Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kõrge lipoproteiin(a) tase on seotud suurenenud müokardiinfarkti riskiga diabeetikutel
Viimati vaadatud: 02.07.2025
Kolmanda riikliku tervise- ja toitumisuuringu (NHANES III) andmeid kasutav retrospektiivne uuring näitas, et diabeeti põdevatel inimestel oli suurem tõenäosus põdeda müokardiinfarkti (MI), kui neil oli ka kõrge seerumi lipoproteiini(a) ehk Lp(a) tase või kaugelearenenud maksafibroos.
Võrreldes diabeedi ja madala Lp(a) tasemega (<10 mg/dl) patsientidega näitas mitmemõõtmeline analüüs, et mittefataalse müokardiinfarkti risk enam kui kahekordistus Lp(a) taseme 50 mg/dl või kõrgema korral (kõigi puhul P<0,001):
- 50–99 mg/dl: korrigeeritud koefitsientide suhe (aOR) 2,17 (95% CI 2,15–2,19)
- 100–149 mg/dL: aOR 4,20 (95% CI 4,14–4,27)
- ≥150 mg/dl: aOR 6,36 (95% CI 6,17–6,54)
Samuti seostati mittealkohoolse rasvmaksahaigusega (NAFLD) seotud kaugelearenenud maksafibroosi 70% suurema mittefataalse müokardiinfarkti riskiga (aOR 1,70, 95% CI 1,68–1,72), teatas Avika Atri, MD, Jefferson Einsteini haiglast Philadelphias, Ameerika Kliinilise Endokrinoloogia Assotsiatsiooni aastakoosolekul.
Patsientidel, kellel oli anamneesis müokardiinfarkt, oli kõrgem Lp(a) tase kui neil, kes müokardiinfarkti ei esinenud (keskmiselt vastavalt 30,7 vs 24,2 mg/dl) ja neil oli suurem tõenäosus kaugelearenenud maksafibroosi tekkeks (13,5% vs 4,5%).
Kuid üldiselt oli kaugelearenenud maksafibroosiga inimestel madalam keskmine Lp(a) tase kui neil, kellel ei olnud kaugelearenenud fibroosi (13,6 vs 25,9 mg/dl), isegi neil, kellel oli eelnevalt müokardiinfarkt olnud (8,6 vs 34,2 mg/dl).
Atri selgitas, et Lp(a) toodetakse maksas ja Lp(a) tase organismis on geneetiliselt määratud. See on tunnustatud sõltumatu aterosklerootilise südame-veresoonkonna haiguse (ASCVD) riskitegur ning kuigi üha rohkem tõendeid seob NAFLD-d südamehaigustega, ei ole Lp(a), NAFLD ja müokardiinfarkti riski vahelist seost diabeediga patsientidel hästi uuritud.
Atry pakkus välja, et diabeedi ja NAFLD-ga patsientide optimaalsete Lp(a) piirväärtuste määramiseks on vaja täiendavaid uuringuid, et parandada riskihindamist ja vähendada ASCVD-d.
„Kui mul oleks patsient, kes vastaks neile kriteeriumidele – diabeet, alkoholivaba rasvmaks ja südamehaigus –, kaaluksin Lp(a) lisamist diagnostilisse paneeli,“ ütles sessiooni moderaator Anunam Kotwal, MD Nebraska Ülikoolist Omahas.
Ta ütles, et rohkem teavet võib aidata kindlaks teha, kui agressiivselt patsienti ravida, et ennetada südameatakki või leevendada edasisi südameprobleeme.
Atri esitatud läbilõikeanalüüs hõlmas NHANES III (1988–1994) andmebaasist pärit 3 330 795 diabeediga inimese kaalutud valimit vanuses 35 aastat ja vanemad, kellelt oli kogutud Lp(a) andmeid.
Osalejate keskmine vanus oli 62 aastat, ligikaudu 59% olid naised ja HbA1c mediaanväärtus oli 7,7%. Mittefataalse müokardiinfarkti levimus oli 13,3% ja 18% vastas NAFLD-ga seotud progresseeruva maksafibroosi kriteeriumidele (defineeritud kui Fibrosis-4 skoor 2,67).
Suuremal osal müokardiinfarkti grupi patsientidest oli Lp(a) tase üle 50 mg/dl (umbes 30% versus 19% müokardiinfarkti mittepõdenud patsientidel).
Atri märkis, et uuringu piirangute hulka kuuluvad selle läbilõikeline olemus ja kuna see põhineb intervjuudel, on võimalik meenutamise kallutatus. Lisaks ei saanud uuringu ülesehituse tõttu hinnata surmaga lõppenud müokardiinfarktide seost Lp(a) või progresseeruva maksafibroosiga.