Krooniline obstruktiivne bronhiit - ravi

Sellise haiguse nagu krooniline obstruktiivne bronhiit korral on ravi mõeldud pikaajaliseks ja sümptomaatiliseks. Kuna krooniline kopsuobstruktsioon on omane nii pikaajalise suitsetamise kogemusega inimestele kui ka ohtlikes tööstusharudes töötavatele inimestele, kus sissehingatavas õhus on suurenenud tolmusisaldus, on ravi peamine eesmärk peatada negatiivne mõju kopsudele.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Krooniline obstruktiivne bronhiit: ravi kaasaegsete vahenditega

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi on enamasti äärmiselt keeruline ülesanne. Esiteks on see seletatav haiguse peamise arengumustriga - bronhide obstruktsiooni ja hingamispuudulikkuse pidev progresseerumine põletikulise protsessi ja bronhide hüperaktiivsuse tõttu ning püsivate pöördumatute bronhide läbitavuse häirete teke, mis on põhjustatud obstruktiivse kopsuemfüseemi tekkest. Lisaks on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi madal efektiivsus tingitud nende hilisest pöördumisest arsti poole, kui hingamispuudulikkuse ja kopsudes pöördumatute muutuste tunnused on juba ilmnenud.

Kuid kroonilise obstruktiivse bronhiidi kaasaegne piisav kompleksne ravi võimaldab paljudel juhtudel vähendada haiguse progresseerumise kiirust, mis viib bronhide obstruktsiooni ja hingamispuudulikkuse suurenemiseni, vähendada ägenemiste sagedust ja kestust, suurendada sooritusvõimet ja taluvust füüsilise aktiivsuse suhtes.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi hõlmab järgmist:

• kroonilise obstruktiivse bronhiidi mittemedikamentoosne ravi;
• bronhodilataatorite kasutamine;
• mukoregulatoorse ravi määramine;
• hingamispuudulikkuse korrigeerimine;
• infektsioonivastane ravi (haiguse ägenemise ajal);
• põletikuvastane ravi.

Enamikku KOK-i põdevaid patsiente tuleks ravida ambulatoorselt vastavalt raviarsti väljatöötatud individuaalsele programmile.

Näidustused haiglaraviks on järgmised:

1. KOK-i ägenemine, mida ei ole ambulatoorselt kontrollitud, hoolimata ravikuuri kulgemisest (palaviku püsimine, köha, mädane röga, joobeseisundi tunnused, süvenev hingamispuudulikkus jne).
2. Äge hingamispuudulikkus.
3. Kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidel suurenenud arteriaalne hüpokseemia ja hüperkapnia.
4. Kopsupõletiku teke KOK-i taustal.
5. Südamepuudulikkuse tunnuste ilmnemine või progresseerumine kroonilise kopsuhaigusega patsientidel.
6. Vajadus teostada suhteliselt keerulisi diagnostilisi protseduure (näiteks bronhoskoopia).
7. Vajadus kirurgiliste sekkumiste järele anesteesia abil.

Taastumisel on peamine roll kahtlemata patsiendil endal. Esiteks on vaja loobuda kahjulikust harjumusest – sigarettide suitsetamisest. Nikotiini ärritav toime kopsukoele vähendab nullini kõik katsed bronhide tööd "avada", parandab verevarustust hingamisteedes ja nende kudedes, kõrvaldab köhahood ja normaliseerib hingamist.

Kaasaegne meditsiin pakub kahe ravivõimaluse kombineerimist - baasravi ja sümptomaatilist ravi. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi baasravi aluseks on ravimid, mis leevendavad kopsude ärritust ja ummistust, hõlbustavad röga eritumist, laiendavad bronhide valendikku ja parandavad vereringet. Nende hulka kuuluvad ksantiini sisaldavad ravimid ja kortikosteroidid.

Sümptomaatilise ravi staadiumis kasutatakse köha ja antibiootikumide vastu võitlemise peamise vahendina mukolüütikume, et vältida sekundaarset infektsiooni ja tüsistuste teket.

Näidustatud on perioodilised füsioteraapia protseduurid ja terapeutilised harjutused rindkere piirkonnale, mis hõlbustab oluliselt viskoosse röga väljavoolu ja kopsude ventilatsiooni.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Krooniline obstruktiivne bronhiit - ravi mittemeditsiiniliste meetoditega

KOK-i patsientide mittemedikamentoossete ravimeetodite kompleks hõlmab suitsetamise tingimusteta lõpetamist ja võimaluse korral haiguse muude väliste põhjuste (sh kokkupuute olme- ja tööstuslike saasteainetega, korduvate hingamisteede viirusnakkustega jne) kõrvaldamist. Suur tähtsus on infektsioonikollete, peamiselt suuõõne, puhastamisel ja ninahingamise taastamisel jne. Enamasti vähenevad kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinilised ilmingud (köha, röga ja õhupuudus) mõne kuu jooksul pärast suitsetamisest loobumist ning FEV1 ja teiste välise hingamisfunktsiooni näitajate languse kiirus aeglustub.

Kroonilise bronhiidiga patsientide toitumine peaks olema tasakaalustatud ning sisaldama piisavas koguses valku, vitamiine ja mineraale. Eriti oluline on antioksüdantide, näiteks tokoferooli (E-vitamiin) ja askorbiinhappe (C-vitamiin), täiendav tarbimine.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientide toitumine peaks sisaldama ka suurenenud hulka polüküllastumata rasvhappeid (eikosapentaeen- ja dokosaheksaeenhape), mida leidub mereandides ja millel on arahhidoonhappe metabolismi vähenemise tõttu ainulaadne põletikuvastane toime.

Hingamispuudulikkuse ja happe-aluse tasakaaluhäire korral on soovitatav hüpokaloriline dieet ja lihtsate süsivesikute tarbimise piiramine, kuna need suurendavad oma kiirenenud metabolismi tõttu süsihappegaasi teket ja vähendavad vastavalt hingamiskeskuse tundlikkust. Mõnede andmete kohaselt on hüpokalorilise dieedi kasutamine raske KOK-i patsientidel, kellel esinevad hingamispuudulikkuse ja kroonilise hüperkapnia tunnused, efektiivsuselt võrreldav pikaajalise madala vooluhulgaga hapnikravi kasutamise tulemustega nendel patsientidel.

[ 8 ], [ 9 ]

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravimite ravi

Bronhodilataatorid

Bronhide silelihaste toonust reguleerivad mitmed neurohumoraalsed mehhanismid. Eelkõige areneb bronhide laienemine järgmiste elementide stimuleerimisel:

1. beeta2-adrenergilisi retseptoreid adrenaliini ja
2. NANH (mitteadrenergilise, mittekolinergilise närvisüsteemi) VIP-retseptorid vasoaktiivse soolepolüpeptiidi (VIP) poolt.

Vastupidi, bronhide valendiku ahenemine toimub stimulatsiooniga:

1. M-kolinergilised retseptorid atsetüülkoliin,
2. P-aine retseptorid (NANH-süsteemid)
3. alfa-adrenergilised retseptorid.

Lisaks on arvukatel bioloogiliselt aktiivsetel ainetel, sealhulgas põletiku vahendajatel (histamiin, bradükiniin, leukotrieenid, prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor - PAF, serotoniin, adenosiin jne), samuti tugev mõju bronhide silelihaste toonusele, aidates peamiselt kaasa bronhide valendiku vähenemisele.

Seega saab bronhe lõõgastavat toimet saavutada mitmel viisil, millest praegu on kõige laialdasemalt kasutatav M-kolinergiliste retseptorite blokeerimine ja bronhide beeta2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine. Sellest lähtuvalt kasutatakse kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis M-kolinergikume ja beeta2-agoniste (sümpatomimeetikume). Kolmas KOK-i patsientidel kasutatavate bronhodilataatorite rühm hõlmab metüülksantiini derivaate, mille toimemehhanism bronhide silelihastele on keerulisem.

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on bronhodilataatorite süstemaatiline kasutamine kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja KOK-i põdevate patsientide baasravi aluseks. Selline kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi on seda efektiivsem, mida väljendunum on bronhide obstruktsiooni pöörduv komponent. Bronhodilataatorite kasutamisel KOK-i põdevatel patsientidel on aga ilmselgetel põhjustel oluliselt väiksem positiivne mõju kui bronhiaalastma põdevatel patsientidel, kuna KOK-i kõige olulisem patogeneetiline mehhanism on hingamisteede progresseeruv pöördumatu obstruktsioon, mis on põhjustatud neis tekkiva emfüseemi tekkest. Samal ajal tuleb arvestada, et mõnedel tänapäevastel bronhodilataatoritel on üsna lai toimespekter. Need aitavad vähendada bronhide limaskesta turset, normaliseerida mukotsiliaarset transporti ning vähendada bronhide eritiste ja põletikuliste mediaatorite tootmist.

Tuleb rõhutada, et KOK-i põdevatel patsientidel on eespool kirjeldatud bronhodilataatoritega tehtud funktsionaalsed testid sageli negatiivsed, kuna FEV1 suurenemine pärast M-antikolinergiliste ja isegi beeta2-sümpatomimeetikumide ühekordset manustamist on alla 15% oodatavast väärtusest. See ei tähenda aga, et kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi bronhodilataatoritega tuleks loobuda, kuna nende süstemaatilise kasutamise positiivne mõju ilmneb tavaliselt mitte varem kui 2-3 kuud pärast ravi algust.

Bronhodilataatorite sissehingamine

Eelistatav on kasutada bronhodilataatorite inhalatsioonivorme, kuna see ravimite manustamisviis soodustab ravimite kiiremat tungimist hingamisteede limaskestale ja ravimite piisavalt kõrge lokaalse kontsentratsiooni pikaajalist säilimist. Viimane efekt tagatakse eelkõige bronhide limaskesta kaudu imendunud ravimite korduva sisenemisega kopsudesse verre ja sisenemisega südame parematesse osadesse läbi bronhide veenide ja lümfisoonte ning sealt edasi kopsudesse.

Bronhodilataatorite sissehingamise teel manustamise oluline eelis on selektiivne toime bronhidele ja kõrvaltoimete süsteemsete kõrvaltoimete tekkimise riski oluline piiramine.

Bronhodilataatorite inhalatsiooniline manustamine toimub pulberinhalaatorite, vahetükkide, nebulisaatorite jms abil. Doseeritud inhalaatori kasutamisel vajab patsient teatud oskusi, et tagada ravimi täielikum tungimine hingamisteedesse. Selleks tuleb pärast sujuvat ja rahulikku väljahingamist inhalaatori huulikut tihedalt huultega haarata ning aeglaselt ja sügavalt sisse hingata, seejärel üks kord balloonile vajutada ja sügavalt sisse hingata. Seejärel tuleb hinge kinni hoida 10 sekundit. Kui on ette nähtud kaks inhalaatori annust (sissehingamist), tuleb oodata vähemalt 30–60 sekundit ja seejärel protseduuri korrata.

Eakate patsientide puhul, kellel võib olla keeruline doseeritud inhalaatori kasutamise oskusi täielikult omandada, on mugav kasutada nn vahetükke, mille puhul aerosooli kujul olev ravim pihustatakse spetsiaalsesse plastkolbi, vajutades vahetult enne sissehingamist balloonile. Sellisel juhul hingab patsient sügavalt sisse, hoiab hinge kinni, hingab välja vahetüki huulikusse ja hingab seejärel uuesti sügavalt sisse, ilma balloonile vajutamata.

Kõige efektiivsem on kompressor- ja ultrahelinebulisaatorite (ladina keelest nebula - udu) kasutamine, mis tagavad vedelate raviainete pihustamise peenelt hajutatud aerosoolide kujul, milles ravim sisaldub 1–5 mikroni suuruste osakeste kujul. See võimaldab oluliselt vähendada hingamisteedesse mittesattuva meditsiinilise aerosooli kadu ja tagada aerosooli märkimisväärse tungimissügavuse kopsudesse, sealhulgas keskmistesse ja isegi väikestesse bronhidesse, samas kui traditsiooniliste inhalaatorite kasutamisel piirdub selline tungimine proksimaalsete bronhide ja hingetoruga.

Nebulisaatori abil ravimite sissehingamise eelised on järgmised:

• meditsiinilise peene aerosooli tungimise sügavus hingamisteedesse, sealhulgas keskmised ja isegi väikesed bronhid;
• inhalatsioonide lihtsus ja mugavus;
• sissehingamist sissehingamisega ei ole vaja kooskõlastada;
• võimalus manustada suuri ravimiannuseid, mis võimaldab nebulisaatorite kasutamist kõige raskemate kliiniliste sümptomite (raske õhupuudus, astmahood jne) leevendamiseks;
• võimalus lisada nebulisaatoreid ventilaatorite ja hapnikravi süsteemide ringlusse.

Sellega seoses kasutatakse ravimite sissetoomist nebulisaatorite kaudu peamiselt raske obstruktiivse sündroomi, progresseeruva hingamispuudulikkusega patsientidel, eakatel ja seniilsetel inimestel jne. Nebulisaatorite kaudu saab hingamisteedesse viia mitte ainult bronhodilataatoreid, vaid ka mukolüütilisi aineid.

Antikolinergilised ravimid (M-antikolinergilised ained)

Praegu peetakse M-antikolinergilisi aineid KOK-i põdevate patsientide esmavaliku ravimiteks, kuna selle haiguse bronhide obstruktsiooni pöörduva komponendi peamine patogeneetiline mehhanism on kolinergiline bronhide struktuur. On näidatud, et KOK-i põdevatel patsientidel ei ole antikolinergilised ained bronhodilatatoorse toime poolest halvemad kui beeta2-adrenomimeetikumid ja on teofülliinist paremad.

Nende bronhodilataatorite toime on seotud atsetüülkoliini konkureeriva pärssimisega bronhide silelihaste, limaskestade ja nuumrakkude postsünaptiliste membraanide retseptoritel. Nagu teada, põhjustab koliinergiliste retseptorite liigne stimuleerimine mitte ainult silelihaste toonuse suurenemist ja bronhide lima sekretsiooni suurenemist, vaid ka nuumrakkude degranulatsiooni, mis viib suure hulga põletikumediaatorite vabanemiseni, mis lõppkokkuvõttes suurendab põletikulist protsessi ja bronhide hüperaktiivsust. Seega pärsivad antikolinergilised ained silelihaste ja limaskestade refleksreaktsiooni, mis on põhjustatud vagusnärvi aktiveerimisest. Seetõttu avaldub nende toime nii ravimi kasutamisel enne ärritavate tegurite toime algust kui ka juba väljakujunenud protsessis.

Samuti tuleb meeles pidada, et antikolinergiliste ainete positiivne mõju avaldub peamiselt hingetoru ja suurte bronhide tasandil, kuna just siin leitakse koliinergiliste retseptorite maksimaalne tihedus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pea meeles:

1. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis on antikolinergilised ravimid esmavaliku ravimid, kuna parasümpaatiline toonus selles haiguses on bronhide obstruktsiooni ainus pöörduv komponent.
2. M-antikolinergikumide positiivne mõju on:
   1. bronhide silelihaste toonuse vähendamisel,
   2. bronhide lima sekretsiooni vähenemine ja
   3. nuumrakkude degranulatsiooni protsessi vähendamine ja põletikuliste mediaatorite vabanemise piiramine.
3. Antikolinergiliste ainete positiivne toime avaldub peamiselt hingetoru ja suurte bronhide tasandil.

KOK-i põdevatel patsientidel kasutatakse tavaliselt antikolinergiliste ainete inhaleeritavaid vorme - nn kvaternaarseid ammooniumühendeid, mis tungivad halvasti hingamisteede limaskestale ja praktiliselt ei põhjusta süsteemseid kõrvaltoimeid. Kõige levinumad neist on ipratroopiumbromiid (atrovent), oksitroopiumbromiid, ipratroopiumjodiid, tiotroopiumbromiid, mida kasutatakse peamiselt doseeritud aerosoolides.

Bronhodilataatori toime algab 5–10 minutit pärast sissehingamist, saavutades maksimumi umbes 1–2 tunni pärast. Ipratroopiumjodiidi toime kestus on 5–6 tundi, ipratroopiumbromiidil (Atrovent) 6–8 tundi, oksitroopiumbromiidil 8–10 tundi ja tiotroopiumbromiidil 10–12 tundi.

Kõrvaltoimed

M-kolinoblokaatorite soovimatute kõrvaltoimete hulka kuuluvad suukuivus, kurguvalu, köha. M-kolinoblokaatorite süsteemsed kõrvaltoimed, sealhulgas kardiotoksiline toime kardiovaskulaarsüsteemile, praktiliselt puuduvad.

Ipratroopiumbromiid (Atrovent) on saadaval doseeritud aerosoolina. Määratud on 2 inhalatsiooni (40 mcg) 3-4 korda päevas. Atroventi inhalatsioonid, isegi lühikeste kuuridena, parandavad oluliselt bronhide läbitavust. Atroventi pikaajaline kasutamine on eriti efektiivne KOK-i korral, mis vähendab usaldusväärselt kroonilise bronhiidi ägenemiste arvu, parandab oluliselt arteriaalse vere hapnikuküllastust (SaO2) ja normaliseerib KOK-i põdevate patsientide und.

Kerge KOK-i korral on vastuvõetav Atroventi või teiste M-antikolinergiliste ainete inhalatsioonikuur, tavaliselt haiguse ägenemise perioodidel, mille kestus ei tohiks olla lühem kui 3 nädalat. Mõõduka ja raske KOK-i korral kasutatakse antikolinergilisi aineid pidevalt. On oluline, et pikaajalise Atroventi-ravi korral ei tekiks ravimi tolerantsi ega tahhüfülaksiat.

Vastunäidustused

M-antikolinergilised ained on glaukoomi korral vastunäidustatud. Nende määramisel eesnäärme adenoomiga patsientidele tuleb olla ettevaatlik.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Selektiivsed beeta2-adrenergilised agonistid

Beeta2-adrenergilisi agoniste peetakse õigustatult kõige tõhusamateks bronhodilataatoriteks, mida praegu laialdaselt kasutatakse kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks. Jutt käib selektiivsetest sümpatomimeetikumidest, mis stimuleerivad selektiivselt bronhide beeta2-adrenergilisi retseptoreid ning millel puudub peaaegu igasugune mõju beeta1-adrenergilistele retseptoritele ja alfa-retseptoritele, mida bronhides leidub vaid väikestes kogustes.

Alfa-adrenergilisi retseptoreid leidub peamiselt veresoonte, müokardi, kesknärvisüsteemi, põrna, trombotsüütide, maksa ja rasvkoe silelihastes. Kopsudes lokaliseerub suhteliselt väike arv neist peamiselt hingamisteede distaalsetes osades. Alfa-adrenergiliste retseptorite stimuleerimine lisaks kardiovaskulaarsüsteemi, kesknärvisüsteemi ja trombotsüütide väljendunud reaktsioonidele viib bronhide silelihaste toonuse suurenemiseni, lima sekretsiooni suurenemiseni bronhides ja histamiini vabanemiseni nuumrakkude poolt.

Beeta1-adrenergilised retseptorid on laialdaselt esindatud südame kodade ja vatsakeste müokardis, südamejuhtivussüsteemis, maksas, lihas- ja rasvkoes, veresoontes ning bronhides peaaegu puuduvad. Nende retseptorite stimuleerimine põhjustab kardiovaskulaarsüsteemis väljendunud reaktsiooni positiivsete inotroopsete, kronotroopsete ja dromotroopsete efektide kujul, kui hingamisteedest puudub lokaalne reaktsioon.

Lõpuks leidub beeta2-adrenoretseptoreid veresoonte silelihastes, emakas, rasvkoes, samuti hingetorus ja bronhides. Tuleb rõhutada, et beeta2-adrenoretseptorite tihedus bronhide puus ületab oluliselt kõigi distaalsete adrenoretseptorite tihedust. Beeta2-adrenoretseptorite stimuleerimisega katehhoolamiinide poolt kaasneb:

• bronhide silelihaste lõdvestamine;
• histamiini vähenenud vabanemine nuumrakkude poolt;
• mukotsiliaarse transpordi aktiveerimine;
• bronhide lõdvestusfaktorite tootmise stimuleerimine epiteelirakkude poolt.

Sõltuvalt võimest stimuleerida alfa-, beeta1- ja/või beeta2-adrenergilisi retseptoreid jagatakse kõik sümpatomimeetikumid järgmiselt:

• universaalsed sümpatomimeetikumid, mis toimivad nii alfa- kui ka beeta-adrenergilistele retseptoritele: adrenaliin, efedriin;
• mitteselektiivsed sümpatomimeetikumid, mis stimuleerivad nii beeta1- kui ka beeta2-adrenergilisi retseptoreid: isoprenaliin (novodriin, isadriin), ortsiprenaliin (alupept, astmopent), heksaprenaliin (ipradool);
• selektiivsed sümpatomimeetikumid, mis toimivad selektiivselt beeta2-adrenergilistele retseptoritele: salbutamool (Ventolin), fenoterool (Berotec), terbutaliin (Bricanil) ja mõned pikatoimelised vormid.

Praegu ei kasutata universaalseid ja mitteselektiivseid sümpatomimeetikume kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis praktiliselt nende väljendunud alfa- ja/või beeta1-aktiivsuse põhjustatud suure hulga kõrvaltoimete ja tüsistuste tõttu.

Tänapäeval laialdaselt kasutatavad selektiivsed beeta2-adrenomimeetikumid ei põhjusta peaaegu kunagi tõsiseid kardiovaskulaarsüsteemi ja kesknärvisüsteemi tüsistusi (treemor, peavalu, tahhükardia, rütmihäired, arteriaalne hüpertensioon jne), mis on iseloomulikud mitteselektiivsetele ja eriti universaalsetele sümpatomimeetikumidele. Siiski tuleb meeles pidada, et erinevate beeta2-adrenomimeetikumide selektiivsus on suhteline ega välista täielikult beeta1 aktiivsust.

Kõik selektiivsed beeta2-adrenergilised agonistid jagunevad lühitoimelisteks ja pikatoimelisteks ravimiteks.

Lühitoimeliste ravimite hulka kuuluvad salbutamool (ventoliin, fenoterool (berotek), terbutaliin (brikanil) jne. Selle rühma ravimeid manustatakse sissehingamise teel ja neid peetakse valitud ravimiks peamiselt ägeda bronhide obstruktsiooni hoogude leevendamiseks (näiteks bronhiaalastmaga patsientidel) ja kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks. Nende toime algab 5-10 minutit pärast sissehingamist (mõnel juhul varem), maksimaalne toime ilmneb 20-40 minuti pärast, toime kestus on 4-6 tundi.

Selle rühma kõige levinum ravim on salbutamool (Ventolin), mida peetakse üheks ohutumaks beeta-adrenergiliseks agonistiks. Ravimeid kasutatakse kõige sagedamini inhaleerimise teel, näiteks spinhaleri abil, annuses 200 mm mitte rohkem kui 4 korda päevas. Vaatamata selektiivsusele, isegi salbutamooli inhaleerimisel, kogevad mõned patsiendid (umbes 30%) soovimatuid süsteemseid reaktsioone treemori, südamepekslemise, peavalude jms näol. See on seletatav asjaoluga, et suurem osa ravimist settib ülemistesse hingamisteedesse, patsient neelab selle alla ja imendub seedetraktis verre, põhjustades kirjeldatud süsteemseid reaktsioone. Viimased on omakorda seotud ravimi minimaalse reaktiivsusega.

Fenoteroolil (berotek) on salbutamooliga võrreldes veidi suurem aktiivsus ja pikem poolväärtusaeg. Selle selektiivsus on aga ligikaudu 10 korda väiksem kui salbutamoolil, mis selgitab selle ravimi halvemat talutavust. Fenoterooli määratakse annustatud inhalatsioonidena 200–400 mcg (1–2 inhalatsiooni) 2–3 korda päevas.

Beeta2-adrenergiliste agonistide pikaajalisel kasutamisel on täheldatud kõrvaltoimeid. Nende hulka kuuluvad tahhükardia, ekstrasüstoolia, stenokardiahoogude sagenemine südame isheemiatõvega patsientidel, süsteemse arteriaalse rõhu tõus ja muud, mis on põhjustatud ravimite mittetäielikust selektiivsusest. Nende ravimite pikaajaline kasutamine viib beeta2-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemiseni ja nende funktsionaalse blokaadi tekkeni, mis võib viia haiguse ägenemiseni ja kroonilise obstruktiivse bronhiidi varem manustatud ravi efektiivsuse järsu languseni. Seetõttu on KOK-i patsientidel soovitatav selle rühma ravimeid võimaluse korral kasutada ainult juhuslikult (mitte regulaarselt).

Pika toimeajaga beeta2-adrenergiliste agonistide hulka kuuluvad formoterool, salmeterool (Sereven), Saltos (pikaajalise toimega salbutamool) ja teised. Nende ravimite pikaajaline toime (kuni 12 tundi pärast sissehingamist või suukaudset manustamist) on tingitud nende akumuleerumisest kopsudes.

Erinevalt lühitoimelistest beeta2-agonistidest ilmneb loetletud pikatoimeliste ravimite toime aeglaselt, seega kasutatakse neid peamiselt pikaajaliseks pidevaks (või kuuriks) bronhodilataatorraviks, et vältida bronhide obstruktsiooni progresseerumist ja haiguse ägenemist. Mõnede teadlaste sõnul on pikatoimelistel beeta2-adrenomimeetikumidel ka põletikuvastane toime, kuna need vähendavad veresoonte läbilaskvust, takistavad neutrofiilide, lümfotsüütide ja makrofaagide aktivatsiooni, pärssides histamiini, leukotrieenide ja prostaglandiinide vabanemist nuumrakkudest ja eosinofiilidest. Soovitatav on pikatoimeliste beeta2-adrenomimeetikumide kombinatsioon inhaleeritavate glükokortikoidide või teiste põletikuvastaste ravimitega.

Formoteroolil on märkimisväärne bronhodilateeriva toime kestus (kuni 8-10 tundi), sealhulgas sissehingamisel. Ravimit manustatakse sissehingamise teel annuses 12-24 mikrogrammi 2 korda päevas või tablettide kujul 20, 40 ja 80 mikrogrammi.

Volmax (salbutamol SR) on suukaudseks manustamiseks mõeldud pikatoimeline salbutamooli preparaat. Ravimit on välja kirjutatud 1 tablett (8 mg) 3 korda päevas. Toime kestus pärast ravimi ühekordset annust on 9 tundi.

Salmeterool (Serevent) on samuti suhteliselt uus pikatoimeline beeta2-sümpatomimeetikum, mille toimeaeg on 12 tundi. Bronhodilateeriva toime poolest ületab see salbutamooli ja fenoterooli toimet. Ravimi eripäraks on väga kõrge selektiivsus, mis on enam kui 60 korda suurem kui salbutamoolil, mis tagab minimaalse süsteemsete kõrvaltoimete tekkeriski.

Salmeterooli määratakse annuses 50 mikrogrammi 2 korda päevas. Raske bronhoobstruktiivse sündroomi korral võib annust suurendada 2 korda. On tõendeid, et pikaajaline ravi salmeterooliga vähendab oluliselt KOK-i ägenemiste esinemissagedust.

Selektiivsete beeta2-adrenergiliste agonistide kasutamise taktika KOK-i põdevatel patsientidel

Selektiivsete beeta2-adrenomimeetikumide kasutamise otstarbekuse kaalumisel kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis tuleks rõhutada mitmeid olulisi asjaolusid. Hoolimata asjaolust, et selle rühma bronhodilataatoreid määratakse praegu laialdaselt KOK-i patsientide raviks ja neid peetakse nende patsientide baasravimiteks, tuleb märkida, et reaalses kliinilises praktikas seisavad nende kasutamine silmitsi oluliste, mõnikord ületamatute raskustega, mis on peamiselt seotud enamiku patsientide väljendunud kõrvaltoimete esinemisega. Lisaks kardiovaskulaarsetele häiretele (tahhükardia, arütmia, kalduvus süsteemse arteriaalse rõhu tõusule, treemor, peavalud jne) võivad need ravimid pikaajalisel kasutamisel süvendada arteriaalset hüpokseemiat, kuna need soodustavad halvasti ventileeritavate kopsude osade perfusiooni suurenemist ja häirivad veelgi ventilatsiooni-perfusiooni suhteid. Beeta2-adrenomimeetikumide pikaajalise kasutamisega kaasneb ka hüpokapnia, mis on põhjustatud kaaliumi ümberjaotumisest rakus ja väljaspool, millega kaasneb hingamislihaste nõrkuse suurenemine ja ventilatsiooni halvenemine.

Beeta2-adrenergiliste agonistide pikaajalise kasutamise peamine puudus bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientidel on aga tahhüfülaksia loomulik areng – bronhodilataatori efekti tugevuse ja kestuse vähenemine, mis aja jooksul võib viia bronhokonstriktsiooni tagasilöögini ja hingamisteede läbitavust iseloomustavate funktsionaalsete parameetrite olulise languseni. Lisaks suurendavad beeta2-adrenergilised agonistid bronhide hüperaktiivsust histamiini ja metakoliini (atsetüülkoliini) suhtes, põhjustades seeläbi parasümpaatiliste bronhokonstriktoorsete efektide süvenemist.

Eelnevast järeldub mitu olulist praktilist järeldust.

1. Arvestades beeta2-adrenergiliste agonistide suurt efektiivsust bronhide obstruktsiooni ägedate episoodide leevendamisel, on nende kasutamine KOK-i põdevatel patsientidel näidustatud peamiselt haiguse ägenemise ajal.
2. Soovitatav on kasutada kaasaegseid pikatoimelisi väga selektiivseid sümpatomimeetikume, näiteks salmeterooli (Serevent), kuigi see ei välista sugugi lühitoimeliste beeta2-adrenergiliste agonistide (näiteks salbutamooli) juhusliku (mitte regulaarse) kasutamise võimalust.
3. Beeta2-agonistide pikaajalist regulaarset kasutamist monoteraapiana KOK-i põdevatele patsientidele, eriti eakatele ja seniilsetele patsientidele, ei saa soovitada püsiva baasravina.
4. Kui KOK-i põdevatel patsientidel on endiselt vaja vähendada bronhide obstruktsiooni pöörduvat komponenti ja traditsiooniliste M-antikolinergiliste ravimite monoteraapia ei ole täielikult efektiivne, on soovitatav üle minna kaasaegsete kombineeritud bronhodilataatorite, sealhulgas M-kolinergiliste inhibiitorite ja beeta2-adrenomimeetikumide võtmisele.

Kombineeritud bronhodilataatorid

Viimastel aastatel on kombineeritud bronhodilataatorid kliinilises praktikas üha enam kasutust leidnud, sealhulgas KOK-i patsientide pikaajaliseks raviks. Nende ravimite bronhodilateeriv toime saavutatakse perifeersete bronhide beeta2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise ja suurte ja keskmiste bronhide koliinergiliste retseptorite pärssimise kaudu.

Berodual on kõige levinum kombineeritud aerosoolpreparaat, mis sisaldab antikolinergilist ipratroopiumbromiidi (Atrovent) ja beeta2-adrenergilist agonisti fenoterooli (Berotec). Iga Beroduali annus sisaldab 50 mikrogrammi fenoterooli ja 20 mikrogrammi atroventi. See kombinatsioon võimaldab saavutada bronhodilataatori efekti minimaalse fenoterooli annusega. Ravimit kasutatakse nii ägedate astmahoogude leevendamiseks kui ka kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks. Tavaline annus on 1-2 aerosooli annust 3 korda päevas. Ravimi toime algab 30 sekundi pärast, maksimaalne toime on 2 tunni pärast, toime kestus ei ületa 6 tundi.

Combivent on teine kombineeritud aerosoolpreparaat, mis sisaldab 20 mikrogrammi antikolinergilist ainet ipratroopiumbromiidi (Atrovent) ja 100 mikrogrammi salbutamooli. Combiventi kasutatakse 1-2 annusena 3 korda päevas.

Viimastel aastatel on kogunenud positiivseid kogemusi antikolinergiliste ravimite ja pikatoimeliste beeta2-agonistide (näiteks atroventi ja salmeterooli) kombineeritud kasutamisel.

See kahe kirjeldatud rühma bronhodilataatorite kombinatsioon on üsna tavaline, kuna kombineeritud ravimitel on tugevam ja püsivam bronhodilateeriv toime kui mõlemal komponendil eraldi.

Kombineeritud ravimid, mis sisaldavad M-kolinergilisi inhibiitoreid koos beeta2-adrenomimeetikumidega, on iseloomulik minimaalsele kõrvaltoimete riskile sümpatomimeetikumi suhteliselt väikese annuse tõttu. Need kombineeritud ravimite eelised võimaldavad neid soovitada KOK-i põdevate patsientide pikaajaliseks bronhodilataatoriks, kui Atroventi monoteraapia ei ole piisavalt efektiivne.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Metüülksantiini derivaadid

Kui koliolüütikumide või kombineeritud bronhodilataatorite võtmine ei ole efektiivne, võib kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis lisada metüülksantiini sisaldavaid ravimeid (teofülliin jne). Neid ravimeid on aastakümneid edukalt kasutatud efektiivsete ravimitena bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientide raviks. Teofülliini derivaatidel on väga lai toimespekter, mis ulatub kaugemale pelgalt bronhe lõõgastavast toimest.

Teofülliin pärsib fosfodiesteraasi, mille tulemuseks on cAMP akumuleerumine bronhide silelihasrakkudes. See hõlbustab kaltsiumiioonide transporti müofibrillidest sarkoplasmaatilisse retiikulumi, millega kaasneb silelihaste lõdvestumine. Teofülliin blokeerib ka bronhide puriini retseptoreid, kõrvaldades adenosiini bronhokonstriktiivse toime.

Lisaks pärsib teofülliin nuumrakkude degranulatsiooni ja põletikumediaatorite vabanemist neist. Samuti parandab see neerude ja aju verevoolu, suurendab diureesi, suurendab südame kokkutõmmete tugevust ja sagedust, alandab rõhku kopsuvereringes ning parandab hingamislihaste ja diafragma funktsiooni.

Teofülliini rühma lühitoimelistel ravimitel on väljendunud bronhodilataatorefekt; neid kasutatakse bronhide obstruktsiooni ägedate episoodide leevendamiseks, näiteks bronhiaalastmaga patsientidel, samuti kroonilise bronhoobstruktiivse sündroomiga patsientide pikaajaliseks raviks.

Eufülliin (teofülliini ja etüleendiamiini ühend) on saadaval 10 ml ampullides 2,4% lahusena. Eufülliini manustatakse intravenoosselt 10–20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 5 minuti jooksul. Kiire manustamine võib põhjustada vererõhu langust, pearinglust, iiveldust, tinnitust, südamepekslemist, näo punetust ja kuumatunnet. Intravenoosselt manustatud eufülliin toimib umbes 4 tundi. Intravenoosse tilguti manustamise korral on võimalik saavutada pikem toimeaeg (6–8 tundi).

Pikatoimelisi teofülliine on viimastel aastatel laialdaselt kasutatud kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja bronhiaalastma raviks. Neil on lühitoimeliste teofülliinide ees olulisi eeliseid:

• ravimi tarbimise sagedus väheneb;
• ravimite doseerimise täpsus suureneb;
• on tagatud stabiilsem terapeutiline toime;
• astmahoogude ennetamine füüsilise koormuse tagajärjel;
• Ravimeid saab edukalt kasutada öiste ja hommikuste lämbumisrünnakute ennetamiseks.

Pikaajalisel teofülliinil on bronhe laiendav ja põletikuvastane toime. Need pärsivad oluliselt nii allergeeni sissehingamisel tekkiva astmareaktsiooni varajast kui ka hilist faasi ning neil on ka põletikuvastane toime. Kroonilise obstruktiivse bronhiidi pikaajaline ravi pikaajalise teofülliiniga kontrollib tõhusalt bronhide obstruktsiooni sümptomeid ja parandab kopsufunktsiooni. Kuna ravim vabaneb järk-järgult, on sellel pikem toimeaeg, mis on oluline haiguse öiste sümptomite ravis, mis püsivad vaatamata kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravile põletikuvastaste ravimitega.

Pikaajalise toimega teofülliini preparaadid jagunevad kahte rühma:

1. Esimese põlvkonna ravimid toimivad 12 tundi ja neid määratakse kaks korda päevas. Nende hulka kuuluvad: teodur, theotard, theopec, durophyllin, ventax, theogarde, theobid, slobid, eufillin SR jne.
2. Teise põlvkonna ravimid toimivad umbes 24 tundi ja neid määratakse üks kord päevas. Nende hulka kuuluvad: Theodur-24, Unifil, Dilatran, Euphylong, Filocontin jne.

Kahjuks toimivad teofülliinid väga kitsas terapeutilise kontsentratsiooni vahemikus, 15 mcg/ml. Annuse suurendamisel tekib suur hulk kõrvaltoimeid, eriti eakatel patsientidel:

• seedetrakti häired (iiveldus, oksendamine, isutus, kõhulahtisus jne);
• kardiovaskulaarsed häired (tahhükardia, rütmihäired, kuni vatsakeste virvenduseni);
• Kesknärvisüsteemi talitlushäired (käte värisemine, unetus, agitatsioon, krambid jne);
• ainevahetushäired (hüperglükeemia, hüpokaleemia, metaboolne atsidoos jne).

Seetõttu on metüülksantiinide (lühi- ja pikaajalise toimega) kasutamisel soovitatav määrata teofülliini taset veres kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi alguses, iga 6-12 kuu järel ning pärast annuste ja ravimite muutmist.

KOK-i põdevate patsientide bronhodilataatorite kasutamise kõige ratsionaalsem järjekord on järgmine:

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral bronhodilataatori ravi järjestus ja maht

• Kergete ja ebapüsivate bronhoobstruktiivse sündroomi sümptomite korral:
  • inhaleeritavad M-antikolinergilised ained (atrovent), peamiselt haiguse ägedas faasis;
  • vajadusel - inhaleeritavad selektiivsed beeta2-adrenergilised agonistid (sporaadiliselt - ägenemiste ajal).
• Püsivamate sümptomite korral (kerged kuni mõõdukad):
  • pidevalt sissehingatavad M-antikolinergilised ained (atrovent);
  • kui ebaefektiivne - kombineeritud bronhodilataatorid (berodual, combivent) pidevalt;
  • ebapiisava efektiivsuse korral - lisaks metüülksantiinid.
• Kui ravi on ebaefektiivne ja bronhide obstruktsioon progresseerub:
  • kaaluge beroduali või kombiventi asendamist väga selektiivse pikatoimelise beeta2-adrenergilise agonistiga (salmeterooliga) ja selle kombineerimist M-antikolinergilise ainega;
  • muuta ravimite manustamisviise (spenserid, nebulisaatorid),
  • Jätkake metüülksantiinide ja parenteraalse teofülliini võtmist.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Mukolüütilised ja mukoreguleerivad ained

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravis on kõige olulisem ülesanne bronhide drenaaži parandamine. Selleks tuleks kaaluda kõiki võimalikke mõjusid kehale, sealhulgas ravimivabu ravimeetodeid.

1. Rohke sooja vedeliku joomine aitab vähendada röga viskoossust ja suurendada bronhide lima sookihi, mis hõlbustab ripsmelise epiteeli toimimist.
2. Vibratsioonimassaaž rinnale 2 korda päevas.
3. Positiivne bronhide drenaaž.
4. Emeetikumi-refleksse toimemehhanismiga rögalahtistid (termopsise ürt, terpiinhüdraat, ipekaagi juur jne) stimuleerivad bronhide näärmeid ja suurendavad bronhide eritiste hulka.
5. Bronhodilataatorid, mis parandavad bronhide drenaaži.
6. Atsetüültsüsteiin (fluimutsiin) suurendab röga viskoossust röga mukopolüsahhariidide disulfiidsidemete purunemise tõttu. Omab antioksüdantseid omadusi. Suurendab glutatiooni sünteesi, mis osaleb detoksifitseerimisprotsessides.
7. Ambroksool (Lazolvan) stimuleerib madala viskoossusega trahheobronhiaalse sekreedi teket bronhide lima happeliste mukopolüsahhariidide depolümerisatsiooni ja neutraalsete mukopolüsahhariidide tootmise tõttu karikrakkude poolt. Suurendab pindaktiivse aine sünteesi ja sekretsiooni ning blokeerib viimase lagunemist ebasoodsate tegurite mõjul. Suurendab antibiootikumide tungimist bronhide sekreeti ja bronhide limaskestale, suurendades antibakteriaalse ravi efektiivsust ja lühendades selle kestust.
8. Karbotsüsteiin normaliseerib bronhide eritiste happeliste ja neutraalsete sialomutsiinide kvantitatiivset suhet, vähendades röga viskoossust. Soodustab limaskestade regeneratsiooni, vähendades karikrakkude arvu, eriti terminaalsetes bronhides.
9. Bromheksiin on mukolüütiline ja mukoreguleeriv aine. Stimuleerib pindaktiivsete ainete tootmist.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi põletikuvastane ravi

Kuna kroonilise bronhiidi teke ja progresseerumine põhineb bronhide lokaalsel põletikulisel reaktsioonil, määrab patsientide, sealhulgas KOK-i põdevate patsientide ravi edu eelkõige võime pärssida hingamisteedes toimuvat põletikulist protsessi.

Kahjuks ei ole traditsioonilised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) KOK-i patsientidel efektiivsed ega suuda peatada haiguse kliiniliste ilmingute progresseerumist ja FEV1 pidevat langust. Eeldatakse, et see on tingitud MSPVA-de väga piiratud, ühepoolsest mõjust arahhidoonhappe metabolismile, mis on kõige olulisemate põletikumediaatorite - prostaglandiinide ja leukotrieenide - allikas. Nagu teada, vähendavad kõik MSPVA-d tsüklooksügenaasi pärssimisega prostaglandiinide ja tromboksaanide sünteesi. Samal ajal suureneb arahhidoonhappe metabolismi tsüklooksügenaasi raja aktiveerumise tõttu leukotrieenide süntees, mis on ilmselt MSPVA-de ebaefektiivsuse peamine põhjus KOK-i ravis.

Glükokortikoidide põletikuvastase toime mehhanism on erinev, nad stimuleerivad fosfolipaas A2 aktiivsust pärssiva valgu sünteesi. See viib prostaglandiinide ja leukotrieenide allika - arahhidoonhappe - tootmise piiramiseni, mis selgitab glükokortikoidide kõrget põletikuvastast aktiivsust organismi erinevates põletikulistes protsessides, sealhulgas KOK-is.

Praegu soovitatakse glükokortikoide kroonilise obstruktiivse bronhiidi raviks, mille puhul teiste ravimeetodite kasutamine on osutunud ebaefektiivseks. Siiski suudab nende ravimitega bronhide läbitavust parandada vaid 20–30% KOK-i patsientidest. Veelgi sagedamini tuleb glükokortikoidide süstemaatilisest kasutamisest loobuda nende arvukate kõrvaltoimete tõttu.

Kortikosteroidide pikaajalise pideva kasutamise otstarbekuse otsustamiseks KOK-i põdevatel patsientidel on soovitatav läbi viia katseravi: 20–30 mg/päevas kiirusega 0,4–0,6 mg/kg (prednisolooni põhjal) 3 nädala jooksul (kortikosteroidide suukaudne manustamine). Kortikosteroidide positiivse mõju kriteeriumiks bronhide läbitavusele on bronhodilataatoritele reageerimise suurenemine bronhodilataatori testis 10% võrra FEV1 oodatavast väärtusest või FEV1 suurenemine vähemalt 200 ml võrra. Need näitajad võivad olla aluseks nende ravimite pikaajalisele kasutamisele. Samal ajal tuleb rõhutada, et praegu puudub üldtunnustatud seisukoht süsteemsete ja inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamise taktika kohta KOK-i korral.

Viimastel aastatel on uut põletikuvastast ravimit fenspiriidi (erespal) edukalt kasutatud kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja mõnede ülemiste ja alumiste hingamisteede põletikuliste haiguste raviks. See mõjutab tõhusalt hingamisteede limaskesta. Ravimil on võime pärssida histamiini vabanemist nuumrakkudest, vähendada leukotsüütide infiltratsiooni, vähendada eksudatsiooni ja tromboksaanide vabanemist, samuti veresoonte läbilaskvust. Nagu glükokortikoidid, pärsib fepspiriid fosfolipaas A2 aktiivsust, blokeerides kaltsiumiioonide transporti, mis on selle ensüümi aktiveerimiseks vajalikud.

Seega vähendab fepspiriid paljude põletikuliste mediaatorite (prostaglandiinid, leukotrieenid, tromboksaanid, tsütokiinid jne) tootmist, avaldades väljendunud põletikuvastast toimet.

Fenspiriidi soovitatakse kasutada nii ägenemiste ajal kui ka kroonilise obstruktiivse bronhiidi pikaajaliseks raviks, kuna see on ohutu ja väga hästi talutav ravim. Haiguse ägenemiste ajal määratakse ravimit annuses 80 mg 2 korda päevas 2-3 nädala jooksul. Stabiilse KOK-i (suhtelise remissiooni staadium) korral määratakse ravimit samas annuses 3-6 kuud. On teateid fenspiriidi hea talutavuse ja kõrge efektiivsuse kohta pideva ravi korral vähemalt 1 aasta jooksul.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Hingamispuudulikkuse korrigeerimine

Hingamispuudulikkuse korrigeerimine saavutatakse hapnikravi abil ja hingamislihaste treenimisega.

Pikaajalise (kuni 15–18 tundi päevas) madala vooluhulgaga (2–5 liitrit minutis) hapnikravi näidustused nii haiglas kui ka kodus on järgmised:

• arteriaalse vere PaO2 langus < 55 mm Hg;
• SaO2 langus < 88% puhkeolekus või < 85% standardse 6-minutilise kõndimistesti ajal;
• PaO2 langus 56–60 mm Hg-ni täiendavate seisundite korral (parema vatsakese puudulikkuse põhjustatud tursed, kopsuhaiguse tunnused, P-pulmonale esinemine EKG-s või erütrotsütoos hematokritiga üle 56%)

KOK-i põdevate patsientide hingamislihaste treenimiseks on ette nähtud mitmesugused individuaalselt valitud hingamisharjutused.

Intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon on näidustatud raske progresseeruva hingamispuudulikkuse, süveneva arteriaalse hüpokseemia, respiratoorse atsidoosi või hüpoksilise ajukahjustuse tunnuste korral.

[ 31 ], [ 32 ]

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi antibakteriaalne ravi

Antibakteriaalne ravi ei ole näidustatud KOK-i stabiilse kulgemise ajal. Antibiootikume määratakse ainult kroonilise bronhiidi ägenemise perioodil, kui esinevad mädase endobronhiidi kliinilised ja laboratoorsed tunnused, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus, leukotsütoos, joobeseisundi sümptomid, röga hulga suurenemine ja mädaste elementide ilmnemine selles. Muudel juhtudel, isegi haiguse ägenemise ja bronhoobstruktiivse sündroomi ägenemise perioodil, ei ole antibiootikumide kasu kroonilise bronhiidiga patsientidel tõestatud.

Eelpool on juba märgitud, et kroonilise bronhiidi ägenemisi põhjustavad kõige sagedamini Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis või Pseudomonas aeruginosa ja Moraxella seos (suitsetajatel). Eakatel, nõrgenenud raske KOK-iga patsientidel võivad bronhide sisus domineerida stafülokokid, Pseudomonas aeruginosa ja Klebsiella. Seevastu noorematel patsientidel on bronhide põletikulise protsessi põhjustajaks sageli rakusisesed (atüüpilised) patogeenid: klamüüdia, legionella või mükoplasma.

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravi algab tavaliselt empiiriliste antibiootikumidega, võttes arvesse bronhiidi ägenemisi põhjustavate kõige levinumate patogeenide spektrit. In vitro floora tundlikkusel põhinev antibiootikumide valik viiakse läbi ainult juhul, kui empiiriline antibiootikumravi on ebaefektiivne.

Kroonilise bronhiidi ägenemise esmavaliku ravimite hulka kuuluvad aminopenitsilliinid (ampitsilliin, amoksitsilliin), mis on aktiivsed Haemophilus influenzae, pneumokokkide ja Moraxella vastu. Neid antibiootikume on soovitatav kombineerida ß-laktamaasi inhibiitoritega (näiteks klavulaanhappe või sulbaktaamiga), mis tagab nende ravimite kõrge aktiivsuse Haemophilus influenzae ja Moraxella laktamaasi tootvate tüvede vastu. Tuletame meelde, et aminopenitsilliinid ei ole efektiivsed rakusiseste patogeenide (klamüüdia, mükoplasma ja riketsia) vastu.

Teise ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid on laia toimespektriga antibiootikumid. Nad toimivad mitte ainult grampositiivsete, vaid ka gramnegatiivsete bakterite, sealhulgas ß-laktamaase tootvate Haemophilus influenzae tüvede vastu. Enamasti manustatakse ravimit parenteraalselt, kuigi kerge kuni mõõduka ägenemise korral võib kasutada suukaudseid teise põlvkonna tsefalosporiine (nt tsefuroksiimi).

Makroliidid. Uued makroliidid, eriti asitromütsiin, mida võib võtta ainult üks kord päevas, on kroonilise bronhiidiga patsientidel hingamisteede infektsioonide ravis väga tõhusad. Asitromütsiini kolmepäevane kuur on ette nähtud annuses 500 mg päevas. Uued makroliidid toimivad pneumokokkide, Haemophilus influenzae, Moraxella ja rakusiseste patogeenide vastu.

Fluorokinoloonid on väga efektiivsed gramnegatiivsete ja grampositiivsete mikroorganismide, eriti hingamisteede fluorokinoloonide (levofloksatsiin, tsifloksatsiin jne) vastu - ravimid, millel on suurenenud aktiivsus pneumokokkide, klamüüdia ja mükoplasma vastu.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Kroonilise obstruktiivse bronhiidi ravitaktika

Riikliku föderaalprogrammi „Kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused” soovituste kohaselt on kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral kaks raviskeemi: ägenemise ravi (säilitusravi) ja KOK-i ägenemise ravi.

Remissiooni staadiumis (väljaspool KOK-i ägenemist) pööratakse erilist tähelepanu bronhodilataatorravile, rõhutades individuaalse bronhodilataatorite valiku vajadust. Samal ajal ei ole KOK-i 1. staadiumis (kerge raskusaste) bronhodilataatorite süstemaatilist kasutamist ette nähtud ning vajadusel soovitatakse ainult kiiretoimelisi M-antikolinergikume või beeta2-agoniste. Bronhodilataatorite süstemaatilist kasutamist soovitatakse alustada haiguse 2. staadiumist, eelistades pika toimeajaga ravimeid. Haiguse kõigis staadiumides on soovitatav iga-aastane gripivaktsiin, mille efektiivsus on üsna kõrge (80–90%). Suhtumine rögalahtistavatesse ravimitesse väljaspool ägenemist on reserveeritud.

Praegu ei ole ühtegi ravimit, mis mõjutaks KOK-i peamist olulist tunnust: kopsufunktsiooni järkjärgulist kadu. KOK-i ravimid (eriti bronhodilataatorid) leevendavad ainult sümptomeid ja/või vähendavad tüsistuste esinemissagedust. Rasketel juhtudel mängivad erilist rolli rehabilitatsioonimeetmed ja pikaajaline madala intensiivsusega hapnikravi, samas kui süsteemsete glükokortikosteroidide pikaajalist kasutamist tuleks võimalusel vältida, asendades need inhaleeritavate glükokortikoididega või võttes fenspiriidi.

KOK-i ägenemise ajal, olenemata selle põhjusest, muutub erinevate patogeneetiliste mehhanismide tähtsus haiguse sümptomite kompleksi kujunemisel, suureneb nakkusfaktorite tähtsus, mis sageli määrab antibakteriaalsete ainete vajaduse, suureneb hingamispuudulikkus ja on võimalik kopsuarteri haiguse dekompensatsioon. KOK-i ägenemise ravi peamised põhimõtted on bronhodilataatorravi intensiivistamine ja antibakteriaalsete ainete väljakirjutamine vastavalt näidustustele. Bronhodilataatorravi intensiivistamine saavutatakse nii annuste suurendamise kui ka ravimite manustamisviiside muutmise teel, kasutades vahetükke, nebulisaatoreid ja raske obstruktsiooni korral ravimite intravenoosset manustamist. Kortikosteroidide väljakirjutamise näidustused laienevad, eelistatav on nende süsteemne manustamine (suukaudne või intravenoosne) lühikeste kuuridena. Raskete ja mõõdukate ägenemiste korral on sageli vaja kasutada suurenenud vere viskoossuse korrigeerimise meetodeid - hemodilutsiooni. Dekompenseeritud kopsuarteri haiguse ravi viiakse läbi.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - ravi rahvapäraste meetoditega

Rahvapäraste ravimitega ravimine aitab leevendada kroonilist obstruktiivset bronhiiti. Tüümian on bronhopulmonaalsete haiguste vastu võitlemisel kõige tõhusam ravimtaim. Seda saab tarbida teena, keedisena või tõmmisena. Ravimtaime saab kodus valmistada, kasvatades seda oma peenardes või aja kokkuhoiuks osta valmistoote apteegist. Kuidas tüümiani keeta, marineerida või hautada, on märgitud apteegipakendile.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Tüümiani tee

Kui sellist juhendit pole, võite kasutada kõige lihtsamat retsepti – teha tüümianist teed. Selleks võtke 1 supilusikatäis hakitud tüümianiürti, pange see portselanist teekannu ja valage peale keeva vett. Jooge 100 ml seda teed 3 korda päevas pärast sööki.

Männipungade keetmine

Suurepärane bronhide ummistuse leevendamiseks, vähendab kopsudes vilistavat hingamist viiendaks tarvitamispäevaks. Sellist keedist pole keeruline valmistada. Männipungi ei pea ise koguma, neid saab igast apteegist.

Parem on eelistada tootjat, kes on pakendil märkinud nii valmistusretsepti kui ka kõik positiivsed ja negatiivsed mõjud, mis võivad männipungade keetmisel ilmneda. Pange tähele, et männipungasid ei tohiks võtta verehaigustega inimesed.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Maagiline lagritsajuur

Ravimsegusid saab esitada eliksiiri või rinnakomplekti kujul. Mõlemad ostetakse apteegist valmis kujul. Eliksiiri võetakse tilkadena, 20–40 tk tund enne sööki 3–4 korda päevas.

Rindkere kogum valmistatakse infusioonina ja võetakse pool klaasi 2-3 korda päevas. Infusiooni tuleks võtta enne sööki, et ravimtaimede ravitoime saaks avalduda ja neil oleks aega verevooluga probleemsete organiteni "jõuda".

Kroonilisest obstruktiivsest bronhiidist aitab üle saada nii kaasaegse kui ka traditsioonilise meditsiini ravimitega ravi koos visaduse ja usuga täielikku paranemisse. Lisaks ei tohiks unarusse jätta tervislikku eluviisi, töö ja puhkuse vaheldumist, samuti vitamiinikomplekside ja kõrge kalorsusega toitude tarbimist.