Astsiit: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Astsiit on seisund, mille korral kõhuõõnde koguneb vaba vedelikku. Enamasti on põhjuseks portaalhüpertensioon. Astsiidi peamine sümptom on kõhu suurenemine.

Diagnoos põhineb füüsilisel läbivaatusel, ultraheliuuringul või kompuutertomograafial. Astsiidi ravi hõlmab voodirežiimi, naatriumivaest dieeti, diureetikume ja terapeutilist paratsenteesi. Astsiidivedelik võib nakatuda (spontaanne bakteriaalne peritoniit), millega sageli kaasneb valu ja palavik. Astsiidi diagnoosimine hõlmab astsiidivedeliku uurimist ja külvi. Astsiidi ravi põhineb antibakteriaalsel ravil.

Mis põhjustab astsiiti?

Astsiit on tavaliselt kroonilise maksahaiguse tagajärjel tekkinud (portaal)hüpertensiooni (>90%) ilming, mis viib tsirroosini. Muud astsiidi põhjused on vähem levinud ja hõlmavad kroonilist hepatiiti, rasket alkohoolset hepatiiti ilma tsirroosita ja maksaveenide obstruktsiooni (Budd-Chiari sündroom). Portaalveeni tromboos ei põhjusta tavaliselt astsiiti, välja arvatud juhul, kui maksa hepatotsellulaarne struktuur on kahjustatud.

Astsiidi ekstrahepaatilisteks põhjusteks on üldine vedelikupeetus, mis on seotud süsteemsete haigustega (nt südamepuudulikkus, nefrootiline sündroom, raske hüpoalbumineemia, konstriktiivne perikardiit) ja kõhuõõnesisesete haigustega (nt kartsinomatoos või bakteriaalne peritoniit, sapi leke pärast operatsiooni või muid meditsiinilisi protseduure). Harvemini esinevateks põhjusteks on neerudialüüs, pankreatiit, süsteemne erütematoosluupus ja endokriinsed häired (nt müksedeem).

Astsiidi patofüsioloogia

Astsiidi tekkemehhanism on keeruline ja pole täielikult mõistetud. Teadaolevate tegurite hulka kuuluvad muutunud portaalveeni Sterlingi rõhk (madal onkootne rõhk hüpoalbumineemia ja kõrgenenud portaalveeni rõhu tõttu), aktiivne naatriumipeetus neerudes (normaalne uriini naatriumikontsentratsioon < 5 mEq/l) ja võimalik, et suurenenud maksalümfi moodustumine.

Neeru naatriumipeetust mõjutavate mehhanismide hulka kuuluvad reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine; suurenenud sümpaatiline toonus; vere neerupealine šunteerimine mööda ajukoore piirkonda; suurenenud lämmastikoksiidi tootmine; ning antidiureetilise hormooni, kiniinide, prostaglandiinide ja kodade natriureetilise peptiidi tootmise ja metabolismi muutused. Splanhnilise arteriaalse verevoolu vasodilatatsioon võib olla päästikuks, kuid nende häirete olulisus ja omavahelised seosed on endiselt halvasti mõistetavad.

Spontaanne bakteriaalne peritoniit (SBP) on seotud astsiidivedeliku nakatumisega ilma nähtava allikata. Spontaanne bakteriaalne peritoniit tekib tavaliselt tsirrootilise astsiidi korral, on eriti levinud alkohoolikute seas ja on sageli surmav. See võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surma. Spontaanset bakteriaalset peritoniiti põhjustavad kõige sagedamini gramnegatiivsed bakterid Escherichia coli ja Klebsiella pneumoniae ning grampositiivne Streptococcus pneumoniae; tavaliselt kultiveeritakse astsiidivedelikust ainult üks organism.

Astsiidi sümptomid

Väike kogus astsiidivedelikku ei põhjusta sümptomeid. Mõõdukas kogus viib kõhu mahu ja kehakaalu suurenemiseni. Suur kogus põhjustab mittespetsiifilist difuusset kõhupinget ilma valuta. Kui astsiit surub kokku diafragma, võib tekkida õhupuudus. Spontaanse bakteriaalse peritoniidi sümptomitega võivad kaasneda ebamugavustunne kõhus ja palavik.

Astsiidi objektiivsete tunnuste hulka kuulub tuhmuse nihkumine kõhu löökpillideks ja kõikumiseks. Vedeliku mahtu alla 1500 ml ei pruugi füüsilise läbivaatusega tuvastada. Suur astsiit põhjustab kõhuseina pinget ja naba väljaulatumist. Maksahaiguse või kõhukelme haaratuse korral ei ole astsiit tavaliselt perifeerse tursega seotud või on sellega ebaproportsionaalne; süsteemsete haiguste (nt südamepuudulikkus) korral on perifeerne turse rohkem väljendunud.

Spontaanse bakteriaalse peritoniidi sümptomiteks võivad olla palavik, halb enesetunne, entsefalopaatia, maksapuudulikkuse süvenemine ja seletamatu kliiniline halvenemine. Astsiidi kõhukelme tunnused (nt kõhuvalu ja Štšetkini-Blumbergi sümptom) võivad ilmneda, kuid astsiidivedeliku olemasolu võib neid varjata.

Astsiidi diagnoosimine

Diagnoosi saab panna füüsilise läbivaatuse põhjal, kui on märkimisväärne kogus vedelikku, kuid instrumentaalsed uuringud on informatiivsemad. Ultraheli ja kompuutertomograafia abil on võimalik tuvastada oluliselt väiksem vedeliku maht (100–200 ml) võrreldes füüsilise läbivaatusega. Spontaanse bakteriaalse peritoniidi kahtlus tekib siis, kui astsiidiga patsiendil on kõhuvalu, palavik või seletamatu seisundi halvenemine.

Diagnostiline värvaine laparotsentees on näidustatud, kui astsiit on uus, selle põhjus on teadmata või kahtlustatakse spontaanset bakteriaalset peritoniiti. Makroskoopiliseks hindamiseks, valgusisalduse määramiseks, rakkude arvu ja diferentseerumise määramiseks, tsütoloogiaks, kultuuriks ja kliinilise näidustuse korral Ziehl-Neelseni värvimiseks ja/või amülaasi testiks võetakse ligikaudu 50–100 ml vedelikku. Erinevalt põletikust või infektsioonist tingitud astsiidist on portaalhüpertensioonist tingitud astsiidivedelik selge ja õlekarva, sellel on madal valgukontsentratsioon (tavaliselt < 3 g/dl, kuid aeg-ajalt > 4 g/dl), madal polünukleotiidide arv (< 250 rakku/μl) ja kõrgem seerumi ja astsiidi albumiini kontsentratsiooni gradient, mis on defineeritud kui seerumi albumiini kontsentratsiooni ja astsiidi albumiini kontsentratsiooni vahe (informatiivsem). Gradient üle 1,1 g/dl näitab, et portaalhüpertensioon on astsiidi kõige tõenäolisem põhjus. Hägune astsiidivedelik ja PMN-rakkude arv üle 500 raku/μL viitavad infektsioonile, samas kui hemorraagiline vedelik on tavaliselt kasvaja või tuberkuloosi tunnus. Piimjas (küloosne) astsiit on haruldane ja seostatakse tavaliselt lümfoomiga.

Spontaanse bakteriaalse peritoniidi kliiniline diagnoosimine võib olla keeruline; selle kinnitamine nõuab põhjalikku uuringut ja kohustuslikku diagnostilist laparotsenteesi, sealhulgas vedeliku bakterioloogilist külvi. Samuti on näidustatud bakterioloogiline verekülv. Astsiidivedeliku külvamine verekülviks enne inkubeerimist suurendab tundlikkust peaaegu 70%. Kuna spontaanset bakteriaalset peritoniiti põhjustab tavaliselt üks mikroorganism, võib segafloora tuvastamine bakterioloogilises kultuuris viidata õõnesorgani perforatsioonile või uuritava materjali saastumisele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Astsiidi ravi

Voodirežiim ja naatriumivaene dieet (20–40 mEq/päevas) on portaalhüpertensiooniga seotud astsiidi esmased ja kõige vähem ohutud ravimeetodid. Diureetikume tuleks kasutada juhul, kui range naatriumivaegus ei too mõne päeva jooksul kaasa piisavat diureesi. Spironolaktoon (keskmiselt 50–200 mg suu kaudu kaks korda päevas) on tavaliselt efektiivne. Kui spironolaktoon on ebaefektiivne, võib lisada lingudiureetikumi (nt furosemiid 20–160 mg suu kaudu, tavaliselt üks kord päevas või keskmiselt 20–80 mg kaks korda päevas). Kuna spironolaktoon võib põhjustada kaaliumipeetust ja furosemiid võib põhjustada kaaliumi liigset eritumist, tagab nende ravimite kombinatsioon sageli optimaalse diureesi, millel on väike hüper- või hüpokaleemia risk. Vedeliku piiramine on kasulik, kuid ainult siis, kui seerumi naatriumi tase on alla 130 mEq/l. Kehakaalu ja uriini naatriumi muutused peegeldavad ravi efektiivsust. Optimaalne kaalulangus on umbes 0,5 kg päevas, kuna astsiidi kogunemine ei saa olla intensiivsem. Suurem diurees vähendab intravaskulaarset vedelikumahtu, eriti perifeerse turse puudumisel; see võib põhjustada neerufunktsiooni häireid või elektrolüütide tasakaaluhäireid (nt hüpokaleemiat), mis omakorda võivad kiirendada portosüsteemse entsefalopaatia teket. Ebapiisav naatriumisisalduse piiramine toidus on tavaliselt püsiva astsiidi põhjus.

Alternatiiviks on terapeutiline laparotsentees. 4 liitri astsiidivedeliku eemaldamine päevas on ohutu, eeldusel, et madala soolasisaldusega albumiini (umbes 40 g protseduuri kohta) manustatakse intravenoosselt, et vältida vedeliku väljumist veresoontest. Terapeutiline laparotsentees lühendab haiglas viibimist, kusjuures elektrolüütide tasakaaluhäire või neerufunktsiooni häire risk on suhteliselt väike; patsiendid vajavad aga pidevat diureetikumide võtmist ja astsiit võib korduda palju kiiremini kui ilma laparotsenteesita.

Autoloogse astsiidivedeliku infusiooni tehnika (nt LeVeeni peritoneovenoosne šunt) on sageli seotud tüsistustega ja seda üldiselt enam ei kasutata. Transjugulaarne intrahepaatiline portaal-süsteemne šunteerimine (TIPS) võib vähendada portaalrõhku ja tõhusalt lahendada astsiidi, mis ei allu teistele ravimeetoditele, kuid sellega kaasnevad märkimisväärsed riskid ja see võib põhjustada tüsistusi, sealhulgas portosüsteemset entsefalopaatiat ja hepatotsellulaarse funktsiooni halvenemist.

Spontaanse bakteriaalse peritoniidi kahtluse korral, kui astsiidi vedeliku tase on üle 500 PMN/μL, tuleb manustada antibiootikumi, näiteks tsefotaksiimi 2 g intravenoosselt iga 4–8 tunni järel (Grami värvimine ja kultiveerimine), vähemalt 5 päeva jooksul, kuni astsiidi vedeliku tase on alla 250 PMN/μL. Antibiootikumid suurendavad ellujäämise tõenäosust. Kuna spontaanne bakteriaalne peritoniit kordub 70%-l patsientidest 1 aasta jooksul, on näidustatud antibakteriaalne profülaktika; kinoloonid (nt norfloksatsiin 400 mg/päevas suu kaudu) on kõige laialdasemalt kasutatavad. Profülaktilised antibiootikumid astsiidi ja veenilaiendite verejooksuga patsientidel vähendavad spontaanse bakteriaalse peritoniidi riski.