Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse ravi eesmärk on suurendada müokardi kontraktiilsust, kõrvaldada ummikuid (vedelikupeetus), normaliseerida siseorganite funktsioone ja homöostaasi. Loomulikult on kohustuslik tingimus südamepuudulikkust põhjustanud põhihaiguse ravi.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi üldised taktikad ja põhimõtted

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi eesmärgid on järgmised:

• haigussümptomite kõrvaldamine - õhupuudus, südamepekslemine, suurenenud väsimus, vedelikupeetus organismis;
• sihtorganite (süda, neerud, aju, veresooned, lihased) kaitsmine kahjustuste eest:
• elukvaliteedi parandamine;
• haiglaravi vajavate isikute arvu vähenemine:
• prognoosi parandamine (eluea pikendamine).

Praktikas järgitakse kõige sagedamini ainult esimest neist põhimõtetest, mis viib dekompensatsiooni kiire taastumiseni ja uuesti haiglasse sattumiseni. Eraldi tuleks defineerida mõiste "elukvaliteet". See on patsiendi võime elada sama täisväärtuslikku elu kui tema terved eakaaslased, kes on sarnastes sotsiaalsetes, majanduslikes ja klimaatilistes tingimustes. Elukvaliteedi muutused ei ole alati paralleelsed kliinilise paranemisega. Seega kaasneb diureetikumide väljakirjutamisega kliiniline paranemine, kuid vajadus olla tualeti külge "seotud", ravimite kõrvaltoimed halvendavad elukvaliteeti.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide keerulises ravis mängib olulist rolli patsientide füüsiline rehabilitatsioon. Füüsilise aktiivsuse järsk piiramine on õigustatud ainult vasaku vatsakese puudulikkuse tekke ajal. Väljaspool ägedat olukorda põhjustab aktiivsuse puudumine skeletilihaste struktuurimuutusi, mis ise kroonilise südamepuudulikkuse korral muutuvad, detraining-sündroomi ja seejärel võimetuse füüsilist aktiivsust teostada. Mõõdukas füüsiline treening (kõndimine, jooksulint, jalgrattasõit - vanemate laste puhul), loomulikult teraapia taustal, võimaldab vähendada neurohormoonide sisaldust, suurendada tundlikkust ravimravi suhtes ja koormustaluvust ning sellest tulenevalt parandada emotsionaalset toonust ja elukvaliteeti.

II B-III staadiumi südamepuudulikkuse korral on näidustatud range voodirežiim: laps teeb kõik voodis liigutused meditsiinipersonali või vanemate abiga. Selline režiim on vajalik trombemboolsete tüsistuste ennetava meetmena, eriti müokardi kahjustuse korral põletikulise protsessi tagajärjel.

Pikem raviskeem on voodirežiim, mis eeldab lapse iseseisvat liikumist voodis. Laps saab 45 minutit lugeda, joonistada ja koolitöid teha. See on raviskeemi üleminekuversioon, see on ette nähtud II B staadiumi südamepuudulikkuse korral, kui ilmneb positiivne dünaamika.

II A staadiumi südamepuudulikkuse korral on ette nähtud kerge voodirežiim, mis võimaldab lapsel käia tualetis, mängutoas ja söögitoas. Positiivse dünaamika kalduvuse ja südamepuudulikkuse tunnuste praktilise puudumise korral puhkeolekus on ette nähtud toarežiim.

Lisaks füüsilisele puhkusele tuleb lapsele pakkuda võimalikult psüühikale õrna keskkonda ja individuaalset hoolitsust. Parim variant on paigutada laps eraldi tuppa, kaasates tema eest hoolitsemisse ka tema vanemad.

Hapnikravi on väga oluline: vanemad lapsed saavad niisutatud hapnikku hapnikusüsteemist, nooremad lapsed paigutatakse hapnikutelki.

Südamepuudulikkuse dieet

Südamepuudulikkuse toitumine lisaks vanusega seotud tootevaliku iseärasustele soovitab eelistatavalt aurutatud roogasid, välja arvatud ekstraktid: vürtsid, praetud, kange tee, kohv, suitsutatud liha, rasvane liha, kala, kaaviar jne. Piirake või välistage tooted, mis aitavad kaasa kõhupuhituse tekkele: oad, herned, kapsas, mõnikord ka must leib jne. Soovitatav on kasutada laiemalt kaaliumsooli sisaldavaid tooteid, nagu aprikoosid, kuivatatud aprikoosid, ploomid. Kartulite kui kaaliumsoolade rikka toote puhul peaksite olema ettevaatlikum, kuna selle toote kõrge tärklisesisaldus, samuti maiustuste ja pagaritoodete kõrge süsivesikute sisaldus aitavad kaasa soolestiku motoorika vähenemisele ja põhjustavad kõhukinnisust, mis võib oluliselt halvendada patsiendi seisundit, kes on sunnitud olema ka hüpodünaamias. Seda silmas pidades on soovitatav välja kirjutada kääritatud piimatooteid (keefir, jogurt) ja köögiviljamahlasid. Rasketel juhtudel võib söögikordade arvu suurendada 4-5 korda või rohkem. Viimane söögikord peaks olema 2-3 tundi enne magamaminekut.

Alates südamepuudulikkuse II A staadiumist on lauasoola kogus piiratud 2–4 g-ni päevas. II B ja III staadiumis, kus on väljendunud ödematoosne sündroom, võib lühiajaliselt määrata kloriidivaba dieedi. Lisaks viiakse väljendunud ödematoosse sündroomi korral läbi paastupäevi 1–2 korda 7–10 päeva jooksul, lisades toidule kodujuustu, piima, kuivatatud puuviljakompotte, õunu, rosinaid (või kuivatatud aprikoose) ja puuviljamahla. Paastupäevade eesmärk on leevendada südame ja teiste organite tööd vähendatud toidu ja vedeliku mahu taustal.

Samal ajal, teatud tüüpi toitude piiramise ajal tuleks võimaluse korral järgida "kardiotroofset" dieeti, milles on suurenenud täisväärtusliku ja kergesti seeditava valgu sisaldus.

Veerežiim nõuab alates südamepuudulikkuse II A staadiumist teatud piiranguid, võttes arvesse diureesi: joodava ja eritatava vedeliku hulka. Samal ajal on vaja meeles pidada, et vedeliku piiramine rohkem kui 50% võrra organismi päevasest vajadusest ei taga "metaboolse" uriinikoguse teket, organismis toimub toksiinide peetumine, mis aitab kaasa südamepuudulikkusega patsiendi seisundi ja heaolu halvenemisele.

Südamepuudulikkuse ravimite ravi

Viimastel aastatel on suhtumine südamepuudulikkuse ravisse mõnevõrra muutunud. Välja kirjutatakse ravimeid, mis on suunatud südamepuudulikkuse sündroomi patogeneesi erinevatele lülidele.

Südameglükosiidid

Üks peamisi ravimirühmi on südameglükosiidid - taimset päritolu kardiotoonilised ained (sõrmusõrmkübar, maikelluke, merisibul, kevadine adonis jne), millel on järgmised toimemehhanismid:

• positiivne inotroopne toime (suurenenud müokardi kontraktiilsus);
• negatiivne kronotroopne efekt (südame löögisageduse aeglustumine);
• negatiivne dromotroopne efekt (juhtivuse aeglustumine);
• positiivne bathmotroopne efekt (heterotoopsete automatismi fookuste aktiivsuse suurenemine).

Südameglükosiidid suurendavad ka glomerulaarfiltratsiooni ja parandavad soolestiku peristaltikat.

Südameglükosiidid toimivad südamelihasele spetsiifilise toime kaudu retseptoriaparaadile, kuna müokardis on kontsentreeritud ainult umbes 1% manustatud ravimist. 1990. aastatel ilmusid uuringud, mis soovitasid digoksiini piiratud kasutamist koos selle asendamisega mitteglükosiidsete inotroopsete stimulantidega. See praktika pole laialt levinud, kuna selliste ravimitega ei ole võimalik pikaajalisi ravikuure läbi viia, seega on ainsad kliinilises praktikas säilinud müokardi kontraktiilsust suurendavad ravimid südameglükosiidid. Digoksiini hea toime ennustajateks on väljutusfraktsioon alla 25%, kardiotorakaalne indeks üle 55% ja kroonilise südamepuudulikkuse mitteisheemiline põhjus.

Südameglükosiidid võivad seonduda vere albumiinidega, seejärel imenduvad nad peamiselt soolestikus, toimivad aeglasemalt (digoksiin, digitoksiin, isolaniid) ja on näidustatud peamiselt kroonilise südamepuudulikkuse korral, samas selgub, et digitoksiin muundub osaliselt digoksiiniks. Lisaks on digitoksiin toksilisem, seetõttu kasutatakse digoksiini kliinilises praktikas. Digoksiini arvutamiseks kasutatakse mitut meetodit. Me toome välja meetodi, mida me oma kliinilises praktikas kasutame: digoksiini küllastusannus on 0,05–0,075 mg/kg kehakaalu kohta kuni 16 kg ja 0,03 mg/kg kehakaalu kohta üle 16 kg. Küllastusannust manustatakse 1–3 päeva jooksul, 3 korda päevas. Päevane säilitusannus on 1/6–1/5 küllastusannusest, see manustatakse kahes annuses. Retseptilehel peaks olema märgitud südame löögisagedus, mille korral digoksiini ei tohiks manustada. Seega on digoksiini saav patsient pideva meditsiinilise järelevalve all. Selline järelevalvevajadus tuleneb asjaolust, et digoksiini farmakoloogilised omadused muutuvad erinevate tegurite mõjul kergesti ja on võimalik ravimi individuaalne üledoos. B. E. Votchali sõnul on "südameglükosiidid terapeudi käes nagu nuga" ja südameglükosiidide väljakirjutamine võib olla kliiniline eksperiment, mille käigus "on vaja püsivalt ja hoolikalt valida igal konkreetsel juhul kõige sobivama südameglükosiidi vajalik annus". Kroonilise südamepuudulikkuse korral määratakse südameglükosiidid juba IIA staadiumis.

Südameglükosiidid, mis ei seondu verevalkudega, toimivad kiiresti ja neid manustatakse intravenoosselt. Need ravimid [strofantiin-K, maikellukese glükosiid (korglikon)] on näidustatud eelkõige ägeda või sümptomaatilise südamepuudulikkuse korral (rasked infektsioonid, raske somaatiline patoloogia). Arvestada tuleb sellega, et strofantiin-K toimib otse AV-ühendusse, pärssides impulsi juhtimist ja kui annust valesti arvutada, võib see põhjustada südameseiskuse. Maikellukese glükosiidil (korglikonil) sellist toimet ei ole, seega on see ravim praegu eelistatud.

1970. aastate keskel ilmusid kliinilisse praktikasse AKE inhibiitorid. Nende ravimite kasutamise peamine füsioloogiline tähendus on järgmine: AKE aktiivsust blokeerides põhjustab manustatud selle rühma ravim angiotensiin II, võimsa vasokonstriktori ja rakkude proliferatsiooni stimulaatori, moodustumise häireid, mis soodustab ka teiste neurohormonaalsete süsteemide, näiteks aldosterooni ja katehhoolamiinide aktiveerimist. Seetõttu on AKE inhibiitoritel vasodilateeriv, diureetiline, antitahhükardiline toime ning need võimaldavad vähendada rakkude proliferatsiooni sihtorganites. Nende vasodilateeriv ja diureetiline toime suureneb veelgi bradükiniini hävimise blokeerimise tõttu, mis stimuleerib vasodilateerivate ja neeruprostanoidide sünteesi. Bradükiniini sisalduse suurenemine blokeerib südamepuudulikkuse korral pöördumatute muutuste protsesse müokardis, neerudes ja veresoonte silelihastes. AKE inhibiitorite eriline efektiivsus tuleneb nende võimest järk-järgult blokeerida ringlevaid neurohormoone, mis võimaldab mitte ainult mõjutada patsientide kliinilist seisundit, vaid ka kaitsta sihtorganeid kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumisel tekkivate pöördumatute muutuste eest. AKE inhibiitorite kasutamine on näidustatud juba kroonilise südamepuudulikkuse algstaadiumis. Praegu on Venemaal kasutatava nelja AKE inhibiitori (kaptopriil, enalapriil, ramipriil, trandolapriil) efektiivsus (positiivne mõju sümptomitele, elukvaliteedile, kroonilise südamepuudulikkusega patsientide prognoosile) ja ohutus täielikult tõestatud. Lastepraktikas on kaptopriil kõige laialdasemalt kasutatav. Ravimit määratakse mittehüpertensiivsetes annustes, mis moodustavad 0,05 mg/kg päevas 3 annusena. Ravimi kasutamise kestus sõltub hemodünaamika näidustustest. Kõrvaltoimed - köha, asoteemia, hüperkaleemia, arteriaalne hüpotensioon - esinevad suhteliselt harva.

Diureetikumid

Tõenduspõhise meditsiini seisukohast on diureetikumid kroonilise südamepuudulikkusega patsientide raviks kõige vähem uuritud ravimid. See on suuresti tingitud asjaolust, et deontoloogilise koodeksi kohaselt on platseebokontrolliga uuringute läbiviimine võimatu, kuna kontrollrühma kuuluvatel kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel jäetakse ilmselgelt võimalus diureetikume saada. Diureetikumide määramise otsustamisel on oluline, et arst ületaks stereotüübi, mis dikteerib diureetikumide määramist igale kroonilise südamepuudulikkusega patsiendile. On vaja kindlalt aru saada, et diureetikumid on näidustatud ainult kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele, kellel esinevad organismis liigse vedelikupeetuse kliinilised tunnused ja sümptomid.

Diureetikumid soodustavad südame mahulist mahalaadimist. Selle rühma ravimite väljakirjutamisel tuleb siiski olla ettevaatlik järgmiste sätete tõttu:

• Diureetikumid aktiveerivad neurohormoone, mis aitavad kaasa kroonilise südamepuudulikkuse progresseerumisele, eriti reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerimise kaudu:
• Diureetikumid põhjustavad elektrolüütide tasakaaluhäireid.

Neid sätteid arvesse võttes ei saa diureetikume liigitada kroonilise südamepuudulikkuse patogeneetiliselt õigustatud ravimeetoditeks, kuid need jäävad ravi vajalikuks komponendiks. Praegu on diureetikumide määramise põhipunktid kindlaks määratud: diureetikumide kasutamine koos AKE inhibiitoritega, antud patsiendi jaoks kõige nõrgema efektiivse diureetikumi määramine. Diureetikume tuleks määrata iga päev minimaalsetes annustes, mis võimaldavad saavutada vajaliku positiivse diureesi.

Diureetikumide "šoki" annuste määramine iga paari päeva tagant on vigane ja patsientidel on seda raske taluda.

Diureetikumidega ravi taktika hõlmab kahte etappi.

• Aktiivne faas - liigse vedeliku eritumine, mis avaldub tursete kujul. Selles faasis on vaja tekitada sunnitud diurees, kus eritunud uriin on tarbitud vedeliku suhtes liiga suur.
• Pärast patsiendi optimaalse dehüdratsiooni saavutamist alustatakse säilitusravi etappi. Selle aja jooksul ei tohiks tarbitud vedeliku kogus ületada eritunud uriini mahtu.

Diureetikumide toimemehhanismis omistatakse peamine tähtsus nefronis toimuvatele protsessidele. Tavaliselt määratakse diureetikume alates südamepuudulikkuse II B-III staadiumist. Reeglina kombineeritakse maksimaalset natriureesi põhjustavate tugevate diureetikumide ja kaaliumi säästvate diureetikumide (spironolaktoon) määramist. Tegelikult ei ole spironolaktoon (veroshpiron) väga tugev diureetikum, sellel on tugevnenud toime koos silmus- ja tiasiiddiureetikumidega. Spironolaktoonil on suurem patogeneetiline tähtsus aldaktoonantagonistina, st reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi blokeeriva neurohormonaalse modulaatorina. Spironolaktooni määratakse päeva esimesel poolel, tavaliselt kahes annuses. Peamised kõrvaltoimed võivad olla hüperkaleemia, mis vajab kontrolli, ja ravimi androgeensed omadused, mis põhjustavad 7-8% juhtudest günekomastiat.

Võimsate diureetikumide hulka kuuluvad furosemiid (lasix) ja etakrüünhape. Ravi alustatakse furosemiidiga annuses 1-3 mg/kg kehakaalu kohta päevas 3-4 annusena. Ravimit on võimalik manustada nii suukaudne kui ka intramuskulaarne manustamine. Etakrüünhapet (uregit) kasutatakse samadel juhtudel nagu furosemiidi, eriti lastel, kellel on arenev refraktaarsus ja kes on furosemiidi saanud pikka aega.

Hüdroklorotiasiid (hüpotiasiid) on klassifitseeritud mõõduka toimega diureetikumina; seda määratakse II A staadiumi südamepuudulikkuse korral kas üksi või kombinatsioonis spironolaktooniga; hüdroklorotiasiidi maksimaalne annus on 1-2 mg/kg kehakaalu kohta.

Kaaliumi täiendamiseks, mis organismist enamiku diureetikumide väljakirjutamisel eemaldub, lisaks üsna suures koguses kaaliumsooli sisaldavatele toodetele määratakse suu kaudu ka selliseid ravimeid nagu kaalium- ja magneesiumaspartaat (panangin, asparkam), kaaliumatsetaat (10%). Tuleb arvestada, et kaaliumkloriidi suukaudne manustamine on vastuvõetamatu, kuna sellel ravimil on seedetrakti limaskestale haavandiline toime.

Diureetikumravi võib alustada väiksemate annustega ja neid järk-järgult suurendada, mis võimaldab individuaalset annuse valimist ega põhjusta kiiret vedelikukaotust ega elektrolüütide häireid. Lisaks soodustab suurenenud vere viskoossus trombi teket. Kui seisund stabiliseerub, võib kasutada vahelduvat diureetikumravi kuuri.

Tuleb märkida, et kõik eespool diureetikumide määramise kohta öeldu on soovitusliku iseloomuga; iga kliinilist juhtumit vaadeldakse eraldi.

Muud ravimid

Beetablokaatorite kasutamine kroonilise südamepuudulikkuse ravis põhineb asjaolul, et need parandavad südame hemodünaamilist funktsiooni, suurendades südame beeta-adrenergiliste retseptorite tihedust, mis tavaliselt kroonilise südame paispuudulikkusega patsientidel järsult väheneb. Tuleb märkida, et beetablokaatorite kasutamist lastel piirab veenvate andmete puudumine mitmekeskuselistest uuringutest, samuti müokardi kontraktiilsuse ja südame väljundmahu vähenemise oht olemasoleva südamefunktsiooni häire korral.

Teiste rühmade, eriti nitraatide, vasodilataatorite kasutamist lastepraktikas praegu laialdaselt ei kasutata.

Südamepuudulikkuse raviks võib vastavalt näidustustele kasutada glükokortikoide, kardiotroopseid ravimeid, vitamiinikomplekse ja membraane stabiliseerivaid ravimeid.

Kroonilise südamepuudulikkuse sündroomi korral pakuvad suurt huvi müokardi ainevahetust parandavad ravimid. Selle taustal on taaselustuv huvi magneesiumipreparaatide vastu. Magneesium on universaalne energia, plasti ja elektrolüütide ainevahetuse regulaator, looduslik kaltsiumi antagonist. See soodustab kaaliumi fikseerimist rakus ja tagab rakumembraanide polarisatsiooni, kontrollides seeläbi müokardiraku normaalset toimimist kõigil tasanditel, sealhulgas müokardi kontraktiilsuse reguleerimist. Looduslikud toiduallikad ei ole tavaliselt magneesiumirikkad, seetõttu on terapeutilises praktikas kasutamiseks soovitatav kasutada magneesiumipreparaati - Magnerot. Selle määramisel paraneb eksperimentaalsete andmete kohaselt vasaku vatsakese kontraktiilsus.

Ravimi Magnerota eripäraks on see, et oroothappe olemasolu molekuli struktuuris soodustab võrreldes teiste ravimitega parimal viisil magneesiumiioonide tungimist rakku ja ATP kinnitumist membraanile. Lisaks ei põhjusta ega süvenda ravim rakusisest atsidoosi, mis sageli esineb südamepuudulikkuse korral. Ravimeid määratakse 4-6 nädalaks. Kuna ravimil ei ole väljendunud vastunäidustusi ja seda määratakse ka raseduse ja imetamise ajal, on seda veelgi tõenäolisem määrata südamepuudulikkusega lastele. Annused on keskmiselt 1 tablett 2-3 korda päevas.