Deliirium - teabe ülevaade

Deliirium on äge, mööduv, tavaliselt pöörduv ja kõikuv tähelepanu, taju ja teadvuse taseme häire. Deliiriumi võib põhjustada praktiliselt iga haigus, joove või farmakoloogiline toime. Diagnoos pannakse kliiniliselt, kasutades deliiriumi põhjuse väljaselgitamiseks kliinilisi, laboratoorseid ja pildiuuringuid. Ravi hõlmab deliiriumi põhjuse kõrvaldamist ja toetavat ravi.

Deliirium võib tekkida igas vanuses, kuid on sagedasem vanematel inimestel. Vähemalt 10%-l haiglasse sattunud vanematest patsientidest esineb deliirium; 15–50%-l on deliirium esinenud varasemate haiglaravi ajal. Deliirium esineb sageli ka patsientidel, keda meditsiinipersonal kodus hooldab. Kui deliirium tekib noorematel inimestel, on see tavaliselt ravimite tarvitamise tagajärg või mõne süsteemse eluohtliku seisundi ilming.

DSM-IV defineerib deliiriumi kui "teadvushäiret ja kognitiivsete protsesside muutusi, mis tekivad lühikese aja jooksul" (Ameerika Psühhiaatria Assotsiatsioon, DSM-IV). Deliiriumile on iseloomulik patsientide kerge tähelepanu hajuvus, keskendumisraskused, mäluhäired, desorientatsioon ja kõnehäired. Neid kognitiivseid häireid võib olla raske hinnata patsientide võimetuse tõttu keskenduda ja sümptomite kiire kõikumise tõttu. Seotud sümptomite hulka kuuluvad afektiivsed häired, psühhomotoorne agitatsioon või mahajäämus ning tajuhäired, nagu illusioonid ja hallutsinatsioonid. Deliiriumi ajal esinevad afektiivsed häired on äärmiselt varieeruvad ja neid võivad esindada ärevus, hirm, apaatia, viha, eufooria, düsfooria, ärrituvus, mis sageli asendavad üksteist lühikese aja jooksul. Tajuhäireid esindavad eriti sageli nägemishallutsinatsioonid ja illusioonid, harvemini on need kuulmis-, kombamis- või haistmismeelelised. Illusioonid ja hallutsinatsioonid on patsientidele sageli stressirohked ja neid kirjeldatakse tavaliselt fragmentaarsete, ebamääraste, unenäoliste või õudusunenäoliste kujutluspiltidena. Segadusega võivad kaasneda käitumuslikud ilmingud, nagu intravenoossete liinide ja kateetrite väljatõmbamine.

Deliiriumi klassifitseeritakse ärkveloleku ja psühhomotoorse aktiivsuse taseme järgi. Hüperaktiivset tüüpi iseloomustab väljendunud psühhomotoorne aktiivsus, ärevus, erksus, kiire erutuvus, vali ja pealekäiv kõne. Hüpoaktiivset tüüpi iseloomustab psühhomotoorne aeglus, rahulikkus, eemaldumine, reaktsioonivõime ja kõneproduktsiooni nõrgenemine. "Vägivaldsel" patsiendil, kes köidab teiste tähelepanu, on deliiriumi diagnoosimine lihtsam kui "vaiksel" patsiendil, kes ei häiri teisi patsiente ega meditsiinipersonali. Kuna deliiriumiga kaasneb suurenenud tõsiste tüsistuste ja surma risk, on raske üle hinnata "vaikse" deliiriumi õigeaegse äratundmise ja piisava ravi olulisust. Teisest küljest võib vägivaldsete patsientide ravi piirduda erutuse mahasurumisega farmakoloogiliste ainete või patsiendi mehaanilise fikseerimisega, samal ajal kui ei tehta sobivat uuringut, mis suudaks deliiriumi põhjuse välja selgitada.

Deliiriumi põhjust ei saa aktiivsuse taseme järgi kindlalt kindlaks teha. Patsiendi aktiivsuse tase ühe episoodi ajal võib varieeruda või mitte kuuluda ühtegi ülaltoodud kategooriasse. Hüperaktiivsust täheldatakse aga sagedamini antikolinergiliste ravimite mürgistuse, alkoholi võõrutussündroomi ja türeotoksikoosi korral, samas kui hüpoaktiivsus on tüüpilisem maksa entsefalopaatia korral. Neid tüüpe eristatakse fenomenoloogia alusel ega vasta spetsiifilistele muutustele EEG-s, aju verevoolus ega teadvuse tasemel. Deliirium jaguneb edasi ägedaks ja krooniliseks, kortikaalseks ja subkortikaalseks, eesmiseks ja tagumiseks kortikaalseks, paremaks ja vasakuks kortikaalseks, psühhootiliseks ja mittepsühhootiliseks. DSM-IV klassifitseerib deliiriumi etioloogia järgi.

Deliiriumi probleemi olulisus

Deliirium on pakiline terviseprobleem, kuna see väga levinud sündroom võib põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surma. Deliiriumiga patsiendid viibivad haiglas kauem ja suunatakse sagedamini psühhiaatriaasutustesse. Käitumishäired võivad ravi segada. Selles seisundis keelduvad patsiendid sageli psühhiaatriga konsulteerimast.

Deliirium ja kohtupsühhiaatria

See on teadvusehäire seisund, millega kaasneb segasus, desorientatsioon, võimalik, et ka deliirium, eredad hallutsinatsioonid või luulud. Sellel võib olla palju orgaanilisi põhjuseid. Meditsiiniline kaitse põhineb aga meeleseisundil, mitte selle põhjustajal. On äärmiselt haruldane, et keegi paneb orgaanilise deliiriumi seisundis kuriteo toime. Kohtu otsus sellise kurjategija paigutamiseks sobivatesse raviasutustesse sõltub isiku kliinilistest vajadustest. Kaitse valik sõltub ka isiku olukorrast. Võib olla asjakohane end süüdimatuks tunnistada tahtluse puudumise tõttu või taotleda vaimuhaiguse tõttu haiglaravi (või mõnda muud ravi) või (väga rasketel juhtudel) McNaughteni reeglite alusel väita, et tegemist on hullumeelsusega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Deliiriumi epidemioloogia

Haiglaravil olevate patsientide seas on deliiriumi esinemissagedus 4–10% patsientidest aastas ja levimus 11–16%.

Ühe uuringu kohaselt esineb postoperatiivne deliirium kõige sagedamini puusaluumurruga patsientidel (28–44%), harvemini puusaliigese asendusoperatsiooni (26%) ja müokardi revaskularisatsiooni läbinud patsientidel (6,8%). Deliiriumi levimus sõltub suuresti patsiendi ja haigla omadustest. Näiteks täheldatakse deliiriumi sagedamini haiglates, kus tehakse keerulisi kirurgilisi sekkumisi, või spetsialiseeritud keskustes, kuhu suunatakse eriti raskeid patsiente. Piirkondades, kus HIV-nakkuse levimus on suurem, on sagedamini esinev HIV-nakkuse või selle ravi tüsistustest tingitud deliirium. Ainete kuritarvitamise levimus, mis on veel üks levinud deliiriumi põhjus, on erinevates kogukondades väga erinev, mis koos ainete endi omaduste ja patsientide vanusega mõjutab oluliselt deliiriumi esinemissagedust. Deliiriumi täheldati 38,5%-l üle 65-aastastest patsientidest, kes olid psühhiaatriahaiglasse vastu võetud. Samal ajal tuvastati deliirium 1,1%-l Ida-Baltimore'i vaimse tervise teenistuses registreeritud üle 55-aastastest inimestest.

Deliirium esineb sagedamini psühhiaatriahaiglasse hooldekodust vastuvõetud patsientidel (64,9%) kui patsientidel, kes elasid enne vastuvõtmist üldpopulatsioonis (24,2%). See pole üllatav, kuna hooldekodudesse vastuvõetud patsiendid on tavaliselt vanemad ja neil on raskemad haigused. Vanusega seotud muutused ravimite farmakokineetikas ja farmakodünaamikas võivad osaliselt selgitada deliiriumi suurt esinemissagedust eakatel.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mis põhjustab deliiriumi?

Deliiriumi võivad põhjustada mitmesugused seisundid ja ravimid (eriti antikolinergilised ained, psühhotroopsed ained ja opioidid). 10–20%-l patsientidest ei ole deliiriumi põhjust võimalik kindlaks teha.

Deliiriumi tekkemehhanisme ei ole täielikult selgitatud, kuid sellega võivad kaasneda pöörduvad aju redoksmetabolismi häired, mitmesugused muutused neurotransmitterite vahetuses ja tsütokiinide tootmises. Stress ja kõik asjaolud, mis viivad sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumiseni, parasümpaatiliste mõjude vähenemiseni ja kolinergilise funktsiooni häireni, aitavad kaasa deliiriumi tekkele. Eakatel inimestel, kes on eriti tundlikud kolinergilise ülekande vähenemise suhtes, suureneb deliiriumi tekke risk. Samuti on muidugi võimatu mitte arvestada ajupoolkerade ja talamuse funktsionaalse aktiivsuse rikkumisega ning retikulaarset moodustist aktiveeriva ajutüve mõju vähenemisega.

Deliiriumi ja dementsuse diferentsiaaldiagnostika

Märk	Deliirium	Dementsus
Areng	Äkiline, võimega määrata sümptomite ilmnemise aega	Järkjärguline ja järkjärguline, sümptomite ilmnemise aeg on ebakindel
Kestus	Päevi või nädalaid, aga see võib olla ka pikem.	Tavaliselt konstantne
Põhjus	Tavaliselt on alati võimalik tuvastada põhjuslikku seost (sh infektsioon, dehüdratsioon, ravimite kasutamine või ärajätmine).	Tavaliselt on tegemist kroonilise ajukahjustusega (Alzheimeri tõbi, Lewy kehadega dementsus, vaskulaarne dementsus).
Voolu	Tavaliselt pöörduv	Aeglaselt progresseeruv
Sümptomite raskusaste öösel	Peaaegu alati väljendunum	Sageli väljendunum
Tähelepanu funktsioon	Oluliselt kahjustatud	Ei muutu enne, kui dementsus süveneb
Teadvuse taseme häirete raskusaste	Varieerub aeglasest normaalseni	Ei muutu enne, kui dementsus süveneb
Orienteerumine ajas ja kohas	See võib olla erinev	Rikutud
Kõne	Aeglane, sageli lahtiühendatud ja olukorrale sobimatu	Mõnikord on sõnade valimisega raskusi
Mälu	Kõhkleb	Rikutud, eriti hiljutiste sündmuste valguses
Vajadus arstiabi järele	Kohene	Nõutav, aga vähem kiireloomuline

Erinevused on tavaliselt olulised ja aitavad diagnoosi panna, kuid on ka erandeid. Näiteks traumaatiline ajukahjustus tekib äkki, kuid võib viia raske ja pöördumatu dementsuseni; hüpotüreoidism võib viia aeglaselt progresseeruva dementsuseni, mis on raviga täielikult pöörduv.

Deliiriumi põhjused

Kategooria	Näited
Ravimid	Alkohol, antikolinergilised ained, antihistamiinikumid (sh difenhüdramiin), hüpertensioonivastased ravimid, parkinsonismivastased ravimid (levodopa), antipsühhootikumid, spasmolüütikumid, bensodiasepiinid, tsimetidiin, glükokortikoidid, digoksiin, uinutid, lihasrelaksandid, opioidid, rahustid, tritsüklilised antidepressandid, üldised toonikud
Endokriinsed häired	Hüperparatüreoos, hüpertüreoos, hüpotüreoos
Infektsioonid	Nohu, entsefaliit, meningiit, kopsupõletik, sepsis, süsteemsed infektsioonid, kuseteede infektsioonid (UTI-d)
Ainevahetushäired	Happe-aluse tasakaaluhäired, vee-elektrolüütide tasakaalu muutused, maksa- või ureemiline entsefalopaatia, hüpertermia, hüpoglükeemia, hüpoksia, Wernicke entsefalopaatia
Neuroloogilised haigused	Põrutusjärgne sündroom, seisund pärast epilepsiahoogu, mööduv isheemia
Närvisüsteemi orgaanilised haigused	Ajuabstsessid, ajuverejooks, ajuinfarkt, primaarsed või metastaatilised ajukasvajad, subarahnoidaalne hemorraagia, subduraalne hematoom, veresoonte oklusioon
Vaskulaarsed/vereringehäired (vereringehäired)	Aneemia, südame rütmihäired, südamepuudulikkus, veremaht, šokk
Vitamiinipuudus	Tiamiin, vitamiin B12
Võõrutussündroomid	Alkohol, barbituraadid, bensodiasepiinid, opioidid
Muud põhjused	Keskkonnamuutused, pikaajaline kõhukinnisus, pikaajaline viibimine intensiivravi osakonnas, operatsioonijärgsed seisundid, sensoorne deprivatsioon, unepuudus, uriinipeetus

Eelsoodumustegurite hulka kuuluvad KNS-i haigused (nt dementsus, insult, Parkinsoni tõbi), vanem iga, keskkonna tajumise vähenemine ja mitmed kaasuvad haigused. Eelsoodustustegurite hulka kuuluvad ≥3 uue ravimi kasutamine, infektsioon, dehüdratsioon, liikumatus, alatoitumus ja uriinikateetri kasutamine. Hiljutine anesteesia kasutamine suurendab samuti riski, eriti kui anesteesia kestis kaua ja operatsiooni ajal kasutati antikolinergilisi aineid. Sensoorse stimulatsiooni vähenemine öösel võib olla deliiriumi vallandajaks riskirühma kuuluvatel patsientidel. Eriti suur on deliiriumi (intensiivravi osakonna psühhoosi) risk eakatel patsientidel intensiivravi osakonnas.

Deliirium - põhjused ja patogenees

Deliiriumi diagnoosimine

Diagnoos on kliiniline. Kõik kognitiivse kahjustusega patsiendid vajavad ametlikku vaimse seisundi hindamist. Esmalt tuleks hinnata tähelepanu. Lihtsad testid hõlmavad kolme objekti nime kordamist, numbriulatuse (võime korrata 7 numbrit edasi ja 5 numbrit tagasi) ning nädalapäevade nimetamist edasi ja tagasi. Tähelepanematust (patsient ei taju käske ega muud teavet) tuleb eristada lühiajalise mälu kahjustusest (st kui patsient tajub teavet, kuid unustab selle kiiresti). Edasine kognitiivne testimine on kasutu patsientidel, kes ei mäleta teavet.

Pärast esialgset hindamist kasutatakse standardseid diagnostilisi kriteeriume, näiteks vaimsete häirete diagnostilist ja statistilist käsiraamatut (DSM) või segasuse hindamise meetodit (CAM). Diagnostilised kriteeriumid on ägedalt arenev mõtlemishäire, millega kaasnevad päevased ja öised kõikumised, tähelepanuhäired (keskendumine ja tähelepanu stabiilsuse häired) ning lisatunnused: DSM-i järgi - teadvuse häired; CAM-i järgi - kas teadvuse taseme muutused (nt agitatsioon, unisus, stuupor, kooma) või korratu mõtlemine (st hüppamine ühelt mõttelt teisele, ebaolulised vestlused, ebaloogiline mõtete voog).

Pereliikmete, hooldajate ja sõprade küsitlemine aitab kindlaks teha, kas vaimse seisundi muutused on hiljutised või on need esinenud varem. Anamneesi kogumine aitab eristada psühhiaatrilisi häireid deliiriumist. Psühhiaatrilised häired, erinevalt deliiriumist, ei põhjusta peaaegu kunagi tähelepanematust ega teadvuse kõikumisi ning nende algus on tavaliselt subakuutne. Anamnees peaks sisaldama ka teavet alkoholi ja illegaalsete narkootikumide tarvitamise, käsimüügiravimite tarvitamise, retseptiravimite kohta, pöörates erilist tähelepanu kesknärvisüsteemi mõjutavatele ravimitele, ravimite koostoimete, ravimite ärajätmise ja annuse muutuste, sealhulgas üledoosi kohta.

Füüsilisel läbivaatusel tuleks pöörata tähelepanu kesknärvisüsteemi kahjustuse või infektsiooni tunnustele (sh palavik, meningism, Kernigi ja Brudzinski sümptomid). Treemor ja müokloonus viitavad ureemiale, maksapuudulikkusele või ravimmürgistusele. Oftalmopleegia ja ataksia viitavad Wernicke-Korsakoffi sündroomile. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid (sh kraniaalnärvide halvatus, motoorsed või sensoorsed häired) või papillödeem viitavad orgaanilisele (struktuurilisele) kesknärvisüsteemi kahjustusele.

Uuringud peaksid hõlmama veresuhkru mõõtmist, kilpnäärme funktsiooni hindamist, toksikoloogia sõeluuringut, plasma elektrolüütide hindamist, uriinianalüüsi, mikroobikultuuri (eriti uriini) ning kardiovaskulaarset ja kopsude uuringut (EKG, pulssoksümeetria, rindkere röntgen).

Kui kliiniline läbivaatus viitab kesknärvisüsteemi kahjustusele või kui esialgne hindamine ei näita deliiriumi põhjust, tuleks teha KT või MRT, eriti üle 65-aastastel patsientidel, kuna neil on suurem tõenäosus primaarse kesknärvisüsteemi kahjustuse tekkeks. Meningiidi, entsefaliidi või SAH välistamiseks võib olla näidustatud nimmepunktsioon. Kui kahtlustatakse mittekonvulsiivset epileptilist staatust, mis on haruldane (anamneesi, peente motoorsete tõmbluste, automatismide või püsiva, kuid vähem intensiivse unisuse ja segasuse põhjal), tuleks teha EEG.

Deliirium - diagnoosimine

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Deliiriumi ravi

Ravi seisneb põhjuse ja provotseerivate tegurite kõrvaldamises (st ravimite ärajätmine, nakkuslike tüsistuste kõrvaldamine), patsientide toetamises pereliikmete poolt ja ärevuse korrigeerimises patsiendi ohutuse tagamiseks. Tuleb tagada piisav vedeliku ja toitumise tarbimine ning toitumisvaeguse korral tuleb korrigeerida vitamiinipuudus (sh tiamiin ja B12-vitamiin ₎.

Keskkond peaks olema stabiilne, rahulik, külalislahke ning sisaldama visuaalseid vihjeid (kalender, kell, perepildid). Kasuks võib tulla ka regulaarne patsiendi juhendamine ja patsiendi rahustamine tervishoiutöötajate või pereliikmete poolt. Patsientide sensoorseid häireid tuleks minimeerida (sh kuuldeaparaatide patareide regulaarne vahetamine, prille ja kuuldeaparaate vajavate patsientide rahustamine nende kasutamisel).

Ravi lähenemisviis peaks olema multidistsiplinaarne (hõlmates arsti, tegevusterapeuti, õdesid ja sotsiaaltöötajat) ning hõlmama strateegiaid liikuvuse ja liikumisulatuse suurendamiseks, valu ja ebamugavustunde raviks, nahakahjustuste ennetamiseks, uriinipidamatuse probleemide leevendamiseks ja aspiratsiooniohu minimeerimiseks.

Patsiendi ärevus võib olla ohtlik nii patsiendile, hooldajatele kui ka personalile. Ravirežiimi lihtsustamine ning intravenoossete ravimite, Foley kateetrite ja aktiivsuse piiramise vältimine (eriti pikaajalise haiglas viibimise ajal) võib ennetada patsiendi ärevust ja vähendada vigastuste ohtu. Teatud juhtudel võivad aktiivsuse piiramine aga ära hoida patsiendi ja tema ümber olevate isikute vigastusi. Aktiivsuse piiramist tuleks kasutada ainult koolitatud personali järelevalve all, keda tuleks vigastuste vältimiseks ja võimalikult kiireks kõrvaldamiseks vahetada vähemalt iga 2 tunni järel. Haiglapersonali (õdede) pidev vaatleja aitab vältida vajadust aktiivsuse piiramise järele.

Ravimid, tavaliselt madala annusega haloperidool (0,5–1,0 mg suu kaudu või intramuskulaarselt), vähendavad ärevust ja psühhootilisi sümptomeid, kuid ei kõrvalda algpõhjust ning võivad deliiriumi pikendada või süvendada. Nende asemel võib kasutada teise põlvkonna atüüpilisi antipsühhootikume (sealhulgas risperidoon 0,5–3,0 mg suu kaudu iga 12 tunni järel, olansapiin 2,5–15 mg suu kaudu üks kord päevas); neil on vähem ekstrapüramidaalseid kõrvaltoimeid, kuid pikaajalisel kasutamisel vanematel täiskasvanutel suurendavad nad insuldiriski.

Neid ravimeid ei manustata tavaliselt intravenoosselt ega intramuskulaarselt. Bensodiasepiinidel (sh lorasepaamil annuses 0,5–1,0 mg) on kiirem toime algus (5 minutit pärast parenteraalset manustamist) kui antipsühhootikumidel, kuid tavaliselt süvendavad need deliiriumiga patsientidel desorientatsiooni ja sedatsiooni.

Üldiselt on nii antipsühhootikumid kui ka bensodiasepiinid deliiriumiga patsientide ärevuse ravis võrdselt tõhusad, kuid antipsühhootikumidel on vähem kõrvaltoimeid. Bensodiasepiine eelistatakse deliiriumiga patsientidel sedatiivse võõrutusnähtude raviks ja patsientidel, kes ei talu antipsühhootikume hästi (sh Parkinsoni tõve, Lewy kehadega dementsusega patsiendid). Nende ravimite annuseid tuleks võimalikult kiiresti vähendada.

Deliirium - ravi

Deliiriumi prognoos

Haigestumus ja suremus on suuremad patsientidel, kes on hospitaliseeritud deliiriumiga, ja neil, kellel tekib deliirium haiglaravi ajal.

Mõned deliiriumi põhjused (nt hüpoglükeemia, joove, infektsioon, iatrogeensed tegurid, ravimmürgistus, elektrolüütide tasakaaluhäired) kaovad ravi käigus üsna kiiresti. Taastumine võib aga viibida (päevade ja isegi nädalate või kuude võrra), eriti eakatel, pikaajalise haiglaravi tagajärjel, mis on tingitud sagenevatest tüsistustest, suurenenud ravikuludest ja jätkuvast halvast kohanemisest. Mõned patsiendid ei taastu pärast deliiriumi tekkimist täielikult. Järgmise kahe aasta jooksul suureneb kognitiivsete ja funktsionaalsete häirete risk, mis muundub orgaanilisteks muutusteks, ning suureneb surmaoht.

Deliiriumi kulg ja tulemus

Kui deliirium tekib haiglas, siis umbes pooltel juhtudest toimub see haiglaravi kolmandal päeval ja haiglast väljakirjutamise ajaks võivad selle sümptomid püsida. Keskmiselt on igal kuuendal patsiendil deliiriumi sümptomid 6 kuud pärast haiglast väljakirjutamist. Järgneva kaheaastase jälgimise ajal oli sellistel patsientidel suurem suremusrisk ja nad kaotasid kiiremini iseseisvuse igapäevaelus.