Mis põhjustab toidutoksilisi infektsioone?

Toidumürgistuse hulka kuulub suur hulk etioloogiliselt erinevaid, kuid patogeneetiliselt ja kliiniliselt sarnaseid haigusi.

Toidumürgiste infektsioonide ühendamine eraldi nosoloogiliseks vormiks on tingitud vajadusest ühendada meetmed nende leviku vastu võitlemiseks ja sündroomse ravi lähenemisviisi tõhususest.

Kõige sagedamini registreeritud toidust põhjustatud toksilised infektsioonid on põhjustatud järgmistest oportunistlikest mikroorganismidest:

• sugukond Enterobacteriaceae perekonnad Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
• sugukond Micrococcaceae perekond Staphilococcus;
• sugukond Bacillaceae, perekond Clostridium, perekond Bacillus (kaasa arvatud liik B. cereus );
• sugukond Pseudomonaceae perekond Pseudomonas (sealhulgas liik Aeruginosa);
• Sugukond Vibrionaceae, perekond Vibrio, liigid NAG-vibrios (mitteaglutiineeruvad vibriod), V. parahaemoliticus.

Enamik ülaltoodud bakteritest elab praktiliselt tervete inimeste ja paljude loomariigi esindajate soolestikus. Patogeenid on resistentsed füüsikaliste ja keemiliste keskkonnategurite toime suhtes; nad on võimelised paljunema nii elusorganismides kui ka väljaspool neid, näiteks toiduainetes (laias temperatuurivahemikus).

Toidust põhjustatud toksiliste infektsioonide patogenees

Toidumürgistuse korral tekivad infektsioonid kahel juhul:

• nakkusdoos - mitte vähem kui 105 ^-106 mikroobset ^keha 1 g substraadis;
• Mikroorganismide tüvede virulentsus ja toksikogeensus.

Esmatähtis on mürgistus tootes sisalduvate patogeenide bakteriaalsete ekso- ja endotoksiinidega.

Kui toiduainetes ja seedetraktis olevad bakterid hävivad, vabaneb endotoksiin, mis tsütokiinide tootmist stimuleerides aktiveerib hüpotalamuse keskuse, aidates kaasa palaviku tekkele, veresoonte toonuse häiretele ja mikrotsirkulatsioonisüsteemi muutustele.

Mikroorganismide ja nende toksiinide keeruline toime viib haiguse lokaalsete (gastriit, gastroenteriit) ja üldiste (palavik, oksendamine jne) tunnuste tekkeni. Oluline on kemoretseptori tsooni ja oksendamiskeskuse ergastamine vaguse ja sümpaatiliste närvide impulsside abil, mis asuvad neljanda vatsakese põhja alumises osas. Oksendamine on kaitsev reaktsioon, mille eesmärk on eemaldada maost mürgiseid aineid. Pikaajalise oksendamise korral on võimalik hüpokloreemilise alkaloosi teke.

Enteriiti põhjustavad enterotoksiinid, mida eritavad järgmised bakterid: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Enterotsüütides bioloogiliselt aktiivsete ainete sünteesi ja tasakaalu häire, adenülaattsüklaasi aktiivsuse suurenemise tõttu suureneb cAMP süntees. Sellisel juhul vabanev energia stimuleerib enterotsüütide sekretoorset funktsiooni, mille tulemusel suureneb isotoonilise, valguvaese vedeliku vabanemine peensoole valendikku. Tekib tugev kõhulahtisus, mis viib vee-elektrolüütide tasakaalu häireteni, isotoonilise dehüdratsioonini. Rasketel juhtudel võib tekkida dehüdratsiooni (hüpovoleemiline) šokk.

Koliidi sündroom ilmneb tavaliselt patogeenset floorat hõlmavate segainfektsioonide korral.

Stafülokoki toidumürgituse patogeneesis on oluline enterotoksiinide A, B, C1, C2, D ja E toime.

Erinevate etioloogiatega toidumürgiste infektsioonide patogeneetiliste mehhanismide sarnasus määrab kliiniliste sümptomite sarnasuse ja määrab terapeutiliste meetmete skeemi.