Äge neerupuudulikkus - põhjused ja patogenees

Ägeda neerupuudulikkuse põhjused ei ole täiesti selged, kuid on täheldatud nelja peamist mehhanismi selle arenguks:

• torukujuline obstruktsioon;
• interstitsiaalne turse ja glomerulaarfiltraadi passiivne tagasivool tubulite tasandil;
• neerude hemodünaamika häire;
• dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon.

Suure hulga statistilise materjali põhjal on nüüdseks tõestatud, et ägeda neerupuudulikkuse morfoloogiliseks aluseks on valdavalt tubulaarse aparaadi kahjustus nefroteliaalse nekroosi kujul koos basaalmembraani kahjustusega või ilma; glomerulite kahjustusega, mis on halvasti määratletud. Mõned välismaised autorid kasutavad venekeelset terminit "äge tubulaarne nekroos" termini "äge neerupuudulikkus" sünonüümina. Morfoloogilised muutused on tavaliselt pöörduvad, seega on ka kliiniline ja biokeemiline sümptomite kompleks pöörduv. Siiski on vähestel juhtudel, raskete endotoksiliste (harvemini eksotoksiliste) toimete korral, võimalik kahepoolne täielik või subtotaalne kortikaalne nekroos, mida iseloomustab morfoloogiline ja funktsionaalne pöördumatus.

Ägeda neerupuudulikkuse arengus on mitu etappi:

• algstaadium (kokkupuude kahjustava teguriga);
• oliguuria või anuuria staadium (haiguse kliiniliste tunnuste suurenemine). Neerufunktsiooni häire perioodi iseloomustab diureesi ebastabiilsus, seisund muutub perioodiliselt anuuriast oliguuriaks ja vastupidi, seetõttu nimetatakse seda perioodi oligoanuuriaks;
• diureetilise toime staadium (haiguse taandumise algus);
• taastumise etapp.

Kahjustavate tegurite toime põhjustab tubulaarse aparaadi ja eelkõige tubulaarse epiteeli kahjustusi nekrobiootiliste ja düstroofsete protsesside kujul, mis viib oligoanuurilise staadiumi tekkeni. Alates tubulaarse aparaadi kahjustuse hetkest muutub anuuria püsivaks. Lisaks on kaugelearenenud ägedale neerupuudulikkusele iseloomulik veel üks tegur - tubulaarne obstruktsioon, mis tekib nefroteeli hävimise ja pigmendiräbudega koormuse tagajärjel. Kui basaalmembraan on säilinud ja toimib raamistikuna, siis areneb regeneratsiooniprotsess paralleelselt nefroteeli nekroosiga. Tubulaarse regeneratsioon on võimalik ainult siis, kui nefroni terviklikkus on säilinud. On kindlaks tehtud, et äsja moodustunud epiteel on alguses funktsionaalselt halvemas seisundis ja alles 10. päevaks pärast haiguse algust ilmnevad selle ensümaatilise aktiivsuse taastumise tunnused, mis kliiniliselt vastab varajasele diureetilisele staadiumile.

Statsionaarset ravi saavatel kirurgilistel patsientidel võib ägeda neerupuudulikkuse põhjused jagada kahte rühma:

• põhihaiguse progresseerumine või tüsistuste teke;
• ravimite, infusioonravi või vereülekande tüsistused.

Operatsiooni läbinud patsientidel on operatsioonijärgsel perioodil ägeda neerupuudulikkuse etioloogiliste tegurite kindlaksmääramine märkimisväärne diagnostiline raskus. Need on tegurid, mis on otseselt seotud operatsiooni trauma ja operatsioonijärgse perioodi tüsistustega, mille hulgas on kõige tõenäolisemad peritoniit, destruktiivne pankreatiit, soolesulgus jne. Sellisel juhul on vaja arvestada oluliste muutustega mõnedes keha reaktsioonides, mis iseloomustavad mädase-põletikulist protsessi. Mädase-septilise protsessi korral palavik sageli leevendub, külmavärinatega ei kaasne alati vastav kehatemperatuuri tõus, eriti hüperhüdratsiooniga patsientidel. Ägeda neerupuudulikkuse teke kirurgilistel patsientidel, kes on läbinud operatsiooni, raskendab kõhuõõne organite mädaste tüsistuste diagnoosimist. Patsiendi seisundi oluline paranemine pärast hemodialüüsi näitab tüsistuste puudumist.

Anesteesia võib neerudele põhjustada toksilist ja toksilis-allergilist toimet. Näiteks on teavet halotaani nefrotoksilisuse kohta. Nendel juhtudel eelneb anuuriale sageli arteriaalne hüpertensioon operatsiooni ajal või postoperatiivse perioodi esimesel päeval; pikaajaline ärkamine narkootilisest unest; kunstliku ventilatsiooni pikenemine.

Äge neerupuudulikkus pärast neerude perioodi on kõige sagedamini põhjustatud kuseteede ägedast obstruktsioonist.

• Kusejuha obstruktsioon:
  • kivi;
  • verehüübed;
  • nekrootiline papilliit.
• Kusejuhade kokkusurumine:
  • kasvaja;
  • retroperitoneaalne fibroos.
• Kusepõie kahjustus:
  • kivid;
  • kasvaja;
  • skistosomiaas
  • põiekaela põletikuline obstruktsioon;
  • eesnäärme adenoom;
  • põie innervatsiooni häired (seljaaju kahjustus, diabeetiline neuropaatia).
• Kusejuha striktuur.

Ägeda valuga kaasneva anuuria korral tuleks välistada urolitiaas. Isegi kusejuha ühepoolse obstruktsiooni korral, millega kaasneb tugev valu (neerukoolikud), on võimalik uriini väljavoolu lakkamine terve neeru poolt (refleksanuuria).

Nekrootilise papilliidi (neerupapillide nekroosi) korral tekivad nii neerujärgne kui ka renaalne äge neerupuudulikkus. Renaljärgne äge neerupuudulikkus on sagedasem kusejuhade ummistumisest nekrootiliste papillide ja verehüüvete poolt suhkurtõve, valuvaigisti või alkohoolse nefropaatia korral. Renaljärgse ägeda neerupuudulikkuse kulg nekrootilise papilliidi korral on pöörduv. Samal ajal areneb mädase püelonefriidi tüsistava ägeda totaalse nekrootilise papilliidi põhjustatud renaalne äge neerupuudulikkus sageli pöördumatuks neerupuudulikkuseks.

Äge neerupuudulikkus võib tekkida ka TUR-sündroomi korral, mis raskendab eesnäärme TUR-i adenoomi korral (esineb ligikaudu 1% juhtudest). TUR-sündroom tekib 30–40 minutit pärast eesnäärme resektsiooni algust ja seda iseloomustab vererõhu tõus, bradükardia, suurenenud verejooks haavast; paljudel patsientidel esineb agiteeritus ja krambid ning võib tekkida kooma. Varasel postoperatiivsel perioodil asendub arteriaalne hüpertensioon hüpotensiooniga, mida on raske korrigeerida; tekivad oliguuria ja anuuria. Päeva lõpuks ilmneb kollatõbi. Operatsiooni ajal on vaja operatsioonihaava ja põit pidevalt või fraktsionaalselt loputada destilleeritud veega rõhu all 50–60 cm H2O. Kuna rõhk operatsioonipiirkonna venoossetes veresoontes ei ületa 40 cm H2O, siseneb loputusvedelik venoossetesse veresoontesse. On tõestatud vedeliku imendumise võimalus paravesikaalse ruumi kaudu, kui näärmekapsel avatakse. Loputusvedeliku imendumiskiirus operatsioonikohast on 20–61 ml/min. Tunni aja jooksul imendub 300–8000 ml vedelikku. Destilleeritud vee kasutamisel tekib vereplasma hüpoosmolaarsus koos järgneva erütrotsüütide intravaskulaarse hemolüüsiga, mida peeti TUR-sündroomi peamiseks põhjuseks. Hiljem aga ei olnud mittehemolüüsivate lahuste kasutamisel võimalik TUR-sündroomi ja ägedat neerupuudulikkust täielikult vältida, hoolimata hemolüüsi puudumisest. Samal ajal märgivad kõik teadlased hüponatreemiat, hüpokaltseemiat ja üldist hüperhüdratsiooni. Kirjandusandmete kohaselt on ägeda neerupuudulikkuse tõenäolised põhjused järgmised:

• neerutuubulite mehaaniline blokeerimine verepigmendi ladestumise tõttu;
• nefrotoksiini ilmumine, kui elektrivool mõjutab kude;
• vereringeprobleemid neerudes.

TUR sündroomi korral tekib äge neerupuudulikkus 10%-l patsientidest ja 20%-l juhtudest surmaga lõppeb.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]