on söögitoru rebendiga seostatud tugevat oksendamist.

Ainevahetus- ja toitumishäired.

Väga sage: anoreksia.

Sage: isu vähenemine.

Sagedus teadmata: dehüdratsioon.

Maksa ja sapiteede süsteem.

Harva: maksafunktsiooni parameetrite tõus.

Sagedus teadmata: hepatiit.

Nahk ja nahaalune kude.

Sage: suurenenud higistamine.

Harva: lööbed.

Sagedus teadmata: sügelus, allergiline dermatiit (dissemineerunud).

Üldised häired.

Sage: suurenenud väsimus, asteenia, halb enesetunne.

Harva: juhuslik kukkumine.

Uurimistulemused.

Sage: kehakaalu langus.

Parkinsoni tõvest tingitud dementsusega patsientidel on rivastigmiinravi ajal täheldatud kõrvaltoimeid:

Vaimsed häired.

Sage: unetus, ärevus, rahutus, hallutsinatsioonid, depressioon.

Sagedus teadmata: agressiivsus.

Närvisüsteemi pool.

Väga sage: treemor.

Sage: pearinglus, unisus, peavalu, Parkinsoni tõve süvenemine, bradükineesia, düskineesia, hüpokineesia, hammasratta efekt.

Harva: düstoonia.

Kardiovaskulaarsüsteem.

Sage: bradükardia, arteriaalne hüpertensioon.

Harva: kodade virvendus, kodade vatsakeste sõlme blokaad, arteriaalne hüpotensioon.

Sagedus teadmata: siinussõlme nõrkuse sündroom.

Seedetrakt.

Väga sageli: iiveldus, oksendamine.

Sage: kõhulahtisus, isutus, kõhuvalu ja düspepsia, suurenenud süljeeritus.

Maksa ja sapiteede süsteem.

Sagedus teadmata: hepatiit.

Nahk ja nahaalune kude.

Sage: suurenenud higistamine.

Sagedus teadmata: allergiline dermatiit (dissemineerunud).

Lihas-skeleti ja sidekoe süsteem:

Sage: lihasjäikus.

Ainevahetus- ja toitumishäired.

Sage: anoreksia, dehüdratsioon.

Üldised häired.

Väga sageli: juhuslik kukkumine.

Sage: suurenenud väsimus, asteenia, kõnnakuhäired, parkinsonistlik kõnnak.

Üleannustamine

Sümptomid: enamikul üleannustamise juhtudest ei esinenud kliinilisi tunnuseid ega sümptomeid ning peaaegu kõik patsiendid jätkasid ravi rivastigmiiniga 24 tunni jooksul.

Mõõduka mürgistuse korral on teatatud koliinergilisest toksilisusest koos muskariinsete sümptomitega, nagu mioos, õhetus, seedehäired, sh kõhuvalu, iiveldus, oksendamine ja kõhulahtisus, bradükardia, bronhospasm ja suurenenud bronhide sekretsioon, hüperhidroos, tahtmatu urineerimine ja/või roojamine, pisaravool, hüpotensioon ja süljeerituse suurenemine.

Raskematel juhtudel võivad tekkida nikotiini kõrvaltoimed, nagu lihasnõrkus, fastsikulatsioonid, krambid ja hingamisseiskus koos võimaliku surmaga.

Lisaks on turuletulekujärgsel perioodil täheldatud pearinglust, treemorit, peavalu, unisust, segasust, arteriaalset hüpertensiooni, hallutsinatsioone ja halba enesetunnet.

Ravi: kuna rivastigmiini poolväärtusaeg vereplasmast on ligikaudu 1 tund ja atsetüülkoliinesteraasi inhibeerimise kestus on ligikaudu 9 tundi, ei ole asümptomaatilise üleannustamise korral soovitatav võtta järgmist rivastigmiini annust 24 tunni jooksul. Üleannustamise korral, millega kaasneb tugev iiveldus ja oksendamine, tuleks kaaluda antiemeetikumide kasutamist. Muude kõrvaltoimete korral tuleb kasutada sümptomaatilist ravi.

Raske üleannustamise korral võib manustada atropiini. Atropiinsulfaadi soovitatav algannus on 0,03 mg/kg, mida suurendatakse vastavalt kliinilistele tunnustele. Skopolamiini kasutamine vastumürgina ei ole soovitatav.

Koostoimed teiste ravimitega

Koliinesteraasi inhibiitorina võib rivastigmiin anesteesia ajal suurendada lihasrelaksantide, näiteks suktsinüülkoliini, toimet. Anesteetikumide valikul on soovitatav olla ettevaatlik. Vajadusel võib kaaluda annuse kohandamist või ravi ajutist katkestamist.

Farmakodünaamiliste toimete tõttu ei tohiks rivastigmiini kasutada koos teiste kolinomimeetikumidega; see võib interakteeruda ka antikolinergiliste ravimitega, näiteks oksübutüniini ja tolterodiiniga.

Erinevate beetablokaatorite (sh atenolooli) ja rivastigmiini kombineeritud kasutamisel on teatatud bradükardiat (mis võib viia sünkoopini) põhjustavatest aditiivsetest toimetest. Suurim risk on seotud kardiovaskulaarsete beetablokaatoritega, kuid on teatatud ka patsientidest, kes on kasutanud teisi beetablokaatoreid. Seega tuleb rivastigmiini kombineerimisel beetablokaatoritega, samuti teiste bradükardiat põhjustavate ravimitega (nt III klassi antiarütmikumid, kaltsiumikanali antagonistid, digitaalise glükosiidid, pilokarpiin) olla ettevaatlik.

Kuna bradükardia on paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia (torsades de pointes) tekke riskitegur, tuleb rivastigmiini kombineerida ravimitega, mis võivad põhjustada paroksüsmaalset ventrikulaarset tahhükardiat (torsades de pointes), näiteks antipsühhootikumidega, st mõnede fenotiasiinide (klorpromasiin, levomepromasiin), bensamiidi (sulpiriid, sultopriid, amisulpriid, tiapriid, veralipriid), pimosiidi, haloperidooli, droperidooli, tsisapriidi, tsitalopraami, difenamüüli, erütromütsiini IV, halofantriini, misolastiini, metadooni, pentamidiini ja moksifloksatsiini kasutamisel olla ettevaatlik ning vajadusel teha kliiniline jälgimine (EKG).

Tervete vabatahtlikega läbi viidud uuringutes ei leitud rivastigmiini ja digoksiini, varfariini, diasepaami ega fluxetiini vahel farmakokineetilisi koostoimeid. Rivastigmiin ei mõjuta varfariini toimel pikenevat protrombiiniaega. Digoksiini ja rivastigmiini koosmanustamisel ei tuvastatud südamejuhtivuse kõrvaltoimeid.

Ainevahetuslikud koostoimed on ebatõenäolised, kuigi rivastigmiin võib pärssida butürüülkoliinesteraasi vahendatud teiste ravimite metabolismi.

Ladustamistingimused

Hoida temperatuuril mitte üle 25 °C lastele kättesaamatus kohas.

Erijuhised

Kõrvaltoimete sagedus ja raskusaste suurenevad tavaliselt annuse suurenedes. Kui ravi katkestatakse kauemaks kui mõneks päevaks, tuleb seda jätkata annusega 1,5 mg kaks korda päevas, et vähendada kõrvaltoimete (nt oksendamise) tõenäosust.

Ravimi registreerimisjärgse kasutamise käigus saadi andmeid allergilise dermatiidi (dissemineeritud) tekkest mõnedel patsientidel rivastigmiini kasutamisel olenemata manustamisviisist (suukaudne, transdermaalne). Sellistel juhtudel tuleb ravimi kasutamine lõpetada.

Patsiente ja nende hooldajaid tuleb sobival viisil teavitada võimalikest asjakohastest reaktsioonidest.

Annuse tiitrimine: kõrvaltoimeid (nt arteriaalne hüpertensioon ja hallutsinatsioonid Alzheimeri tõvest tingitud dementsusega patsientidel ning ekstrapüramidaalsümptomite, eriti treemori süvenemine Parkinsoni tõvest tingitud dementsusega patsientidel) on täheldatud vahetult pärast annuse suurendamist. Need võivad pärast annuse vähendamist väheneda. Muudel juhtudel on ravimi kasutamine lõpetatud.

Seedetrakti häireid, nagu iiveldus ja oksendamine, on täheldatud eriti ravi alguses ja annuse suurendamisel. Kõrvaltoimed esinevad sagedamini naistel.

Patsientidel, kellel tekivad pikaajalise kõhulahtisuse või oksendamise tagajärjel dehüdratsiooni tunnused, on soovitatav intravenoosne vedeliku manustamine ja annuse vähendamine või rivastigmiinravi lõpetamine võimalike tõsiste tüsistuste ohu tõttu.

Alzheimeri tõve korral võib koliinesteraasi inhibiitorite, sh rivastigmiini, kasutamisega kaasneda kehakaalu langus. Ravi ajal tuleb patsiendi kehakaalu jälgida.

Rivastigmiinraviga seotud tugeva oksendamise korral on soovitatav annust kohandada. Mõnedel juhtudel on tugev oksendamine olnud seotud söögitoru rebendiga. Eelkõige on selliseid nähtusi täheldatud pärast annuse suurendamist või rivastigmiini suurte annuste kasutamist.

Rivastigmiin võib põhjustada bradükardiat, mis on paroksüsmaalse ventrikulaarse torsade de pointes'i tekke riskitegur, peamiselt riskiteguritega patsientidel. Ravimit tuleb ettevaatusega kasutada patsientidel, kellel on suurenenud risk paroksüsmaalse ventrikulaarse torsade de pointes'i (torsade de pointes) tekkeks, nt kompenseerimata südamepuudulikkusega patsiendid, hiljuti müokardiinfarkti läbi põdenud patsiendid, bradüarütmiaga patsiendid, hüpokaleemia või hüpomagneseemia kalduvusega patsiendid või samaaegsel kasutamisel ravimitega, mis indutseerivad QT-intervalli ja/või paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardiaga (torsade de pointes).

Nagu teiste kolinomimeetikumide puhul, tuleb rivastigmiini määramisel siinussõlme nõrkuse sündroomi või juhtehäiretega (siinussõlme blokaad, kodade-vatsakeste blokaad) patsientidele olla ettevaatlik.

Nagu teisedki koliinergilised ained, võib ka rivastigmiin suurendada maomahla sekretsiooni. Ravimi määramisel patsientidele, kellel on aktiivne mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand või eelsoodumus nende haiguste tekkeks, tuleb olla ettevaatlik.

Koliinesteraasi inhibiitoreid tuleb astma või obstruktiivse kopsuhaiguse anamneesiga patsientidele manustada ettevaatusega.

Kolinomimeetikumid võivad esile kutsuda või süvendada kuseteede obstruktsiooni ja krampe. Nende patoloogiate eelsoodumusega patsientide ravimisel tuleb olla ettevaatlik.

Rivastigmiini kasutamise võimalust Alzheimeri või Parkinsoni tõvest tingitud raske dementsusega patsientidel, muud tüüpi dementsuse või muud tüüpi mäluhäiretega (nt vanusega seotud kognitiivsete funktsioonide langus) patsientidel ei ole uuritud.

Nagu teised kolinomimeetikumid, võib ka rivastigmiin süvendada või esile kutsuda ekstrapüramidaalseid sümptomeid. Parkinsoni tõvest tingitud dementsusega patsientidel on esinenud seisundi halvenemist (sh bradükineesia, düskineesia, kõnnihäired) ja treemori sagenemist. Mõnel juhul tuli nende nähtuste tõttu rivastigmiinravi katkestada (nimelt oli treemori tõttu ravimi ärajätmise määr 1,7% rivastigmiini rühmas ja 0% platseeborühmas). Nende kõrvaltoimete kliiniline jälgimine on soovitatav.

Maksa- ja neerufunktsiooni häirega patsiendid

Kliiniliselt olulise maksa- ja neerufunktsiooni häirega patsientidel võib kõrvaltoimete teket sagedamini täheldada. Sellel patsientide kategoorial on soovitatav rivastigmiini annust hoolikalt tiitrida vastavalt individuaalsele taluvusele. Rivastigmiini kasutamist raske maksafunktsiooni häirega patsientidel ei ole uuritud.

Patsiendid kehakaaluga alla 50 kg

Patsiendid, kelle kehakaal on alla 50 kg, on kõrvaltoimete tekke suhtes altimad, mistõttu on sellistel patsientidel ravi katkestamise tõenäosus suur.

Võime mõjutada reaktsioonikiirust mootorsõidukite või muude mehhanismide juhtimisel.

Alzheimeri tõbi võib viia autojuhtimise ja masinate käsitsemise võime järkjärgulise halvenemiseni. Lisaks võib rivastigmiin põhjustada pearinglust ja unisust, eriti ravi alguses ja annuse suurendamisel. Selle tulemusena on rivastigmiinil ebaoluline või mõõdukas mõju autojuhtimise ja mehhanismidega töötamise võimele. Seetõttu peaks raviarst perioodiliselt hindama rivastigmiini saavate dementsusega patsientide võimet autot juhtida või keerulisi mehhanisme käsitseda.

Säilitusaeg

5 aastat.