Ägeda neerupealise puudulikkuse diagnoosimine

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimiseks on olulised anamnestilised näidustused patsientide varasemate neerupealiste haiguste kohta. Neerupealiste kriisid tekivad kõige sagedamini patsientidel, kellel on neerupealiste koore funktsioon vähenenud organismi erinevates äärmuslikes seisundites. Neerupealiste koore sekretsiooni puudulikkus tekib primaarse neerupealiste kahjustuse ja sekundaarse hüpokortitsismi korral, mis on põhjustatud AKTH sekretsiooni vähenemisest.

Neerupealiste haiguste hulka kuuluvad Addisoni tõbi ja neerupealise koore kaasasündinud düsfunktsioon. Kui patsiendil on mõni autoimmuunhaigus: türeoidiit, suhkurtõbi või aneemia, võib mõelda autoimmuunsele Addisoni tõvele. Primaarne neerupealiste puudulikkus ehk Addisoni tõbi tekib mõnikord tuberkuloosi tagajärjel.

Cushingi tõve ja sündroomiga patsientidel pärast kahepoolset täielikku adrenalektoomiat või neerupealise koore kasvaja eemaldamist ning neerupealise koore biosünteesi inhibiitoreid saavatel patsientidel on ägeda kriisi tekkimise tõenäosus suur. Chloditan on kortisooli ja aldosterooni sünteesi pärssimiseks kõige sagedamini kasutatav ravim. Selle pikaajaline kasutamine viib neerupealiste puudulikkuseni ja ägeda hüpokortitsismi võimaluseni patsientidel. Tavaliselt kompenseerib selle ravimi väljakirjutamisel neerupealiste puudulikkust 25–50 mg kortisooli lisamine päevas. Keha äärmuslikes tingimustes võivad need annused aga olla ebapiisavad.

Oluline kliiniline tunnus ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel on naha ja limaskestade suurenenud pigmentatsioon. Mõnedel patsientidel ei ole melaasma selgelt väljendunud, kuid esinevad vaid väiksemad tunnused: nibude suurenenud pigmentatsioon, peopesade jooned, pigmendilaikude ja sünnimärkide arvu suurenemine, postoperatiivsete õmbluste tumenemine. Depigmentatsioonilaikude - vitiligo - esinemine on samuti neerupealise koore funktsiooni vähenemise diagnostiline tunnus. Vitiligo võib esineda nii hüperpigmentatsiooni taustal kui ka selle puudumisel.

Primaarse neerupealiste puudulikkuse korral aitab progresseeruva hüpotensiooni taustal dekompensatsiooni ajal suurenenud pigmentatsioon diagnoosida Addisoni kriisi. Neerupealiste puudulikkust on palju raskem kahtlustada depigmenteerunud vormide, nn valge Addisonismi korral. Melasma puudumine primaarse hüpokortitsismi korral esineb ligikaudu 10% juhtudest ja kõigil sekundaarse neerupealiste puudulikkusega patsientidel. Hüperpigmentatsioon on iseloomulik ka neerupealiste koore kaasasündinud düsfunktsiooniga patsientidele. See on seotud AKTH sekretsiooni suurenemisega vastusena kortisooli tootmise vähenemisele.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosi iseloomulikuks tunnuseks on vererõhu progresseeruv langus. Addisoni kriisi tunnuseks on hüpotensiooni kompenseerimise puudumine erinevate veresoonte toonust mõjutavate ravimite poolt. Ainult neerupealiste hormoonide - hüdrokortisooni, kortisooni ja DOXA - manustamine viib rõhu suurenemiseni ja normaliseerumiseni. Kuid tuleb meeles pidada, et patsientidel pärast neerupealiste eemaldamist Itsenko-Cushingi tõve või neerupealiste kortikosteroomi tõttu ja neerupealise koore kaasasündinud düsfunktsiooni hüpertensiivse vormi korral tekib mõnel juhul äge neerupealiste puudulikkus koos vererõhu tõusuga. Mõnikord on vaja sellistel patsientidel Addisoni kriisi eristada hüpertensiivsest kriisist.

Sekundaarse neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel aitavad kaasa anamnestilised andmed kesknärvisüsteemi varasemate haiguste või vigastuste, hüpofüüsi operatsioonide või hüpotaalamuse-hüpofüüsi piirkonna kiiritusravi ning kortikosteroidide kasutamise kohta mitmesuguste autoimmuunhaiguste korral. Hüpofüüsi haiguste ja vigastuste hulgas on kõige levinumad sünnitusjärgne hüpofüüsi osaline nekroos (Sheehani sündroom), kraniofarüngioomid ja kasvajad, mis põhjustavad hüpofüüsi hormoonide sekretsiooni vähenemist. Sekundaarset neerupealiste puudulikkust võivad põhjustada ka basaalne meningiit, entsefaliit ja nägemisnärvi glioomid.

AKTH sekretsiooni isoleeritud vähenemine hüpofüüsi haiguste korral on äärmiselt haruldane ja tavaliselt kaasneb selle puudulikkusega teiste troopiliste hormoonide - türeotroopsete, somatotroopsete ja gonadotropiinide - taseme langus. Seetõttu täheldatakse sekundaarse neerupealiste puudulikkuse korral koos neerupealiste hüpofunktsiooniga ka hüpotüreoidismi, kasvupeetust, kui haigus tekkis lapsepõlves, menstruaaltsükli häireid naistel ja hüpogonadismi meestel. Mõnikord, kui hüpofüüsi tagumine sagar on kahjustatud, liituvad sellega ka diabeedi mageduse sümptomid.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimise laboratoorsed meetodid on üsna piiratud. Plasma kortisooli, aldosterooni ja AKTH taseme määramine ei ole alati võimalik piisavalt kiiresti. Lisaks ei kajasta ühe hormooni tase neerupealise koore funktsionaalset seisundit täpselt. Kroonilise neerupealiste puudulikkuse korral kasutatavad diagnostilised testid on ägeda Addisoni kriisi korral vastunäidustatud.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel on olulisemad elektrolüütide tasakaalu muutused. Kompensatsiooniseisundis ei pruugi patsientide elektrolüütide tase reeglina muutuda. Addisoni kriisi ja dehüdratsiooniseisundi ajal naatriumi ja kloriidide sisaldus väheneb: naatriumitase on alla 142 meq/l ja kriisi ajal võib see tase olla 130 meq/l või vähem. Iseloomulikuks tunnuseks on naatriumi eritumise vähenemine uriiniga - alla 10 g/päevas. Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel on oluline vere kaaliumisisalduse suurenemine 5-6 meq/l-ni; mõnikord ulatub see näitaja 8 meq/l-ni. Vere kaaliumisisalduse suurenemise ja naatriumisisalduse vähenemise tagajärjel muutub naatriumi/kaaliumi suhe. Kui tervetel inimestel on see suhe 32, siis ägeda hüpokortitsismi korral on tüüpiline, et see langeb 20-ni ja alla selle.

Hüperkaleemial on müokardile toksiline mõju ning EKG-l on sageli näha kõrge, haripunktis T-laine ja juhtivuse aeglustumine. Lisaks võib neerupealise koore puudulikkuse korral tuvastada ST-intervalli ja QRS-kompleksi pikenemist ning madalpinge EKG-d.

Lisaks märkimisväärsele vee ja soolade kaotusele on Addisoni kriisi ajal märkimisväärne oht hüpoglükeemia. Veresuhkru taset tuleks kontrollida. Kuid hüpoglükeemiline kriis võib olla kroonilise neerupealiste puudulikkuse dekompensatsiooni iseseisev ilming nälgimise ja nakkushaiguste ajal. Ägeda hüpokortitsismi ajal võib veresuhkru tase olla väga madal, kuid hüpoglükeemilisi ilminguid ei esine.

Naatriumi ja vee kaotus kriisi ajal viib vere tõelise paksenemiseni ja hematokriti arvu suurenemiseni. Kui vere paksenemine ei sõltu neerupealiste puudulikkusest, vaid on põhjustatud kõhulahtisusest, oksendamisest, siis naatriumi ja kloriidide kontsentratsioon võib olla normaalne, suurenenud või vähenenud ning kaaliumi kontsentratsioon ei suurene.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse tekke ajal suureneb sageli uurea ja jääklämmastiku tase märkimisväärselt ning esineb erineva astme atsidoos, mida näitab vere leeliselisuse vähenemine.

Addisoni kriisi, vaskulaarse kollapsi, erineva päritoluga šoki ja hüpoglükeemilise kooma diferentsiaaldiagnostika on keeruline. Vaskulaarsete ainete ja šokivastaste meetmete ebaõnnestumine viitab tavaliselt kriisi neerupealise päritoluga.

Praegu kuuluvad kortikosteroidid patsientide šokiseisundist väljatoomise vahendite arsenali. Seetõttu on sellistel juhtudel võimalik Addisoni kriisi hüperdiagnoosimine. Kuid seda õigustab kortikosteroidravimite kohene väljakirjutamine patsientidele koos šokivastase raviga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]