Akuutne streptokokkijärgne glomerulonefriit - teabe ülevaade

Äge glomerulonefriit on üks glomerulonefriidi vormidest, mida iseloomustab hematuuria, proteinuuria, arteriaalse hüpertensiooni ja tursete äkiline teke, mis mõnel juhul on kombineeritud mööduva neerufunktsiooni häirega. Äge glomerulonefriit on sageli seotud nakkushaigustega. Üks selline postinfektsioosne nefriit on äge poststreptokokiline difuusne proliferatiivne glomerulonefriit (APSGN), mis erineb teistest ägedatest glomerulonefriitidest tüüpiliste seroloogiliste ja histoloogiliste tunnuste poolest.

Äge poststreptokokiline glomerulonefriit esineb juhuslikult või epideemiate käigus. Äge difuusne proliferatiivne poststreptokokiline glomerulonefriit on lastel palju sagedasem kui täiskasvanutel; esinemissageduse tipphetk on 2–6-aastaselt; umbes 5% alla 2-aastastel lastel ja 5–10% üle 40-aastastel täiskasvanutel. Subkliinilisi vorme avastatakse 4–10 korda sagedamini kui kliiniliste sümptomitega vorme, kusjuures väljendunud kliiniline pilt on tavaliselt täheldatud meestel. Äge poststreptokokiline glomerulonefriit tekib sageli talvekuudel ja peamiselt pärast farüngiiti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi epidemioloogia

Ägedat poststreptokokilist glomerulonefriiti põhjustavad A-rühma streptokokid, eriti teatud tüübid. A-rühma streptokokke tüpiseeritakse spetsiifiliste antiseerumite abil, mis on suunatud mikroobide rakuseina valkudele (M- ja T-valgud). Tuntumate nefritogeensete tüvede hulka kuuluvad M-tüübid 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57 ja 60. Paljud ägeda difuusse proliferatiivse poststreptokokilise glomerulonefriidi juhud on aga seotud streptokokkide serotüüpidega, millel puuduvad M- või T-valgud.

Ägeda poststreptokoki glomerulonefriidi tekkerisk pärast streptokoki nefritogeense tüvega nakatumist sõltub nakkuse asukohast. Näiteks serotüübi 49 streptokokiga nakatumise korral on nahainfektsiooniga glomerulonefriidi tekkerisk 5 korda suurem kui farüngiidi korral.

Poststreptokokilise glomerulonefriidi esinemissageduse vähenemist on täheldatud Ameerika Ühendriikides, Suurbritannias ja Kesk-Euroopas, kus see on mõnes piirkonnas praktiliselt kadunud. Selle põhjus pole täiesti selge, kuid arvatakse, et see on seotud elutingimuste paranemise ja elanikkonna loomuliku vastupanuvõime suurenemisega. Siiski on poststreptokokiline glomerulonefriit teistes riikides endiselt laialt levinud haigus: Venezuelas ja Singapuris on enam kui 70%-l ägeda glomerulonefriidiga haiglaravil olevatest lastest streptokokiline etioloogia.

Sporaadilistel ja epideemiliste juhtumite korral tekib poststreptokokiline glomerulonefriit pärast ülemiste hingamisteede või nahainfektsiooni. Glomerulonefriidi tekkerisk pärast streptokokkinfektsiooni on keskmiselt umbes 15%, kuid epideemiate ajal on see näitaja 5–25%.

Juhuslikud juhtumid esinevad klastritena vaestes linna- ja maapiirkondades. Epideemiapuhangud tekivad suletud kogukondades või tihedalt asustatud aladel. Teatud piirkondades, kus on halvad sotsiaalmajanduslikud ja hügieenilised tingimused, muutuvad need epideemiad tsükliliseks; kõige kuulsamad on korduvad epideemiad Minnesota, Trinidadi ja Maracaibo Red Lake'i indiaanlaste reservaadis. Piiratud puhangutest on teatatud ragbi meeskonna liikmetel, kellel on nakatunud nahakahjustused, kui haigust nimetati "võitleja neeruks".

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mis põhjustab ägedat poststreptokokilist glomerulonefriiti?

Ägedat poststreptokokilist glomerulonefriiti kirjeldas esmakordselt Shick 1907. aastal, kui ta märkis sarlakite ja glomerulonefriidi tekke vahel latentset perioodi ning pakkus välja nefriidi ühise patogeneesi pärast sarlakeid ja eksperimentaalset seerumtõbe. Pärast sarlakite streptokokipõhjuse kindlakstegemist peeti sellele järgnenud nefriiti "allergiliseks" reaktsiooniks bakterite sissetoomisele. Kuigi nefritogeensed streptokokid on tuvastatud ja iseloomustatud, ei ole neeruglomerulites immuunladestuste ja põletiku tekkeni viivate reaktsioonide jada veel täielikult uuritud. Paljude teadlaste tähelepanu on olnud suunatud nende nefritogeensete streptokokkide ja nende saaduste iseloomustamisele, mille tulemuseks on kolm peamist ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi patogeneesi teooriat.

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi põhjused ja patogenees

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi sümptomid

A-grupi hemolüütilise streptokoki põhjustatud ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi sümptomid on hästi teada. Nefriidi tekkele eelneb teatud latentsusperiood, mis pärast farüngiiti kestab keskmiselt 1-2 nädalat ja pärast nahainfektsiooni tavaliselt 3-6 nädalat. Selle latentsusperioodi jooksul võib mõnedel patsientidel tekkida mikrohematuuria, mis eelneb nefriidi täielikule kliinilisele pildile.

Mõnedel patsientidel võib ägeda glomerulonefriidi ainus sümptom olla mikrohematuuria, teistel aga tekib makrohematuuria, proteinuuria, mis mõnikord ulatub nefrootilise tasemeni (>3,5 g/päevas/1,73 m2 ⁾, arteriaalne hüpertensioon ja tursed.

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi sümptomid

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi diagnoosimine

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidiga kaasnevad alati patoloogilised muutused uriinis. Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi diagnoosimisel ilmneb hematuuria ja proteinuuria, tavaliselt esinevad kipsplaadid.

Värskelt kogutud uriiniproovid sisaldavad sageli punaste vereliblede valke ja faasikontrastmikroskoopia abil saab paljastada düsmorfseid ("muutunud") punaseid vereliblesid, mis viitab hematuuria glomerulaarsele päritolule. Sageli esinevad ka tubulaarsed epiteelirakud, granuleeritud ja pigmentvalke ning leukotsüüte. Leukotsüütide valke leitakse mõnikord raske eksudatiivse glomerulonefriidiga patsientidel. Proteinuuria on ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi iseloomulik kliiniline sümptom; nefrootiline sündroom esineb haiguse alguses aga ainult 5%-l patsientidest.

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi diagnoosimine

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi ravi

Arvestades ägeda nefriidi ja streptokokknakkuse vahelist seost, seisneb ägeda poststreptokokk-glomerulonefriidi ravi haiguse esimestel päevadel penitsilliinirühma antibiootikumi (fenoksümetüülpenitsilliin - 125 mg iga 6 tunni järel 7-10 päeva jooksul) määramises ja allergia korral erütromütsiini (250 mg iga 6 tunni järel 7-10 päeva jooksul). Selline ägeda poststreptokokk-glomerulonefriidi ravi on eelkõige näidustatud juhul, kui äge poststreptokokk-glomerulonefriit tekib pärast farüngiiti, tonsilliiti, nahakahjustusi, eriti naha- ja kurgukultuuride positiivsete tulemuste korral, samuti kõrge antistreptokokk-antikehade tiitri korral veres. Ägeda poststreptokokk-glomerulonefriidi pikaajaline antibakteriaalne ravi on vajalik ägeda nefriidi tekke korral sepsise, sealhulgas septilise endokardiidi kontekstis.

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi ravi ja ennetamine

Ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi prognoos

Üldiselt on ägeda poststreptokokilise glomerulonefriidi prognoos üsna soodne. Lastel on see väga hea, terminaalseks krooniliseks neerupuudulikkuseks progresseerumine toimub vähem kui 2% juhtudest. Täiskasvanutel on prognoos hea, kuid mõnel võivad esineda haiguse ebasoodsa kulgemise tunnused:

• kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus;
• neerubiopsias suur hulk poolkuu kujutisi;
• kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon.

Ägeda perioodi surm või terminaalne neerupuudulikkus on täheldatud vähem kui 2%-l patsientidest. See on tingitud haiguse soodsast loomulikust kulgemisest ja ägeda difuusse proliferatiivse poststreptokokilise glomerulonefriidi tüsistuste kaasaegsetest ravivõimalustest. Laste prognoos on parem kui täiskasvanutel.

Prognoos on halvem üle 40-aastastel patsientidel, kellel esineb kiiresti progresseeruv neerupuudulikkus ja ekstrakapillaarne glomerulonefriit. Sporaadiliste ja epideemiliste vormide vahel ei näi olevat olulisi erinevusi tulemustes. Püsivad muutused uriinis ja morfoloogilistes mustrites on üsna tavalised ja võivad püsida mitu aastat. Äge poststreptokokiline glomerulonefriit lõpeb tavaliselt soodsalt ja kroonilise neerupuudulikkuse esinemissagedus on äärmiselt madal. Ühes uuringus (Baldwin jt.) tekkis aga märkimisväärsel protsendil patsientidest püsiv hüpertensioon ja/või lõppstaadiumis neerupuudulikkus mitu aastat pärast ägeda glomerulonefriidi episoodi. Selles uuringus ei õnnestunud kindlaks teha, kas progresseeruv neerupuudulikkus oli seotud nefroskleroosi tekkega halva vererõhu kontrolli tõttu või neeruglomerulites esineva varjatud sklerootilise protsessiga.