Elektroentsefalogrammi analüüsi arvutipõhised meetodid

Kliinikus kasutatavate EEG arvutianalüüsi peamiste meetodite hulka kuuluvad spektraalanalüüs kiire Fourier' teisenduse algoritmi abil, hetkeline amplituudikaardistamine, piigid ja ekvivalentse dipooli kolmemõõtmelise lokaliseerimise määramine aju ruumis.

Kõige sagedamini kasutatakse spektraalanalüüsi. See meetod võimaldab määrata iga sageduse absoluutvõimsuse, väljendatuna μV ² -des. Antud epohhi võimsusspektri diagramm on kahemõõtmeline pilt, millel EEG sagedused on joonistatud abstsissteljele ja vastavate sageduste võimsused ordinaatteljele. Järjestikuste spektritena esitatud EEG spektraalvõimsuse andmed annavad pseudokolmemõõtmelise graafiku, kus kujuteldava telje suund joonise sügavusse tähistab EEG muutuste ajadünaamikat. Sellised pildid on mugavad EEG muutuste jälgimiseks teadvushäirete korral või teatud tegurite mõju jälgimiseks ajas.

Võimsuse või keskmise amplituudi jaotuse värvikodeerimise abil pea või aju tavapärasel pildil peamiste vahemike ulatuses saadakse nende lokaalse esituse visuaalne esitus. Tuleb rõhutada, et kaardistamismeetod ei anna uut teavet, vaid esitab selle hoopis teistsuguses, visuaalsemas vormis.

Ekvivalendi dipooli kolmemõõtmelise lokaliseerimise definitsioon on see, et matemaatilise modelleerimise abil kujutatakse virtuaalse potentsiaaliallika asukohta, mis eeldatavasti võiks luua aju pinnal vaadeldavale vastava elektriväljade jaotuse, kui eeldada, et neid ei genereeri ajukoore neuronid kogu ajus, vaid need on üksikutest allikatest pärineva elektrivälja passiivse levimise tulemus. Mõnel konkreetsel juhul langevad need arvutatud "ekvivalendid allikad" kokku reaalsetega, mis võimaldab teatud füüsilistes ja kliinilistes tingimustes kasutada seda meetodit epileptogeensete fookuste lokaliseerimise selgitamiseks epilepsias.

Tuleb meeles pidada, et arvuti EEG-kaardid näitavad elektriväljade jaotust pea abstraktsetel mudelitel ja seetõttu ei saa neid tajuda otseste kujutistena, nagu magnetresonantstomograafiat (MRI). EEG-spetsialisti poolt on vajalik nende arukas tõlgendamine kliinilise pildi ja "toores" EEG analüüsi andmete kontekstis. Seetõttu on EEG-aruandele mõnikord lisatud arvuti topograafilised kaardid neuroloogi jaoks täiesti kasutud ja mõnikord isegi ohtlikud tema enda katsetes neid otseselt tõlgendada. Rahvusvahelise EEG ja Kliinilise Neurofüsioloogia Seltside Föderatsiooni soovituste kohaselt peaks EEG-spetsialist esitama kogu vajaliku diagnostilise teabe, mis on saadud peamiselt "toores" EEG otsese analüüsi põhjal, kliinikule arusaadavas keeles tekstiaruandena. On vastuvõetamatu esitada kliinilise elektroentsefalograafi aruandena tekste, mis on mõnede elektroentsefalograafide arvutiprogrammide poolt automaatselt formuleeritud.

Mitte ainult illustreeriva materjali, vaid ka täiendava spetsiifilise diagnostilise või prognostilise teabe saamiseks on vaja kasutada keerukamaid algoritme EEG uurimiseks ja arvutitöötluseks, statistilisi meetodeid andmete hindamiseks vastavate kontrollrühmade komplektiga, mis on välja töötatud kõrgelt spetsiifiliste probleemide lahendamiseks, mille esitlemine ületab EEG standardset kasutamist neuroloogiakliinikus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Üldised mustrid

EEG ülesanded neuroloogilises praktikas on järgmised:

1. ajukahjustuse kinnitus,
2. patoloogiliste muutuste olemuse ja lokaliseerimise kindlaksmääramine,
3. riigi dünaamika hindamine.

EEG-l ilmne patoloogiline aktiivsus on usaldusväärne tõend aju patoloogilisest toimimisest. Patoloogilised kõikumised on seotud käimasoleva patoloogilise protsessiga. Jääkhäirete korral võivad muutused EEG-s puududa, hoolimata olulisest kliinilisest defitsiidist. EEG diagnostilise kasutamise üks peamisi aspekte on patoloogilise protsessi lokaliseerimise kindlaksmääramine.

• Põletikulise haiguse, vereringe-, ainevahetus- ja toksiliste häirete põhjustatud difuusne ajukahjustus põhjustab EEG-s difuusseid muutusi. Need avalduvad polürütmia, disorganiseerumise ja difuusse patoloogilise aktiivsusena. Polürütmia on regulaarse domineeriva rütmi puudumine ja polümorfse aktiivsuse levimus. EEG disorganiseerumine on normaalsete rütmide amplituudide iseloomuliku gradiendi kadumine, sümmeetria rikkumine. Difuusset patoloogilist aktiivsust esindab delta-, teeta- ja epileptiformne aktiivsus. Polürütmia pilt on tingitud erinevat tüüpi normaalse ja patoloogilise aktiivsuse juhuslikust kombinatsioonist. Difuussete muutuste peamine tunnus, erinevalt fokaalsetest muutustest, on püsiva lokaalsuse ja stabiilse aktiivsuse asümmeetria puudumine EEG-s.
• Aju keskjoone struktuuride kahjustus või düsfunktsioon, mis hõlmab mittespetsiifilisi tõusvaid projektsioone, avaldub kahepoolselt sünkroonsete aeglaste lainete või epileptiformse aktiivsuse pursetena, kusjuures aeglase patoloogilise kahepoolselt sünkroonse aktiivsuse esinemise tõenäosus ja raskusaste on suurem, mida kõrgemal kahjustus piki närvitelge asub. Seega, isegi bulbopontiini struktuuride raske kahjustuse korral jääb EEG enamasti normi piiresse. Mõnel juhul tekib desünkroniseerumine ja vastavalt madala amplituudiga EEG selle taseme mittespetsiifilise sünkroniseeriva retikulaarse formatsiooni kahjustuse tõttu. Kuna selliseid EEG-sid täheldatakse 5–15% tervetest täiskasvanutest, tuleks neid pidada tinglikult patoloogilisteks. Ainult väikesel arvul patsientidel, kellel on kahjustus ajutüve alumises osas, esinevad kahepoolselt sünkroonsete suure amplituudiga alfa- või aeglaste lainete pursked. Mesentsefaali ja dientsefaali tasemel kahjustuse korral, aga ka aju kõrgemal asuvate keskjoone struktuuride puhul on EEG-l täheldatud tsingulaarset keerust, corpus callosumit, orbitaalkoorti ning kahepoolselt sünkroonseid suure amplituudiga delta- ja teeta-laineid.
• Poolkera sügavuses paiknevate lateraalsete kahjustuste korral, mis on tingitud sügavate struktuuride laiast projektsioonist aju ulatuslikele piirkondadele, täheldatakse patoloogilist delta- ja teetaaktiivsust, mis jaotub vastavalt üle poolkera. Mediaalse patoloogilise protsessi otsese mõju tõttu keskjoone struktuuridele ja terve poolkera sümmeetriliste struktuuride kaasatuse tõttu ilmnevad ka kahepoolselt sünkroonsed aeglased võnkumised, mis on amplituudilt domineerivad kahjustuse küljel.
• Kahjustuse pealiskaudne paiknemine põhjustab lokaalse elektrilise aktiivsuse muutuse, mis piirdub neuronite tsooniga, mis asub vahetult hävituskolde lähedal. Muutused avalduvad aeglase aktiivsusena, mille raskusaste sõltub kahjustuse raskusastmest. Epileptiline erutus avaldub lokaalse epileptiformse aktiivsusena.