Grebe mürgistus

Üks mükoloogidele teadaolevatest mürgisematest seentest on surikõrvkärbs (Amanita phalloides) ja surikõrvamürgistus, mis on mittebakteriaalne toidust põhjustatud haigus, moodustab enamiku seentega seotud surmajuhtumitest kogu maailmas.

Epidemioloogia

Seenemürgistus põhjustab igal aastal maailmas märkimisväärse hulga surmajuhtumeid ning ligi üheksa kümnest juhtumist on põhjustatud surmamütsi mürgistusest. [ 1 ]

Aasta jooksul registreeritakse Lääne-Euroopas üle viiekümne surmaga lõppenud mürgistusjuhtumi; USAs on neid palju vähem.

Ametlike andmete kohaselt registreeritakse Poolas igal aastal 500–1000 seenemürgistuse juhtu ning 90–95% kõigist surmaga lõppenud mürgistustest on põhjustatud kärbseseenest (Amanita phalloides). [ 2 ]

Surmamütsi mürgistus moodustab üle 9% Bulgaaria kliinikutesse vastuvõetud seenemürgitusega patsientide koguarvust.

Aastatel 1990–2008 ravisid kümme Portugali haiglat 93 seenemürgitusega patsienti: üle 63% neist olid mürgitatud amatoksiine sisaldavate seentega; ligi 12% ohvritest suri. [ 3 ]

Ligikaudu 3% kõigist ägedatest mürgistustest Türgis on põhjustatud surmaseentest.

Statistika näitab, et Ukrainas registreeritakse igal aastal kuni tuhat seenemürgistust ja ligi 10% neist on surmaga lõppevad; enamasti on põhjuseks mürgiste seente, eriti kärbseseente, tarbimine.

Põhjused merikuradi mürgistus

Nagu kõigil mürgiste seente mürgistusjuhtudel, peitub ka kärbse mürgise toime põhjus organismile mürgistes ainetes, mida kärbseseen sisaldab. Need on pentatsüklilise struktuuriga ühendid hüdroksüülitud aminohappejääkide ja väävliaatomitega ning nende hulka kuuluvad amatoksiinid (amanitiinid - alfa, beeta ja gamma, amaniin, amaninamiid, amanulliin, amanulliinhape), samuti bitsüklilised heptapeptiidid - fallotoksiinid (fallolisiin, falloidiin, toksofalliin jne).

Kõige ohtlikumateks, kõrgetele temperatuuridele vastupidavateks peetakse amatoksiine ja nende hulgas on alfa-amanitiin. [ 4 ] Toksikoloogide määratud surmav annus on 0,1 mg kehakaalu kilogrammi kohta (5–7 mg amatoksiinide koguhulka) ja üks seen võib sisaldada kuni 15 mg surmavaid toksiine. Arvestades väiksemat kehakaalu, on kärbseseene mürgistus eriti ohtlik lastele.

Valge surikärbse (Amanita verna) mürgistus, mis kuulub samuti kärbseseente sugukonda ja on surikärbse variatsioon, kujutab endast samuti eluohtlikku ohtu.

Riskitegurid

Surmaseene mürgistuse riskiteguriteks on metsaseente korjamisel tehtavad vead. Isegi kogenud seenekorjaja, rääkimata neist, kes seentest aru ei saa, oskab lõigata ja korvi panna noore surmaseene, mis – kuni varrele ilmuva õhukese rõngani – sarnaneb nii russulale (kaharuline ja rohekas), kui ka jutumeestele (nuijalgne ja lõhnav), kollakasvalgele hügrofoorile ja pihlakale.

Lisaks võib spontaanselt turult metsaseeni ostes osta kübara lähedalt lõigatud seeni, mis raskendab nende liigi õiget tuvastamist (seen tuleks lõigata maapinnast - koos varrega).

Pathogenesis

Kärbseseene (Amanita phalloides) toksilisuse mehhanism ehk kärbseseene mürgistuse patogenees tuleneb asjaolust, et amatoksiinid on protoplasmaatilised mürgid – tuuma RNA polümeraas II – maatriksribonukleiinhappe (mRNA) sünteesi kõige olulisema ensüümi – võimsad selektiivsed inhibiitorid. [ 5 ]

Alguses blokeerivad soolestikust mitteimenduvad ja kiiretoimelised fallotoksiinid, mis seonduvad raku tsütoplasma aktiini globulaarse valguga, seedetrakti limaskesta rakkude membraanide ioonkanaleid ja kahjustavad neid. Toksofalliin aga põhjustab rakkude kahjustusi, suurendades vabade radikaalide tootmist ja oksüdatiivse stressi teket.

Seedetrakti sisenevad amatoksiinid toimivad aeglasemalt, kuid imenduvad verre, levivad maksa portaalveresoonkonda ja tungivad hepatotsüütidesse läbi rakumembraanide. See viib rakkude energiametabolismi pärssimiseni (adenosiintrifosfaadi – ATP sünteesi vähenemine); rakusisese valgusünteesi katkemiseni; maksarakkude tuumade ja teiste organellide hävimiseni ja surmani. [ 6 ]

Kuna amatoksiinid erituvad peamiselt neerude kaudu – glomerulaarfiltratsiooni teel, tekib neerutuubulite hüaliindüstroofia ja alfa-amanitiini reabsorptsiooni tagajärjel võib tekkida nende äge nekroos.

Samuti hävitavad surmamütsi (fallolüsiini) toksiinid punaseid vereliblesid – erütrotsüüte.

Sümptomid merikuradi mürgistus

Mürgistuse kliinilised sümptomid ilmnevad sõltuvalt kärbseseene amatoksiinide ja fallotoksiinide toksilise toime staadiumitest või faasidest.

Asümptomiteta inkubatsiooniperiood ehk latentne faas kestab tavaliselt kuus kuni kümme tundi pärast surmamütsi allaneelamist.

Seejärel algab seedetrakti faas, mille esimesteks sümptomiteks on oksendamine, vesine kõhulahtisus (sageli verine) ja kõhukrambid. Valge surmamütsi mürgistuse korral võib temperatuur tõusta +38 °C-ni.

24–48 tunni jooksul ägeda gastroenteriidi taustal tekib keha dehüdratsiooni tõttu vee-elektrolüütide tasakaalu häire, vererõhk langeb ja pulsisageduse tõus on täheldatud.

Patsientidele ootamatult kaovad loetletud sümptomid mõneks ajaks: nii avaldub kliinilise remissiooni faas, mille jooksul amatoksiinid kahjustavad maksarakke. Seetõttu järgneb üldise seisundi lühiajalisele paranemisele – kolm kuni neli päeva pärast seente söömist – maksa- ja neerukahjustuse staadium ägeda maksa- ja neerupuudulikkuse näol koos mitme organi puudulikkuse tekkega.

Äge maksapuudulikkus koos seerumi transaminaaside (maksaensüümide) taseme tõusu ja koagulopaatiaga põhjustab toksilist hepatiiti ja ikterust.

Rasketel juhtudel tekib fulminantne hepatiit koos maksakooma, verejooksu ja uriinierituse lakkamisega (anuuria).

Maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse tõttu – seoses ammoniaagi (valkude metabolismi kõrvalsaadus) taseme tõusuga veres – tekivad neuroloogilised sümptomid maksa entsefalopaatia vormis.

Tüsistused ja tagajärjed

Märgitakse järgmisi kärnkonnast põhjustatud mürgise infektsiooni tagajärgi ja tüsistusi:

• vere hüübimissüsteemi aktiivsuse märkimisväärne langus (protrombiini indeks);
• suurenenud seerumi kreatiniini tase;
• glükogeeni sünteesi häire;
• metaboolne atsidoos;
• maksanekroos ja maksakooma;
• neeru äge tubulaarne nekroos;
• entsefalopaatia püsivate neuroloogiliste häiretega;
• dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon ja mesenteeriliste veenide tromboos.

Ligikaudu 20%-l ellujäänutest tekib immuunkompleksi vahendatud krooniline hepatiit ja 60%-l krooniline maksahaigus koos parenhüümi rasvase degeneratsiooniga.

Diagnostika merikuradi mürgistus

Ägeda mürgistuse diagnoos põhineb anamneesi andmete hindamisel, patsiendi läbivaatusel ja küsitlemisel ning spetsiifiliste sümptomite tuvastamisel. Valge kärbseseenega mürgistus on kliiniline diagnoos.

Vajalikud uuringud: biokeemiline vereanalüüs, transaminaaside tase, bilirubiin, elektrolüüdid; üldine uriinianalüüs ja uriinianalüüs toksiliste komponentide suhtes.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab EKG-d ja maksa stsintigraafiat. [ 7 ]

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi teiste toidumürgituste, bakteriaalsete sooleinfektsioonide ja põletikulise etioloogia ägeda gastroenteriidi korral.

Ravi merikuradi mürgistus

Esmaabi surmamütsi mürgistuse korral: maoloputus ja 22–50 g aktiivsöe (vesisuspensiooni kujul) korduv manustamine (iga kahe kuni nelja tunni järel); lastele – 0,5–1 g/kg.

Aktiivsüsi võib vähendada amatoksiinide imendumist, kui seda manustatakse vahetult pärast allaneelamist, ning takistada toksiinide reabsorptsiooni mitu tundi hiljem, kuna amatoksiinid läbivad enterohepaatilise retsirkulatsiooni. Annust 1 g/kg võib manustada iga 2–4 tunni järel.

Kõik surmamütsi mürgistuse kahtlusega patsiendid tuleb viivitamatult hospitaliseerida intensiivravi osakonda, kus teostatakse mürgistusravi ja sümptomaatilist intensiivravi mürgistuse korral.

Kärbseseene mürgistuse otsest vastumürki pole veel leitud, kuid edukalt kasutatakse selliseid ravimeid nagu Silibinin (ravim, mis põhineb piimaohaka silümariini bioloogiliselt aktiivsel ainel), N-atsetüültsüsteiin ja bensüülpenitsilliin (penitsilliin G).

Silibiniini manustatakse pideva infusioonina kahe kuni nelja päeva jooksul (20–50 mg/kg päevas). Silymariini on kirjanduses enamasti kasutatud nii Euroopas intravenoosse preparaadina saadaval oleva ravimvormina kui ka Põhja-Ameerikas kasutatava käsimüügis oleva toorpiimaohaka ekstraktina. Selle toimemehhanism arvatakse olevat OAT-P transporteri inhibiitor, mis aeglustab amatoksiini omastamist maksa. Annused on 1 g suu kaudu neli korda päevas või selle puhastatud alkaloid silibiniin intravenoosselt 5 mg/kg intravenoosselt ühe tunni jooksul, seejärel 20 mg/kg/päevas pideva infusioonina.

N-atsetüültsüsteiini manustatakse intravenoosselt (20 tunni jooksul annuse muutmisega) ja bensüülpenitsilliini - 500 000-1 000 000 RÜ/kg kahe päeva jooksul.

Maksanekroosi korral saab lääne meditsiin Amanitaceae perekonna seente mürgistuse korral patsiendi päästa doonororgani siirdamise teel.

Ägeda neerupuudulikkuse korral tehakse hemodialüüs. Vajadusel tuleb hingamisfunktsiooni toetada kunstliku ventilatsiooniga.

Neuroloogilisi sümptomeid ravitakse bensodiasepiinide rühma kuuluvate rahustitega ja barbituraate kasutatakse halvasti kontrollitavate krampide korral. [ 8 ]

Ärahoidmine

Kuidas ennetada kärbseseene mürgitust? Metsaseente söömisest keeldumine.

Metsa seeni korjama minnes ei tohiks korjata seeni, mille ohutuses te pole kindel.

Prognoos

20. sajandi alguses esines surma pärast mürgitust surmamütsiga 70% juhtudest. 80ndatel langes üldine suremus tänu tõhusamale arstiabile 15–20%-ni. Välismaiste toksikoloogide andmetel ei ületanud suremus 2000. aastal 5% ja 2007. aastal 1,8%.

Prognoos on halvem, kui süüakse palju seeni, mürgistuse latentne faas on lühike, esineb raske koagulopaatia, patsient on alla 10-aastane või patsient satub raviasutusse 36 tundi pärast kärbseseene söömist.