Südamepuudulikkuse patogenees

See artikkel käsitleb kroonilist südamepuudulikkust. Seda seetõttu, et rangelt võttes ei ole äge südamepuudulikkus ilma eelneva pikaajalise südamehaiguseta kliinilises praktikas kuigi levinud. Sellise seisundi näiteks võib olla reumaatilise ja mittereumaatilise tekkega äge müokardiit. Enamasti tekib äge südamepuudulikkus kroonilise haiguse tüsistusena, võib-olla mõne kaasuva haiguse taustal, ning seda iseloomustab südamepuudulikkuse üksikute sümptomite kiire areng ja raskusaste, mis näitab dekompensatsiooni.

Südamepuudulikkuse või südamefunktsiooni häire algstaadiumis jääb perifeerne vereringe kudede vajaduste rahuldamiseks piisavaks. Seda soodustab primaarsete adaptatsioonimehhanismide aktiveerumine juba südamepuudulikkuse varases, prekliinilises staadiumis, kui ilmseid kaebusi veel pole ja ainult hoolikas uuring võimaldab meil selle sündroomi olemasolu kindlaks teha.

Südamepuudulikkuse kohanemismehhanismid

Müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemine käivitab primaarsed kohanemismehhanismid, et tagada piisav südame väljundmaht.

Südame väljund on vere maht, mille vatsakesed ühe süstoolse kokkutõmbumise ajal välja viskavad (väljastatakse).

Kohandumismehhanismide rakendamisel on oma kliinilised ilmingud; hoolika uurimise käigus võib kahtlustada latentse kroonilise südamepuudulikkuse põhjustatud patoloogilist seisundit.

Seega patoloogilistes seisundites, mida hemodünaamiliselt iseloomustab vatsakeste mahu ülekoormus, aktiveeritakse Frank-Starlingi mehhanism piisava südame väljundmahu säilitamiseks: müokardi venituse suurenemisega diastooli ajal suureneb selle pinge süstooli ajal.

Lõppdiastoolse rõhu tõus vatsakeses viib südame väljundmahu suurenemiseni: tervetel inimestel soodustab see vatsakeste kohanemist füüsilise aktiivsusega ja südamepuudulikkuse korral muutub see üheks olulisemaks kompensatsiooniteguriks. Vasaku vatsakese volumetrilise diastoolse ülekoormuse kliiniline näide on aordi puudulikkus, mille korral diastooli ajal toimub peaaegu samaaegselt osa vere tagasivool aordist vasakusse vatsakesse ja verevool vasakust kojast vasakusse vatsakesse. Tekib vasaku vatsakese oluline diastoolne (mahuline) ülekoormus ja vastuseks sellele suureneb süstooli ajal pinge, mis tagab piisava südame väljundmahu. Sellega kaasneb pindala suurenemine ja apikaalse impulsi suurenemine; aja jooksul moodustub vasakpoolne "südame kühm".

Parema vatsakese mahu ülekoormuse kliiniline näide on suur vatsakeste vaheseina defekt. Suurenenud parema vatsakese mahu ülekoormus põhjustab patoloogilist südameimpulssi. Sageli tekib rindkere deformatsioon bisternaalse "südamekübara" kujul.

Frank-Starlingi mehhanismil on teatud füsioloogilised piirid. Südame väljundmahu suurenemine muutumatul müokardil toimub müokardi ülepinge korral 146–150%. Suurema koormuse korral südame väljundmahu suurenemist ei toimu ja avalduvad südamepuudulikkuse kliinilised tunnused.

Teine südamepuudulikkuse primaarse adaptatsiooni mehhanism on lokaalsete või koeneurohormoonide hüperaktiveerimine, kui aktiveeritakse sümpaatiline-neerupealise süsteem ja selle efektorid: norepinefriin, adrenaliin, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem ja selle efektorid - angiotensiin II ja aldosteroon, samuti natriureetilise faktori süsteem. See primaarse adaptatsiooni mehhanism toimib patoloogilistes seisundites, millega kaasneb müokardi kahjustus. Kliinilised seisundid, mille korral katehhoolamiinide sisaldus suureneb, on mõned südame müopaatiad: äge ja krooniline müokardiit, kongestiivne kardiomüopaatia. Katehhoolamiinide sisalduse suurenemise kliiniline ilming on südame kokkutõmmete arvu suurenemine, mis teatud ajani aitab säilitada südame väljundmahtu piisaval tasemel. Tahhükardia on aga südame jaoks ebasoodne töörežiim, kuna see viib alati müokardi väsimuseni ja dekompensatsioonini. Üks lahendavatest teguritest on sel juhul koronaarverevoolu vähenemine diastooli lühenemise tõttu (diastooli faasis tagatakse koronaarverevool). Märgitakse, et tahhükardia kui südame dekompensatsiooni adaptiivne mehhanism on juba südamepuudulikkuse I staadiumis seotud. Rütmi suurenemisega kaasneb ka müokardi hapnikutarbimise suurenemine.

Selle kompenseeriva mehhanismi ammendumine toimub südame löögisageduse tõusuga väikelastel 180 löögini minutis ja vanematel lastel üle 150 löögini minutis; minutimaht väheneb pärast südame löögimahu vähenemist, mis on seotud südameõõnsuste täituvuse vähenemisega diastooli olulise lühenemise tõttu. Seetõttu muutub sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse suurenemine südamepuudulikkuse süvenedes patoloogiliseks teguriks, mis süvendab müokardi väsimust. Seega on neurohormoonide krooniline hüperaktivatsioon pöördumatu protsess, mis viib kroonilise südamepuudulikkuse kliiniliste sümptomite tekkeni ühes või mõlemas vereringesüsteemis.

Müokardi hüpertroofia primaarse kompensatsioonitegurina kuulub seisundite hulka, millega kaasneb vatsakese müokardi rõhu ülekoormus. Laplace'i seaduse kohaselt jaotub rõhu ülekoormus ühtlaselt kogu vatsakese pinnale, millega kaasneb intramüokardiaalse pinge suurenemine ja mis muutub müokardi hüpertroofia üheks peamiseks käivitajaks. Sel juhul väheneb müokardi lõdvestumise kiirus, samas kui kontraktsioonikiirus ei vähene oluliselt. Seega ei teki tahhükardiat selle primaarse adaptatsioonimehhanismi kasutamisel. Sellise olukorra kliinilisteks näideteks on aordistenoos ja arteriaalne hüpertensioon (hüpertensioon). Mõlemal juhul tekib kontsentriline müokardi hüpertroofia vastusena vajadusele ületada takistus, esimesel juhul - mehaaniline, teisel - kõrge vererõhk. Kõige sagedamini on hüpertroofia kontsentriline, millega kaasneb vasaku vatsakese õõnsuse vähenemine. Lihasmassi suurenemine toimub aga suuremal määral kui selle kontraktiilsus suureneb, mistõttu müokardi toimimise tase selle massiühiku kohta on normist madalam. Müokardi hüpertroofiat teatud kliinilises staadiumis peetakse soodsaks kompensatoorselt-adaptiivseks mehhanismiks, mis hoiab ära südame väljundmahu vähenemise, kuigi see viib südame hapnikuvajaduse suurenemiseni. Seejärel aga suureneb müogeenne dilatatsioon, mis viib südame löögisageduse tõusuni ja teiste südamepuudulikkuse kliiniliste ilmingute avaldumiseni.

Parem vatsake moodustab harva sellist hüpertroofiat (näiteks kopsuarteri stenoosi ja primaarse pulmonaalhüpertensiooni korral), kuna parema vatsakese energeetilised võimed on nõrgemad. Seetõttu sellistes olukordades suureneb parema vatsakese õõnsuse laienemine.

Ei tohiks unustada, et müokardi massi suurenemisega tekib koronaarverevoolu suhteline defitsiit, mis halvendab oluliselt kahjustatud müokardi seisundit.

Siiski tuleb märkida, et mõnes kliinilises olukorras peetakse müokardi hüpertroofiat suhteliselt soodsaks teguriks, näiteks müokardiidi korral, kui protsessi tagajärjel tekkinud hüpertroofiat nimetatakse kahjustushüpertroofiaks. Sellisel juhul paraneb müokardiidi eluprognoos, kuna müokardi hüpertroofia võimaldab säilitada südame väljundmahtu suhteliselt piisaval tasemel.

Kui primaarsed kompenseerivad mehhanismid on ammendunud, väheneb südame väljundmaht ja tekib ummistus, mille tagajärjel süvenevad perifeerse vereringe häired. Seega, kui vasaku vatsakese südame väljundmaht väheneb, suureneb selles lõppdiastoolne rõhk, mis takistab vasaku koja täielikku tühjenemist ja viib omakorda rõhu suurenemiseni kopsuveenides ja kopsuvereringes ning seejärel retrograadselt kopsuarteris. Rõhu suurenemine kopsuvereringes viib vedeliku vabanemiseni vereringest interstitsiaalsesse ruumi ja interstitsiaalsest ruumist alveolaarõõnde, millega kaasneb kopsude elutähtsa mahutavuse vähenemine ja hüpoksia. Lisaks toimub alveolaarõõnes vere vedela osa ja õhuvahu segunemine, mida kliiniliselt kuulatakse erineva suurusega niiske vilistava hingamise olemasolu järgi. Selle seisundiga kaasneb märg köha, täiskasvanutel rohke rögaga, mõnikord veretriipudega ("südameastma") ja lastel ainult märg köha, röga enamasti ei eritu ebapiisavalt väljendunud köharefleksi tõttu. Suureneva hüpoksia tagajärjel suureneb piim- ja püruviinhappe sisaldus, happe-aluse tasakaal nihkub atsidoosi suunas. Atsidoos aitab kaasa kopsuveresoonte ahenemisele ja viib veelgi suurema rõhu suurenemiseni kopsuvereringes. Kopsuveresoonte refleksspasm koos rõhu suurenemisega vasakus kojas, mis avaldub Kitajevi refleksi realiseerumisena, halvendab samuti kopsuvereringe seisundit.

Kopsuvereringe veresoonte rõhu tõus põhjustab väikeste verejooksude teket ning sellega kaasneb ka punaste vereliblede vabanemine diapedeesi kaudu kopsukoesse. See aitab kaasa hemosideriini ladestumisele ja kopsude pruuni induratsiooni tekkele. Pikaajaline venoosne ummistus ja kapillaaride spasm põhjustavad sidekoe vohamist ja sklerootilise pulmonaalhüpertensiooni teket, mis on pöördumatu.

Piimhappel on nõrk hüpnootiline (narkootiline) toime, mis selgitab suurenenud unisust. Reserv-leeliselisuse vähenemine koos dekompenseeritud atsidoosi ja hapnikuvõla tekkega viib ühe esimese kliinilise sümptomi - õhupuuduse - ilmnemiseni. See sümptom on kõige ilmekam öösel, kuna sel ajal kaob ajukoore pärssiv toime vagusnärvi suhtes ja tekib koronaarveresoonte füsioloogiline ahenemine, mis patoloogilistes tingimustes süvendab veelgi müokardi kontraktiilsuse vähenemist.

Suurenenud rõhk kopsuarteris takistab parema vatsakese täielikku tühjenemist süstooli ajal, mis viib parema vatsakese ja seejärel parema koja hemodünaamilise (mahulise) ülekoormuseni. Sellest tulenevalt tekib rõhu suurenemisega paremas kojas regressiivne rõhu tõus süsteemse vereringe veenides (v. cava superior, v. cava inferior), mis viib funktsionaalse seisundi häidumiseni ja morfoloogiliste muutuste tekkeni siseorganites. Õõnesveeni suudmete venitamine südame poolt venoosse süsteemist sümpaatilise innervatsiooni kaudu vere "pumpamise" rikkumise tõttu viib refleksiivselt tahhükardiani. Tahhükardia muutub järk-järgult kompenseerivast reaktsioonist südame tööd häirivaks "puhkeaja" (diastooli) lühenemise ja müokardi väsimuse tõttu. Parema vatsakese nõrgenemise vahetuks tagajärjeks on maksa suurenemine, kuna maksaveenid avanevad alumisse õõnesveeni südame parema külje lähedal. Ummikud mõjutavad teatud määral ka põrna; Südamepuudulikkuse korral võib see suureneda patsientidel, kellel on suur ja tihe maks. Neerud on samuti vastuvõtlikud kongestiivsetele muutustele: diurees väheneb (ööaeg võib mõnikord päevasest domineerida), uriinil on suur erikaal ning see võib sisaldada valku ja erütrotsüüte.

Tulenevalt asjaolust, et hüpoksia taustal suureneb redutseeritud hemoglobiini sisaldus (hall-punane värvus), muutub nahk sinakaks (tsüanootseks). Kopsuvereringe taseme häirete korral terav tsüanoos annab patsientidele mõnikord peaaegu musta värvuse, näiteks Falloti tetraadi raskete vormide korral.

Lisaks arteriaalsele tsüanoosile, mis sõltub oksühemoglobiini sisalduse vähenemisest arteriaalses veres, esineb ka tsentraalne ehk perifeerne tsüanoos (ninaots, kõrvad, huuled, põsed, sõrmed ja varbad): selle põhjuseks on verevoolu aeglustumine ja oksühemoglobiini ammendumine venoosses veres hapniku suurenenud kasutamise tõttu kudedes.

Portaalveeni ummistus põhjustab mao ja soolte veresoonte stagnatsiooni, mis viib mitmesuguste seedehäireteni - kõhulahtisuseni, kõhukinnisuseni, raskustundeni epigastimaalses piirkonnas, mõnikord iivelduseni ja oksendamiseni. Kaks viimast sümptomit on sageli esimesed südame paispuudulikkuse tunnused lastel.

Õõnsuste turse ja vesitõbi, mis on parema vatsakese puudulikkuse ilming, ilmnevad hiljem. Ödematoosse sündroomi põhjused on järgmised muutused.

• Neeru verevoolu vähenemine.
• Intrarenaalse verevoolu ümberjaotumine.
• Mahtuvuslike veresoonte suurenenud toon.
• Reniini sekretsiooni suurenemine neerutuubulite retseptorite otsese stimuleeriva toime kaudu jne.

Hüpoksia tagajärjel suurenenud veresoone seina läbilaskvus aitab kaasa ka perifeerse turse tekkele. Südame väljundmahu vähenemine, mis on seotud primaarsete kompensatsioonimehhanismide ammendumisega, aitab kaasa sekundaarsete kompensatsioonimehhanismide kaasamisele, mille eesmärk on tagada normaalne arteriaalne rõhk ja piisav verevarustus elutähtsatele organitele.

Teisese kompensatsioonimehhanismide hulka kuuluvad ka suurenenud vasomotoorne toonus ja suurenenud vereringe maht. Suurenenud vereringe maht on verevarude tühjenemise tulemus ja suurenenud vereloome otsene tagajärg. Mõlemat tuleks pidada kompenseerivaks reaktsiooniks ebapiisavale kudede hapnikuvarustusele, mis väljendub vere suurenenud täiendamises uute hapnikukandjatega.

Vere massi suurenemine saab alguses mängida positiivset rolli, hiljem muutub see vereringele lisakoormuseks, kui süda nõrgeneb, aeglustub suurenenud vere massi ringlus veelgi. Perifeerse kogutakistuse suurenemine kajastub kliiniliselt diastoolse arteriaalse rõhu tõusus, mis koos süstoolse arteriaalse rõhu langusega (südame väljundmahu vähenemise tõttu) viib pulsirõhu olulise languseni. Pulsirõhu väikesed väärtused näitavad alati adaptiivsete mehhanismide ulatuse piiratust, kui välised ja sisemised põhjused võivad põhjustada tõsiseid nihkeid hemodünaamikas. Nende muutuste võimalikeks tagajärgedeks on veresoone seina häired, mis põhjustavad muutusi vere reoloogilistes omadustes ja lõpuks ühte hemostaasi süsteemi aktiivsuse suurenemisest tingitud rasket tüsistust - trombemboolset sündroomi.

Südamepuudulikkuse korral toimuvad vee-elektrolüütide ainevahetuse muutused neerude hemodünaamika häirete tõttu. Seega südame väljutusmahu vähenemise tagajärjel väheneb neerude verevool ja glomerulaarfiltratsioon. Neurohormoonide kroonilise aktivatsiooni taustal neeruveresooned ahenevad.

Kui südame väljundmaht väheneb, toimub elundite verevoolu ümberjaotus: elutähtsates organites (ajus, südames) verevool suureneb ja mitte ainult neerudes, vaid ka nahas väheneb.

Esitatud keeruliste häirete tulemuseks on muuhulgas aldosterooni eritumise suurenemine. Aldosterooni eritumise suurenemine omakorda viib naatriumi reabsorptsiooni suurenemiseni distaalsetes tubulites, mis süvendab ka tursesündroomi raskust.

Südamepuudulikkuse hilisemates staadiumides on üheks tursete tekke põhjuseks maksafunktsiooni häire, kui albumiini süntees väheneb, millega kaasneb plasma kolloid-onkootiliste omaduste vähenemine. Südamepuudulikkuse korral on endiselt palju primaarse ja sekundaarse adaptatsiooni vahepealseid ja täiendavaid seoseid. Seega põhjustab ringleva vere mahu suurenemine ja vedelikupeetuse tõttu venoosse rõhu suurenemine vatsakeste rõhu suurenemist ja südame väljundmahu suurenemist (Frank-Starlingi mehhanism), kuid hüpervoleemia korral on see mehhanism ebaefektiivne ja viib südame ülekoormuse suurenemiseni - südamepuudulikkuse suurenemiseni ning naatriumi- ja veepeetuse korral organismis - tursete tekkeni.

Seega on kõik kirjeldatud kohanemismehhanismid suunatud piisava südame väljundmahu säilitamisele, kuid väljendunud dekompensatsiooniastme korral vallandavad „head kavatsused” „nõiaringi”, mis veelgi süvendab ja halvendab kliinilist olukorda.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]