
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
EKG analüüs ja tõlgendamine
Artikli meditsiiniline ekspert
Viimati vaadatud: 06.07.2025

EKG kuvab ergastuse tekkimise protsesse ja selle juhtivust. Hambad registreeritakse siis, kui ergastatava süsteemi sektsioonide vahel on potentsiaalide vahe, st üks osa süsteemist on ergastatud ja teine mitte. Isopotentsiaaljoon ilmub potentsiaalide vahe puudumisel, st kui kogu süsteem ei ole ergastatud või vastupidi on ergastatud. Elektrokardioloogia seisukohast koosneb süda kahest ergastatavast süsteemist: kodadest ja vatsakestest. Ergastuse ülekannet nende vahel teostab südame juhtivussüsteem. Kuna juhtivussüsteemi mass on väike, ei jää standardse elektrokardiogrammiga tabamata selles normaalsete võimenduste korral tekkivad potentsiaalid, mistõttu EKG peegeldab kodade ja vatsakeste kontraktiilse müokardi järjestikust katmist ergastamisega.
Kodades levib erutus siinussõlmest atrioventrikulaarsesse sõlme. Tavaliselt on ergastuse leviku kiirus mööda kodade juhtivuskimpe ligikaudu võrdne leviku kiirusega mööda kodade kontraktiilset müokardi, seega selle ergastuse katvust väljendab monofaasiline P-laine. Ergastus levib mööda vatsakeste müokardi, kandes ergastuse juhtivussüsteemi elementidest kontraktiilsesse müokardi, mis määrab QRS-kompleksi keerulise olemuse. Sel juhul vastab Q-laine südame tipu, parema papillaarlihase ja vatsakeste sisepinna ergastusele, R-laine aga südame aluse ja vatsakeste välispinna ergastusele. Ergastusprotsess levib vatsakestevahelise vaheseina basaalosades, parem ja vasak vatsake moodustavad EKG-l S-laine. ST-segment peegeldab mõlema vatsakese täieliku ergastuse olekut, tavaliselt asub see isopotentsiaaljoonel, kuna vatsakeste ergastatavas süsteemis puudub potentsiaalide erinevus. T-laine peegeldab repolarisatsiooniprotsessi ehk müokardirakkude membraanipotentsiaali taastumist puhkeolekus. See protsess toimub erinevates rakkudes asünkroonselt, mistõttu tekib potentsiaalide vahe müokardi endiselt depolariseeritud, negatiivse laenguga piirkondade ja positiivse laengu taastanud müokardi piirkondade vahel. See potentsiaalide vahe registreeritakse T-lainena. See laine on EKG kõige muutlikum osa. T-laine ja järgneva P-laine vahel registreeritakse isopotentsiaaljoon, kuna sel ajal ei ole vatsakeste ja kodade müokardis potentsiaalide vahet.
Elektrilise vatsakese süstoli (QRST) kogukestus on peaaegu sama, mis mehaanilise süstoli kestus (mehaaniline süstol algab mõnevõrra hiljem kui elektriline süstol).
[ 1 ]
EKG võimaldab hinnata südame ergastusjuhtivuse häirete olemust
Seega PQ-intervalli suuruse järgi (P-laine algusest Q-laine alguseni) saab hinnata ergastuse juhtivust kodade müokardist vatsakeste müokardi. Tavaliselt on see aeg 0,12–0,2 s. QRS-kompleksi kogukestus peegeldab vatsakeste kontraktiilse müokardi ergastuse katmise kiirust ja on 0,06–0,1 s.
Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsessid toimuvad müokardi eri piirkondades erinevatel aegadel, seega muutub südamelihase eri piirkondade vaheline potentsiaalide vahe südametsükli jooksul. Kahte punkti ühendavat kokkulepejoont, millel on igal ajahetkel suurim potentsiaalide vahe, nimetatakse südame elektriliseks teljeks. Igal ajahetkel iseloomustab südame elektrilist telge selle pikkus ja suund, st see on vektoriaalne suurus. Südame elektrilise telje suuna muutus võib olla oluline diagnostika seisukohalt.
EKG võimaldab südamerütmi muutuste detailset analüüsi. Tavaliselt on südame löögisagedus 60–80 lööki minutis, haruldasema rütmi – bradükardia – korral 40–50 ja sagedasema rütmi – tahhükardia – korral ületab see 90–100 ja ulatub 150 löögini minutis ja rohkem.
Loe ka: EKG patoloogias
Mõnede südame patoloogiliste seisundite korral häirib õiget rütmi episoodiliselt või regulaarselt lisakontraktsioon - ekstrasüstool. Kui siinussõlmes tekib lisaerutus hetkel, mil refraktaarperiood on lõppenud, kuid järgmist automaatset impulssi pole veel tekkinud, tekib südame varajane kokkutõmbumine - siinusekstrasüstool. Sellisele ekstrasüstoolile järgnev paus kestab sama kaua kui normaalne paus.
Vatsakeste müokardis tekkiv lisaerutus ei mõjuta atrioventrikulaarsõlme automaatsust. See sõlm saadab kiiresti järgmise impulsi, mis jõuab vatsakestesse hetkel, mil need on pärast ekstrasüstooliat refraktaarses olekus ja seetõttu järgmisele impulsile ei reageeri. Refraktaarperioodi lõpus võivad vatsakesed uuesti ärritusele reageerida, kuid järgmise impulsi saabumiseni siinussõlmest kulub teatud aeg. Seega viib ühes vatsakeses tekkiva impulsi põhjustatud ekstrasüstool ( vatsakeste ekstrasüstool ) vatsakeste pikaajalise nn kompenseeriva pausini, mille käigus kodade rütm jääb samaks.
Ekstrasüstoolid võivad ilmneda ärrituskollete olemasolul müokardis endas, kodade või vatsakeste südamestimulaatorite piirkonnas. Ekstrasüstooli võivad põhjustada ka kesknärvisüsteemist südamesse tulevad impulsid.
EKG peegeldab aktsioonipotentsiaalide suuruse ja suuna muutusi, kuid ei võimalda hinnata südame pumpamisfunktsiooni omadusi. Müokardi rakumembraani aktsioonipotentsiaalid on ainult müokardi kokkutõmbumise käivitajaks, mis hõlmab teatud rakusiseste protsesside jada, mis lõpeb müofibrillide lühenemisega. Neid järjestikuseid protsesse nimetatakse ergastus-kontraktsiooni sidestuseks.
Müokardi kahjustusi erineval määral võib täheldada iga generaliseerunud infektsiooni korral ning need võivad mõjutada haiguse raskust ja tulemust. Samal ajal eeldatakse, et püsivad nakkustekitajad, peamiselt viirused, võivad viia kroonilise südamekahjustuse tekkeni. Müokardi kahjustuse kliiniliselt kõige olulisemad põhjused on enteroviirused, Epsteini-Barri viirus (EBV), tsütomegaloviirus (CMV), HIV, meningokokk, A-grupi beetahemolüütiline streptokokk, jersiinia, botuliintoksiin,Corynebacterium diphtheriae toksiin (difteeria), Borrelia burgdorferi (Lyme'i tõbi), Toxoplasma gondii (toksoplasmoos) jne.
Hoolimata asjaolust, et igal nakkushaigusel on oma etioloogia, patogenees ja kliinilised ilmingud, on ägeda ja hilise perioodi jooksul olemas üldised müokardi kahjustuse mustrid ja vastavad muutused EKG-s.
Kõige sagedamini nakkushaiguste korral näitab EKG vatsakeste kompleksi terminaalosa muutusi ST-segmendi depressiooni või tõusu ja T-laine amplituudi vähenemise näol. Müokardi kahjustuse raskust võivad näidata juhtivushäired mitmesuguste atrioventrikulaarsete blokaadide (AV-blokaadid), vasaku kimbu blokaadi ja erutuvushäirete näolventrikulaarse tahhükardia või kõrge astme ventrikulaarse ekstrasüstooli kujul.
Parema sääreharu blokaadi, polütoopilise kodade ekstrasüstoolia ja ST-segmendi elevatsiooni EKG-s esinevad tunnused kaasnevad tavaliselt perikardi kahjustuse ja/või kopsuvereringe rõhu tõusuga.
Südamejuhtivussüsteem on nakkushaiguste korral mõjutatud harvemini kui kontraktiilne müokardium, mis EKG-l avaldub EKG-s juhtivushäire tunnuste harvema avastamisega võrreldes ST-segmendi muutusega. Nakkuspatoloogia korral on EKG tundlikkus suurem kui kliinilise uuringu meetodil.
EKG kriteeriumid kliiniliselt olulise müokardi kahjustuse korral
- ST-segmendi depressioon rohkem kui 2 mm algtasemest kolmes või enamas juhtmes;
- kõik esmakordselt tuvastatud juhtivushäired;
- kõrge astme ventrikulaarne ekstrasüstool.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
EKG kriteeriumid raske müokardikahjustuse korral
- juhtivushäired AV dissotsiatsiooni kujul idioventrikulaarse rütmiga, esmakordselt tuvastatud teise astme AV-blokaad tüüpi Mobitz II;
- ventrikulaarne tahhükardia.