Inimese aju paranemine võib olla ühe geeni kahekordistamise tulemus

Inimaju suurenemine (ja täiustumine) evolutsiooni käigus võis olla tingitud geeni dubleerimisest, mis aitab ajurakkudel ühest kohast teise liikuda.

Washingtoni Osariigi Ülikooli Megan Dennise sõnul on SRGAP2 geen viimase kolme miljoni aasta jooksul vähemalt kaks korda dubleeritud, kes koos kolleegidega on näidanud, et geeni lisakoopiad võivad olla vastutavad ajukoore paksenemise eest.

Sama meeskond oli varem leidnud, et SRGAP2 on üks 23 geenist, millel on teine koopia ainult ühel primaadiliigil – inimestel. Pr Dennis jõudis järeldusele, et geeni iidne vorm, mis asub 1. kromosoomis, dubleeriti osaliselt samas kromosoomis umbes 3,4 miljonit aastat tagasi. See osaline koopia vastutab SRGAP2 valgu lühenenud versiooni tootmise eest.

Seejärel, umbes 2,4 miljonit aastat tagasi, tehti sellest osalisest koopiast koopia. See läks 1. kromosoomi lühikesse harusse.

Kuid lisakoopiad ei tähenda tingimata, et geenil oli evolutsioonis oluline roll. Seega uurisid teadlased enam kui 150 inimest ja leidsid, et 3,4 miljoni aasta vanune duplikaat puudus mõnel inimesel, samas kui noorem versioon oli inimese genoomi kindlalt juurdunud (teisisõnu, see on kõigil olemas). Paar miljonit aastat ja loendamine on duplikaatgeenide kinnistumiseks suhteliselt lühike aeg, ütleb pr Dennis. Selline kiire assimilatsioon võib viidata geeni suurele tähtsusele evolutsioonis.

Teiste ülikoolide kolleegide abiga avastasid spetsialistid, et SRGAP2 valgu lühenenud versioon takistab ajurakkudel filopoodide teket, mida nad liikumiseks kasutavad. Nende pseudopoodide arvu vähenemine takistas rakkude aktiivset migratsiooni ja võis viia ajukoore uute kihtide tekkimiseni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]