Krooniline neerupuudulikkus - sümptomid

Lähtudes tsüstilise neerupuudulikkuse vähenemise astmest ja ravitaktikast, on kroonilise neerupuudulikkuse 3 staadiumi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadium (tsüstilise verevoolu vähenemine 40–60 ml/min-ni)

Kroonilise neerupuudulikkuse esimesed sümptomid on mittespetsiifilised "maskid": aneemia, hüpertensioon, asteenia, podagra, osteopaatiline, samuti tüsistused, mis on põhjustatud ravimite neerude eritumise vähenemisest, näiteks hüpoglükeemiliste seisundite sageduse suurenemine stabiilse diabeedi korral valitud insuliiniannusega.

Kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumi iseloomustab varjatud kulg polüuuria, noktuuria ja mõõduka aneemiaga. Arteriaalne hüpertensioon avastatakse 40-50% juhtudest. Sageli täheldatakse isu vähenemist.

• Vee ja elektrolüütide häired.
  • Polüuuria koos noktuuriaga on kroonilise neerupuudulikkuse varajane sümptom, mis on põhjustatud neerude kontsentreerimisvõime halvenemisest vee vähenenud tubulaarse reabsorptsiooni tõttu. Kuna polüuuria on oma olemuselt "sunnitud", siis kroonilise neerupuudulikkuse korral joomise piiramisel on dehüdratsiooni, hüpovoleemia ja hüpernatreemia oht.
  • Naatriumi tubulaarse reabsorptsiooni häire lisamine viitab naatriumi raiskamise sündroomi (soola kaotav neer) tekkele. Viimast raskendab prerenaalne äge neerupuudulikkus.
  • Hüpokaleemia tekib ka kroonilise neerupuudulikkuse polüuurilises staadiumis salureetikumide üledoosi ja tugeva kõhulahtisuse korral. Seda iseloomustab tugev lihasnõrkus, EKG muutused ja südameglükosiidide suurenenud toksiline toime.
  • Naatriumipeetus, mis on tingitud naatriumi tarbimisest toiduga mahus, mis ületab selle maksimaalse eritumise kroonilise neerupuudulikkuse korral, põhjustab hüpervoleemiat koos hüperhüdratsiooniga, müokardi mahu ülekoormust ja ka mahust sõltuvat Na ⁺ hüpertensiooni.
• Arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooni ja kroonilise neerupuudulikkuse vahelist seost tuleks eeldada selle halvasti kontrollitud kulgemise korral, kui öist vererõhu langust ei esine ja vasaku vatsakese hüpertroofia varajane teke on olemas.
  • Mahust sõltuv Na ⁺ hüpertensioon (90–95% juhtudest) avaldub kroonilise hüpervoleemia, hüpernatreemia ja hüporenineemiana, suureneb koos hüperhüdratsiooni ja Na ülekoormuse suurenemisega ning normaliseerub pärast vedeliku ja soola piiramist, salureetikumide võtmist või hemodialüüsi seanssi.
  • Diabeetilise nefropaatia korral esinev hüpertensioon, vaatamata oma mahust-Na ⁺ sõltuvale iseloomule, muutub varakult kontrollimatuks (CF langusega 30-40 ml/min-ni), mis kiirendab järsult kroonilise neerupuudulikkuse, diabeetilise proliferatiivse retinopaatia progresseerumist ning viib mõnikord ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu kopsuturse tekkeni, samuti võrkkesta irdumiseni.
  • Reniinist sõltuvat hüpertensiooni (5–10%) iseloomustab püsiv diastoolse rõhu tõus. Sellisel juhul suureneb reniini ja OPSS-i tase ning väheneb südame minutimaht ja vere naatriumikontsentratsioon. Vererõhk ei normaliseeru pärast salureetikumide manustamist (ja hemodialüüsi ajal), hoolimata hüperhüdratsiooni korrigeerimisest. Reniinist sõltuv arteriaalne hüpertensioon on sageli pahaloomuline: see tekib silmapõhja veresoonte, kesknärvisüsteemi ja müokardi (äge vasaku vatsakese puudulikkus) raske kahjustuse korral.
  • Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel võib üks hüpertensiooni vorm muutuda teiseks, tavaliselt raskemaks. Püelonefriidi korral võib hüpertensioon, mis tavaliselt allub hästi hüpotensiivsele ravile, muutuda kontrollimatuks, kui üks neerudest kahaneb ja tekib neeruarteri aterosklerootiline stenoos.
• Aneemia tekib sageli kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis (CF langusega 50 ml/min-ni) ja süveneb koos haiguse progresseerumisega, kuna neerude kahanedes suureneb endogeense epoetiini defitsiit. Epoetiinipuudulikkusega aneemia on normotsüütiline, normokroomne ja progresseerub aeglaselt. Selle raskusaste määrab suuresti astenilise sündroomi raskusastme, kroonilise neerupuudulikkuse korral füüsilise aktiivsuse taluvuse ja isutuskaotuse ulatuse. Aneemia suurendab kroonilise neerupuudulikkuse kardiovaskulaarsete tüsistuste riski, vastuvõtlikkust infektsioonidele, soodustab sekundaarse hemokromatoosi, HBV- ja HCV-infektsiooni teket sagedaste vereülekannete tõttu. Aneemia ei ole tüüpiline kroonilise neerupuudulikkuse korral polütsüstilise neeruhaiguse korral ja puudub sageli renovaskulaarse hüpertensiooni korral.
• Kardiomüopaatia ja progresseeruv ateroskleroos. Progresseeruv ateroskleroos mõjutab kroonilise neerupuudulikkuse korral nii pärgarteri-, aju- kui ka neeruartereid. 15%-l üle 50-aastastest terminaalse neerupuudulikkusega patsientidest diagnoositakse neeruarterite kahepoolne ateroskleroos. Ägeda müokardiinfarkti risk on kõrge kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on raske vasaku vatsakese hüpertroofia ja hüperlipideemia. Vasaku vatsakese hüpertroofia ja südame isheemiatõbi, mis diagnoositakse kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis 30–40%-l patsientidest, progresseerub dialüüsi ajal, põhjustades ägedat müokardiinfarkti, kardiomüopaatiat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne staadium (CF 15–40 ml/min)

Selles etapis on efektiivne konservatiivne ravi, mis toetab neerude jääkfunktsiooni. Dialüüsiravi ei kasutata. Selle etapi algust näitab polüuuriale lisanduv asteeniline sündroom, töövõime langus, isutus kuni anoreksia tekkeni, kaalulangus ja asoteemia teke.

• Asoteemia. Kroonilise neerupuudulikkuse korral täheldatakse lämmastiku jääkainete (kreatiniini, uurea lämmastiku, kusihappe) taseme püsivat tõusu veres, kui CF langeb alla 40 ml/min. Kõigist lämmastiku metabolismi näitajatest on vere kreatiniin kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimisel kõige spetsiifilisem. Uurea ja kusihappe taseme tõusu veres on raskem tõlgendada (vt "Podagra nefropaatia"). Kui vere uurea sisaldus suureneb CF > 50 ml/min ja normaalse kreatiniini taseme korral, on asoteemia tõenäolised mitterenaalsed põhjused: dehüdratsioon, toitumishäired (valgu ülekoormus, nälg), hüperkatabolism. Kui leitakse otsene seos vere uurea ja kusihappe taseme tõusu määra ja hüperkreatinineemia raskusastme vahel, viitab see kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosi kasuks.
• Kompenseeritud hüperkloreemiline atsidoos tekib vesinikkarbonaatide tubulaarse reabsorptsiooni defekti ja H ⁺ ning NH4 ₊^-hohobi tubulaarsekretsiooni vähenemise tõttu. See on iseloomulik kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivsele staadiumile. See suurendab hüperkaleemiat, hüperkatabolismi ja kiirendab ureemilise hüperparatüreoidismi arengut. Kliinilisteks sümptomiteks on nõrkus, õhupuudus.
• Hüperkaleemia on kroonilise neerupuudulikkuse üks levinumaid ja eluohtlikumaid sümptomeid. Kuigi neerude võime säilitada vere kaaliumisisalduse normaalne tase säilib pikka aega ja lakkab alles siis, kui CF langeb alla 15-20 ml/min (terminaalne krooniline neerupuudulikkus), tekib varajane hüperkaleemia sageli erinevate tegurite mõjul. Kriitilise hüperkaleemia tekkerisk suureneb juba kroonilise neerupuudulikkuse algstaadiumis diabeedi korral. Selle patogenees on lisaks raskele hüperglükeemiale koos insuliinipuuduse ja hüperkatabolismiga seotud hüporenineemilise hüpoaldosteronismi sündroomiga, millega kaasneb IV tüüpi neerutuubulite atsidoosi teke. Kriitilise hüperkaleemia korral (vere kaaliumisisaldus üle 7 mEq/l) kaotavad lihas- ja närvirakud ergastusvõime, mis viib paralüüsi, ägeda hingamispuudulikkuse, kesknärvisüsteemi difuusse kahjustuse, bradükardia, atrioventrikulaarse blokaadi ja isegi täieliku südameseiskumiseni.
• Ureemiline hüperparatüreoos. Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis esineb hüperparatüreoos tavaliselt subkliiniliselt ossalgia ja müopaatia episoodidena. See progresseerub kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kes saavad programmeeritud hemodialüüsi.
• Ainevahetus- ja ravimite toimehäired kroonilise neerupuudulikkuse korral. Ravimite üleannustamine ja kõrvaltoimed esinevad kroonilise neerupuudulikkuse korral oluliselt sagedamini kui tervete neerudega inimestel. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad nefrotoksiline toime, mis mõjutab neerude jääkfunktsiooni, ja üldine toksiline toime. Ravimite eritumise ja metabolismi vähenemine neerude vähenemise tõttu viib nende akumuleerumiseni veres, millega kaasneb peamise toime suurenemine, mille määr on pöördvõrdeline neerude jääkfunktsiooni tasemega. Maksa poolt metaboliseeritavad ravimid ei põhjusta kroonilise neerupuudulikkuse korral üledoosi ega kõrvaltoimeid.
• Toitumishäired. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kellel esineb tsüstilise fibroosi aeglustumine, isu vähenemine ja joobe süvenemine, täheldatakse valgu- ja energiatarbimise spontaanset vähenemist; ilma sobiva korrektsioonita viib see koos hüperkatabolismiga toitumishäireteni. Hüpoalbumineemia on tihedalt seotud kaasuvate haiguste, haiglaravi ja suremuse suurenemisega kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.

Kroonilise neerupuudulikkuse hüperkaleemia põhjused

Hüperkaleemia raskusaste	Põhjused
Varajane hüperkaleemia	Liigne kaaliumi tarbimine toidus Hüperkatabolism Raske vedelikupuudus, oliguuria Metaboolne, respiratoorne atsidoos Ravimid, mis põhjustavad kaaliumi rakust väljumist
Terminaalne hüperkaleemia	Hüpoaldosteronism (hüporenineemiline, selektiivne) Aldosterooni toime konkureeriv pärssimine Tubulaarse kaaliumi sekretsiooni häired Soola kaotav neer CF < 15–20 ml/min juures

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus (GFR alla 15 ml/min)

Terminaalses staadiumis on efektiivne ainult neeruasendusravi - dialüüsimeetodid (tavaline hemodialüüs, CAPD) või neerusiirdamine.

Kui kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne staadium läheb üle terminaalstaadiumisse, on vee eritumise funktsioon häiritud: "sund" polüuuria asendub oliguuriaga, tekib hüperhüdratsioon. Hüpertensioon muutub sageli kontrollimatuks, viib nägemise järsu languseni, ägeda vasaku vatsakese puudulikkuseni koos kopsuödeemiga. Kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid selles staadiumis on järgmised: unisus, lihasnõrkus, iiveldus, oksendamine koos järsu isukaotusega, sageli kuni anoreksiani, kõhulahtisuseni (ureemiline enterokoliit). Iseloomulik on naha sügelus. Täheldatakse verejooksu (nina-, seedetrakti-, emakaverejooksu), valu luudes ja selgroos, kramplikke lihaste tõmblemisi. Terminaalstaadiumi korral tuvastatakse: ammoniaagi lõhn suust, perikardiit, perifeerse närvisüsteemi ja kesknärvisüsteemi kahjustus, dekompenseeritud metaboolse atsidoosi sümptomid: perioodiline hingamine, sekundaarne podagra (artriidi, tophiuse korral).

• Närvisüsteemi kahjustus.
  • Ureemilise entsefalopaatia varajased sümptomid: mälukaotus, lihtsate matemaatiliste tehte sooritamise võime kaotus, une inversioon.
  • Hilisstaadiumis tekib ureemiline kooma. Kroonilise neerupuudulikkusega kaasnevat koomat põhjustavad ka muud põhjused: kriitilise hüperhüdratsiooni või raske hüpertensiivse kriisi tõttu tekkinud ajuturse.
  • Diabeedi korral suurendab kroonilise neerupuudulikkuse lisandumine hüpoglükeemilise kooma riski, kuna insuliini metabolismi kiirus väheneb neerude kahanedes. Autonoomse diabeetilise polüneuropaatia tõttu hüpoglükeemia tüüpiliste sümptomite puudumine on eriti ohtlik diabeetilise nefropaatia korral.
  • Perifeerset sensoor-motoorset polüneuropaatiat iseloomustavad rahutute jalgade sündroom, paresteesia, mõnikord tugev lihasnõrkus ja arteriaalse rõhu ööpäevase rütmi häired. Sensoor-motoorse neuropaatia hilisemale staadiumile on iseloomulikud parees ja sensoorne ataksia.
  • Autonoomset neuropaatiat iseloomustab hemodünaamiline ebastabiilsus (ortostaatiline, intradialüütiline hüpotensioon), vähenenud higistamine, südame "vagaalne denervatsioon" koos arütmiatega, äkksurma oht, mao parees, tugev öine kõhulahtisus ja impotentsus.
• Suure anioonide puudulikkusega metaboolne atsidoos on põhjustatud sulfaatide ja fosfaatide retentsioonist. Lisaks suureneb kroonilise neerupuudulikkusega neeruaneemia ja kudede hüpoksia korral laktatsidoosi tekkerisk. Dekompenseeritud metaboolse atsidoosi korral (vere pH langusega) tekib Kussmauli hingamine ja muud kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid kuni atsidootilise koomani.
• Perikardiit. Ureemiline perikardiit on kroonilise neerupuudulikkuse sümptom terminaalses staadiumis ja näidustus kiireloomuliseks hemodialüüsiks. Tüüpilised on valu rinnus, sageli intensiivne, seotud hingamise ja kehaasendi muutustega, rütmihäired ja perikardi hõõrdumine. Perikardiit on surma põhjuseks 3-4% kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest.
• Hingamisteede kahjustus kroonilise neerupuudulikkuse korral. Ureemiline interstitsiaalne kopsuödeem ("vesine kops") on kroonilise neerupuudulikkuse korral kõige levinum hingamisteede kahjustus. Oluline on eristada seda ägedast vasaku vatsakese puudulikkusest ja RDS-sündroomist. Kui diabeediga patsientidele lisandub krooniline neerupuudulikkus, suureneb mittekardiogeense kopsuödeemi risk. Kuna kroonilise neerupuudulikkusega diabeetilise nefropaatiaga patsientidel ei kaasne raske hüperglükeemiaga osmootne diurees, viib tekkiv hüperosmolaarne sündroom kriitilise hüpervoleemilise hüperhüdratsioonini koos interstitsiaalse kopsuödeemiga. Obstruktiivse uneapnoe sündroom esineb sageli kroonilise neerupuudulikkuse korral.
• Kroonilise neerupuudulikkuse tüsistusena esineb sageli ka äge bakteriaalne kopsupõletik (stafülokokk, tuberkuloos). Tuberkuloosi esineb kroonilise neerupuudulikkuse korral 7-10 korda sagedamini kui normaalse neerufunktsiooniga inimestel.
• Seedetrakti kahjustus raske ureemia korral. Kroonilise neerupuudulikkuse iseloomulikud sümptomid on järgmised: anoreksia, raske düspeptiline sündroom, glossiit, keiliit, stomatiit, mumps, sagedane kõhulahtisus. Mao verejooks, mille suremus ületab 50%, esineb igal kümnendal dialüüsipatsiendil mao peptiliste haavandite, erosioonilise ösofagiidi ja seedetrakti limaskesta angiodüsplaasia tõttu. Täiendav riskitegur sooleverejooksu tekkeks koos perforatsiooniga on käärsoole divertikuloos, mis on iseloomulik polütsüstilisele haigusele. Ureemiline seedetrakti kahjustus viib malabsorptsioonisündroomini, mida soodustavad anoreksia, sekretsioonihäired, kõhuõõne arterite ateroskleroos ja seedetrakti autonoomne neuropaatia.