Vananemine ja fotovananemine

Räägitakse, et legendaarne Coco Chanel tutvustas päevitamistrendi Pariisi naistele, kui ta Vahemere kruiisilt naastes hämmastas kahvatuid Pariisi kaunitare oma pronkspruuni päevitusega. Peagi tegi kapriisne mood 180° pöörde ja daamid, kes polnud varem kodust lahkunud ilma laia äärega kübarate, pikkade kinnaste ja loorideta, läksid randadesse, kus nad algul arglikult, seejärel üha julgemalt oma keha päikese kuumadele kiirtele paljastasid.

Teise teooria kohaselt tekkis päevitamise mood siis, kui kahvatu nahk hakati seostama raske tööga suletud tehastes ja tehastes ning päevitamisest sai nende privileeg, kes said endale lubada palju aega värskes õhus veeta, lõõgastuda ja sporti teha. Olgu kuidas on, aga peaaegu kõigis Euroopa riikides ja Ameerikas sai päevitamisest tervise ja aktiivse eluviisi sümbol ning seetõttu lamasid paljud inimesed, eriti noores eas, kõrvetava päikesekiirte all, kuni nad ära põlesid ja uimaseks muutusid, püüdes seda saada.

Ameerikas oli see põlvkond, kes päikesega nii aktiivselt sõbraks sai, sõjajärgse beebibuumi ajal 40ndatel ja 50ndatel sündinud inimeste põlvkond ehk beebibuumi põlvkond. Aastate möödudes hakkasid arstid märkama, et beebibuumi põlvkonna näonaha vananemisel olid omad iseärasused – teravad kortsud, ebatasasus, naha konarused, pigmendilaigud, paksenenud ketendava nahaga alade ja laienenud veresoonte harude esinemine põskedel. Selliseid muutusi täheldati ainult suurenenud päikesekiirguse käes olevates piirkondades, samas kui tavaliselt päikese eest kaitstud kohtades (näiteks alakõht, reied jne) nägi nahk reeglina palju parem välja. Enne kui arstid jõudsid üksmeelsele järeldusele – nende märkide ilmnemise eest vastutas mitte vanus, vaid päikesekiirgus, kulus hoolikat uurimistööd. Nagu selgub, on UV-kiirgusel, kuigi mitte nii hävitav kui ioniseeriv kiirgus, siiski piisavalt energiat, et kahjustada DNA-d ja teisi nahamolekule.

Praegu eristatakse järgmisi naha päikesekahjustuse ehk fotostoosi tunnuseid:

• kortsud, mis tekivad kahjustatud kollageeni piirkondades;
• naha ebatasasus, mis tekib piirkondades, kus atüüpiline elastiin koguneb (päikese elastoos);
• kuiv nahk;
• pindmiste veresoonte laienemine (telangiektaasia);
• pigmendilaigud (päikese lentiigo);
• aktiiniline ehk päikesekeratoos (punetavad, paksenenud ja ketendavad nahalaigud).

Fotovananemist täheldatakse kõige sagedamini üle 50-aastastel heledanahalistel inimestel, tumedama nahaga inimestel aga harvemini. Fotovananemise kontseptsioon on kosmetoloogiat revolutsiooniliselt muutnud. Enne seda uskusid teadlased, et vananemist ei ole võimalik ära hoida ega vananevat nahka noorendada ning et kõik katsed luua tooteid, mis siluvad kortse või taastavad naha noorusliku sära, on määratud läbikukkumisele. Selgus, et päikesekahjustatud nahas on säilinud elujõu reserv, mida saab äratada. Nüüdseks on välja töötatud mitmeid tooteid ja meetodeid, mis suudavad fotovananemise märke osaliselt kõrvaldada. Kuigi neid kõiki reklaamitakse kui "kortsudevastaseid" või "vananemisvastaseid" tooteid, on oluline mõista, et antud juhul ei räägi me tõelisest noorendamisest, vaid päikesekahjustatud naha "ravimisest" (või pigem taastamisest).

Praeguseks on kogunenud ulatuslikult teavet ultraviolettkiirguse negatiivse mõju kohta nahale. Ultraviolettkiirguse spektrit esindavad kolm kiirte rühma.

• Ultraviolettkiired C (UVC, lühike UV, kaug UV) - lühima lainepikkusega kiired (100–280 nm). Neil on inimkehale kõige kahjulikum mõju. Siiski on nende mõju minimaalne, kuna need neelduvad osoonikihti ja praktiliselt ei jõua maapinnale.
• Ultraviolettkiired B (UVB, mid UV) on keskmise lainepikkuste vahemikuga (280–320 nm) kiired. Need kahjustavad nahka maksimaalselt, kuid pilvisus nõrgestab nende mõju märkimisväärselt ning riided ja tavaline aknaklaas aeglustavad läbitungimist. UVB adsorptsiooni ja hajumist atmosfääris täheldatakse päikese madalal olemisel (varahommikul ja hilisõhtul), kõrgetel laiuskraadidel ja talvel.

Nende kiirte madalaim neeldumine ja hajumine on täheldatud keskpäeval, madalatel laiuskraadidel ja suvel.

• Ultraviolettkiired A (UVA, pikk UV, lähi UV, must valgus) - pikima lainepikkusega kiired (320-400 nm). UVA kahjulik mõju on 1000 korda nõrgem kui UVB. Siiski jõuavad nad maapinnale palju paremini ja nende läbitungivus ei sõltu kellaajast, laiuskraadist ega aastaajast. On teada, et osoonikiht neid kiiri ei peata, need tungivad läbi pilvede, riiete ja toonimata aknaklaasi. Seetõttu kasutavad paljud tänapäevased hooned toonitud klaasi, mis pole mitte ainult kindel arhitektuuriline ja esteetiline lahendus, vaid ka UVA eest kaitsmise tegur.

Ultraviolettkiirguse allikaks pole mitte ainult päike, vaid ka solaariumilambid. Arvatakse, et gaaslahenduslambid võivad toota väikese osa ultraviolettkiirgusest. Mis puutub päevavalguslampidesse ja Halogeenlambid, teleriekraanid ja arvutiekraanid ei ole ultraviolettkiirguse allikad. Oluline on meeles pidada, et valge liiv, lumi ja vesi peegeldavad kuni 85% päikesekiirgusest. Seetõttu saab inimene rannas või mägedes olles kiirte peegeldumise ja hajumise tõttu peaaegu kaks korda rohkem energiat.

Ultraviolettkiired A ja B erinevad naha läbitungimissügavuse poolest – see on otseselt proportsionaalne lainepikkusega. On teada, et sarvkiht blokeerib 90% UVB-kiirgusest, samas kui UVA-kiirgused suudavad tungida epidermise sügavamatesse kihtidesse ja üle 50% neist pääseb pärisnaha papillaar- ja retikulaarsetesse kihtidesse. Seetõttu toimuvad B-kiirte mõjul muutused epidermises ja A-kiirte mõjul struktuurimuutused pärisnaha põhiaines, selle kiulistes struktuurides, mikrotsirkulatsioonis ja rakulistes elementides.

Ultraviolettkiirte toimemehhanismid nahale ja nende tagajärjed on hästi uuritud. On teada, et UVC-l on väljendunud mutageenne toime. UVB põhjustab päikesepõletust, osaliselt päevitust. UVB peamine negatiivne mõju on tõestatud kartsinogenees, mis on tingitud rakumutatsioonidest. Ultraviolettkiired A põhjustavad naha pigmentatsiooni ehk päevitust. Need kiired on kõige vähem erüteemilised, mistõttu seda ultraviolettkiirguse spektrit kasutatakse solaariumilampides. Nii UVA kui ka UVB põhjustavad kartsinogeneesi, samas kui A-kiirte võimendav mõju B-kiirtele on teada. Mõned teadlased usuvad, et A-kiirtel on melanoomi tekkes suurem roll kui B-kiirtel. Sellega seoses on vaja rõhutada A- ja B-kiirte toime eest kaitsvate päikesekaitsekreemide samaaegse kasutamise olulisust.

Ultraviolettkiirte koosmõju nahale hõlmab mitmeid morfoloogilisi muutusi. Seega on teada mõju keratinotsüütide, fibroblastide ja melanotsüütide proliferatsioonile ja diferentseerumisele (rakuliste elementide muutuste stimuleerimine, DNA reparatsiooni häired). On tõestatud, et kiirte A ja B koosmõju põhjustab mitmeid tõsiseid lokaalse immunoloogilise jälgimise häireid. Eelkõige on registreeritud mitmete immunosupressiivsete tsütokiinide (näiteks IL-10) teket nahas, kasvajarakkude elimineerimises osalevate tapjarakkude arvu vähenemist, Langerhansi rakkude apoptoosi stimuleerivate CD8 lümfotsüütide ilmnemist, urokaanhappe trans-cis-isomerisatsiooni indutseerimist epidermises (endogeenne komponent, millel on immunosupressiivne toime). Lisaks on UVA peamine valgustundlikkuse tekke põhjus. Enamik dermatoose, mis on seotud suurenenud kaasasündinud või omandatud tundlikkusega ultraviolettkiirguse suhtes, tekivad või süvenevad kokkupuutel pikalainelise spektriga. Selliste dermatooside hulka kuuluvad fotoallergilised reaktsioonid, porfüüria, päikese urtikaaria, erütematoosluupus, pigmentkseroderma ja muud haigused.

Eriti tuleb rõhutada, et ultraviolett-A-kiired on seotud naha vananemise tüübiga - fotovananemisega. Seda iseloomustavad teatud morfoloogilised ilmingud, mis erinevad bioloogilisest vananemisest. UVA-kiirguse mõjul toimub epidermis sarvkihi ja epidermise enda ebaühtlane paksenemine, mis on tingitud basaalsete keratinotsüütide proliferatsiooni ebaühtlasest kiirenemisest ja keratiniseerumisprotsesside häirumisest. Tekib keratinotsüütide düsplaasia. Dermis tekib krooniline põletik, hävivad kiulised struktuurid, peamiselt elastsed kiud (elastsete kiudude homogeniseerumine, paksenemine, keerdumine ja killustumine, nende läbimõõdu ja arvu vähenemine - "päikeselastoos"), tekivad tõsised muutused väikese kaliibriga veresoontes. Viimane viib seejärel mikrotsirkulatsiooni ümberkorraldamiseni ja telangiektaasiate tekkeni.

On teada, et pikaajaline UVA-kiirgusega kokkupuude, näiteks liigne solaariumide kasutamine, põhjustab nahas struktuurimuutusi, mis sarnanevad pikaajalise päikese käes viibimisega. On asjakohane rõhutada solaariumide doseeritud kasutamise olulisust.

Esineb äge ja krooniline ultraviolettkiirgus, mis põhjustab erinevaid kliinilisi ilminguid.

Ägeda ultraviolettkiirguse kliinilisteks tunnusteks on päikesepõletus ja naha pigmentatsioon. Päikesepõletus on lihtne dermatiit, mis avaldub erüteemi ja tursena (1. aste) või erüteemi ja villide tekkena (2. aste). 3. astme põletus on äärmiselt haruldane, peamiselt imikutel, ja sellega kaasneb kuumašokk. Arvatakse, et 1. astme päikesepõletus võib tekkida, kui inimene on 24 tunni jooksul saanud vähemalt 4 erüteemilist annust ja 2. astme päikesepõletus - 8. Pigmentatsioon ehk päikesepõletus võib olla kohene või hilinenud. Naha kohene tumenemine toimub mõni minut pärast päikesepõletust ja on seotud juba sünteesitud melaniini fotooksüdatsiooni ja selle kiire ümberjaotumisega melanotsüütide dendriitidesse ja seejärel epidermise rakkudesse. Hilinenud pigmentatsioon tekib 48–72 tunni pärast ja on seotud aktiivse melaniini sünteesiga melanosoomides, melanotsüütide arvu suurenemise ja sünteesiprotsesside aktiveerimisega varem inaktiivsetes melanotsüütides. Need muutused peegeldavad naha kaitsvaid omadusi vastusena ultraviolettkiirgusele. Hilinenud pigmentatsiooni saab seletada ka sekundaarse põletikujärgse pigmentatsiooni tekkega lihtsa dermatiidi või põletuse tagajärjel.

Kroonilise ultraviolettkiirgusega kokkupuute kliinilised tunnused on järgmised: veresoonte muutused, pigmentatsioonihäired, nahakasvajad, turgori, elastsuse ja nahamustri muutused. Kroonilisest UV-kiirgusega kokkupuutest tulenevad veresoonte muutused avalduvad püsiva difuusse erüteemi, telangiektaasiate tekke ja ekhümoosi kujul kiirgusele kõige vastuvõtlikumates piirkondades (nägu, käed, parietaal- ja kuklaluud, kukal jne). Pigmentatsioonihäired avalduvad tedretähnide, päikeseläätse, düskroomia, kroonilise pisarsilm-idiopaatilise hüpomelanoosi ja poikilodermana. Seda kliiniliste ilmingute kompleksi koos fotovananemise tunnustega nimetatakse ingliskeelses kirjanduses "päikesekahjustatud nahaks". Liigne UV-kiirgus on kõige sagedamini seotud selliste nahakasvajate tekkega nagu aktiiniline keratoos, basaliom, lamerakk-kartsinoom ja melanoom.

Naha turgori, elastsuse ja mustri muutused on fotovananemise aluseks. Kliiniliselt avaldub fotovananemine kuiva naha, selle kareda, rõhutatud nahamustri, naha turgori ja elastsuse vähenemisena. Nende muutuste tagajärjeks on väikesed pindmised ja sügavad kortsud. Lisaks täheldatakse fotovananemisega naha kollakat varjundit, düskroomiat, lentiigot, telangiektaasiat, seborroilist keratoosi ja komedo-senilist. Tähelepanuväärne on see, et kroonilise UFO-ga kokkupuutega seotud naha muutuste kompleks oli dermatoloogias eelmise sajandi alguses hästi kirjeldatud (näiteks "meremeeste nahk", "talupoegade nahk", "kaela romboidne atroofia", Favre-Racouchot' tõbi jne).

Vanusega seotud nahamuutuste olemuse hindamisel on oluline arvestada vananemise tüübiga. Fotovananemise morfoloogilistel ja kliinilistel tunnustel on oma iseloomulik pilt, mis erineb teist tüüpi vananemisest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]