Rukki epidemioloogia, põhjused ja patogenees

Erüsipelade põhjused

Roosileiva tekitajaks on beetahemolüütiline streptokokk A-grupp (Streptococcus pyogenes). Beetahemolüütiline streptokokk A-grupp on fakultatiivne anaeroob, mis on resistentne keskkonnategurite suhtes, kuid tundlik kuumutamise suhtes temperatuuril kuni 56 °C 30 minuti jooksul, põhiliste desinfitseerimisvahendite ja antibiootikumide mõju suhtes.

Beeta-hemolüütilise streptokoki A-rühma tüvede omadusi, mis põhjustavad erüsiipelasid, ei ole praegu täielikult uuritud. Eeldust, et nad toodavad sarlakitõbise toksiinidega identseid toksiine, ei ole kinnitust leidnud: vaktsineerimine erütrogeense toksiiniga ei anna profülaktilist toimet ja sarlakitõbise seerum ei mõjuta erüsiipelasid.

Viimastel aastatel on oletatud, et erüsiipelade tekkes osalevad ka teised mikroorganismid. Näiteks bulloosse-hemorraagilise põletiku korral, kus esineb rohkelt fibriini eritist, eraldatakse haava sisust lisaks beetahemolüütilisele streptokokile A, Staphylococcus aureus'ele, B-, C- ja G-rühma beetahemolüütilistele streptokokkidele ka gramnegatiivseid baktereid (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Erüsipelade patogenees

Roos tekib eelsoodumuse taustal, mis on tõenäoliselt kaasasündinud ja kujutab endast ühte geneetiliselt määratud reaktsiooni varianti DTH-le. III (B) veregrupiga inimesed kannatavad roosi all sagedamini. Ilmselt ilmneb geneetiline eelsoodumus roosile alles vanemas eas (sagedamini naistel), korduva sensibiliseerimise taustal beeta-hemolüütilise streptokoki A-grupi ja selle rakuliste ja rakuväliste produktide (virulentsusfaktorite) suhtes teatud patoloogilistes seisundites, sealhulgas involutsiooniprotsessidega seotud seisundites.

Primaarse ja korduva erüsiipeli korral on peamine nakkustee eksogeenne. Korduva erüsiipeli korral levib patogeen lümfogeenselt või hematogeenselt organismis asuvatest streptokokkinfektsioonide fookustest. Erüsiipeli sagedaste ägenemiste korral tekib nahas ja piirkondlikes lümfisõlmedes kroonilise infektsiooni fookus (beetahemolüütilise streptokoki A-rühma L-vormid). Erinevate provotseerivate tegurite (hüpotermia, ülekuumenemine, trauma, emotsionaalne stress) mõjul muutuvad L-vormid streptokoki bakteriaalseteks vormideks, mis põhjustavad haiguse ägenemisi. Erüsiipeli haruldaste ja hiliste ägenemiste korral on võimalik reinfektsiooni ja superinfektsiooni uute beetahemolüütilise streptokoki A-rühma (M-tüübid) tüvedega.

Haiguse arengut soodustavate provotseerivate tegurite hulka kuuluvad naha terviklikkuse kahjustus (hõõrdumised, kriimustused, kammid, torked, marrastused, praod jne), verevalumid, järsud temperatuurimuutused (hüpotermia, ülekuumenemine), insolatsioon, emotsionaalne stress.

Eelsoodumuse hulka kuuluvad:

• taustahaigused (samaaegsed haigused): jalgade seenhaigused, suhkurtõbi, rasvumine, krooniline venoosne puudulikkus (veenilaiendid), krooniline (omandatud või kaasasündinud) lümfisoonte puudulikkus (lümfostaas), ekseem jne;
• kroonilise streptokokkinfektsiooni fookuste esinemine: tonsilliit, keskkõrvapõletik, sinusiit, karies, parodondi haigus, osteomüeliit, tromboflebiit, troofilised haavandid (sagedamini alajäsemete erüsipeladega);
• suurenenud trauma, naha saastumise, kummist jalanõude kandmisega seotud tööalased ohud jne;
• kroonilised somaatilised haigused, mille tagajärjel väheneb nakkusvastane immuunsus (sagedamini vanemas eas).

Seega on patoloogilise protsessi esimeseks etapiks beeta-hemolüütilise streptokoki A-grupi sissetoomine nahapiirkonda, kui see on kahjustatud (primaarne erüsiipel) või nakatunud uinunud nakkuskohast (erüsiipeli korduv vorm) koos erüsiipeli tekkega. Endogeenselt võib infektsioon levida otse streptokoki etioloogiaga iseseisva haiguse kohast. Patogeeni paljunemine ja akumuleerumine dermise lümfikapillaarides vastab haiguse inkubatsiooniperioodile.

Järgmine etapp on tokseemia teke, mis põhjustab joovet (mida iseloomustab haiguse äge algus koos temperatuuri tõusu ja külmavärinatega).

Seejärel moodustub naha nakkus-allergilise põletiku lokaalne fookus immuunkomplekside osalusel (perivaskulaarselt paiknevate immuunkomplekside moodustumine, mis sisaldavad komplemendi fraktsiooni C3), kapillaarse lümfi ja vereringe häirimine nahas lümfostaasi tekke, hemorraagia ja seroosse ja hemorraagilise sisuga villide tekkega.

Protsessi viimases etapis elimineeritakse beeta-hemolüütilise streptokoki bakteriaalsed vormid fagotsütoosi teel, tekivad immuunkompleksid ja patsient paraneb.

Lisaks on võimalik, et kroonilise streptokokk-infektsiooni fookused võivad nahas ja piirkondlikes lümfisõlmedes tekkida streptokoki bakteriaalsete ja L-vormide esinemisega, mis mõnedel patsientidel põhjustab kroonilist erüsiipelasid.

Sageli korduva erüsiipelade patogeneesi olulisteks tunnusteks peetakse streptokokk-infektsiooni püsiva fookuse teket patsiendi kehas (L-vorm); muutusi rakulises ja humoraalses immuunsuses; kõrget allergiseerumise taset (ülitundlikkus IV tüüpi) beeta-hemolüütilise streptokokk A rühma ja selle rakuliste ja rakuväliste produktide suhtes.

Tuleb rõhutada, et haigus esineb ainult inimestel, kellel on sellele kaasasündinud või omandatud eelsoodumus. Roosipõlve ajal tekkiv põletiku nakkus-allergiline või immuunkompleksne mehhanism määrab selle seroosse või seroos-hemorraagilise iseloomu. Mädase põletiku lisandumine viitab haiguse keerulisele kulgemisele.

Roosil (eriti hemorraagiliste vormide korral) omandab olulise patogeneetilise tähtsuse hemostaasi erinevate lülide (veresoonte-trombotsüütide, prokoagulandi, fibrinolüüsi) ja kallikreiin-kiniini süsteemi aktiveerimine. Intravaskulaarse vere hüübimise areng koos kahjustava toimega omab olulist kaitseväärtust: põletiku fookust piirab fibriinbarjäär, mis takistab nakkuse edasist levikut.

Kohaliku erüsiipeli fookuse mikroskoopia abil on näha seroosne või seroos-hemorraagiline põletik (ödeem; dermise väikerakuline infiltratsioon, kapillaaride ümbruses rohkem väljendunud). Eksudaat sisaldab suurel hulgal streptokokke, lümfotsüüte, monotsüüte ja erütrotsüüte (hemorraagiliste vormide korral). Morfoloogilisi muutusi iseloomustab mikrokapillaarse arteriidi, flebiidi ja lümfangiidi pilt.

Erüteemilis-bulloossete ja bulloos-hemorraagiliste põletikuvormide korral koorub epidermis maha, mille tagajärjel tekivad villid. Hemorraagiliste erüsiipelide korral täheldatakse väikeste veresoonte tromboosi, erütrotsüütide diapedeesi rakkudevahelisse ruumi ja rohket fibriini ladestumist lokaalses kahjustuses.

Tüsistusteta erüsiipelite taastumisperioodil täheldatakse kohaliku põletiku piirkonnas naha suurt või väikest tahvlitaolist koorumist. Korduva erüsiipeli korral kasvab dermises järk-järgult sidekude – selle tulemusena on lümfivool häiritud ja tekib püsiv lümfostaas.

Erüsipelade epidemioloogia

Roos on laialt levinud juhuslik haigus, millel on madal nakkavus. Rooside madal nakkavus on seotud sanitaar- ja hügieenitingimuste paranemise ning antiseptiliste reeglite järgimisega meditsiiniasutustes. Hoolimata asjaolust, et roosipatsiendid hospitaliseeritakse sageli üldosakondades (teraapia, kirurgia), naabrite seas palatis ja patsientide perekondades, registreeritakse korduvaid roosijuhtumeid harva. Umbes 10% juhtudest on täheldatud pärilikku eelsoodumust haigusele. Haavade roosi esineb praegu äärmiselt harva. Vastsündinute roosi, mida iseloomustab kõrge suremus, praktiliselt ei esine.

Nakkustekitaja allikat avastatakse harva, mis on seotud streptokokkide laialdase levikuga keskkonnas. Nakkustekitaja allikaks eksogeensel teel võivad olla streptokokknakkusega patsiendid ja streptokokkbakterite terved kandjad. Lisaks peamisele kontaktsele nakkuse leviku mehhanismile on ninaneelu primaarse nakatumise ja patogeeni järgneva nahale ülekandumisega käte, samuti lümfogeense ja hematogeense tee kaudu võimalik ka aerosoolne levikumehhanism (õhus leviv tee).

Primaarse erüsiipeli korral tungib beeta-hemolüütiline streptokokk A-grupi nahka või limaskestadele pragude, mähkmelööbe ja mitmesuguste mikrotraumade kaudu (eksogeensel teel). Näo erüsiipeli korral - ninasõõrmete pragude või välise kuulmekäigu kahjustuse kaudu, alajäsemete erüsiipeli korral - sõrmedevaheliste pragude, kandade või sääre alumise kolmandiku kahjustuse kaudu. Kahjustuste hulka kuuluvad väiksemad praod, kriimustused, nõelatorked ja mikrotraumad.

Viimastel aastatel on Ameerika Ühendriikides ja mitmetes Euroopa riikides suurenenud erüsipelade esinemissagedus.

Praegu registreeritakse alla 18-aastastel patsientidel vaid üksikuid erüsiipeli juhtumeid. Alates 20. eluaastast esinemissagedus suureneb ning vanusevahemikus 20–30 aastat haigestuvad mehed sagedamini kui naised, mis on seotud primaarse erüsiipeli levimuse ja professionaalsete teguritega. Enamik patsiente on 50-aastased ja vanemad inimesed (kuni 60–70% kõigist juhtudest). Tööliste seas on ülekaalus töölised. Kõrgeim esinemissagedus on mehaanikute, laadurite, autojuhtide, müürseppade, puuseppade, koristajate, köögitöötajate ja teiste elukutsete esindajate seas, kellel esineb sagedane mikrotrauma ja naha saastumine, samuti äkilised temperatuurimuutused. Koduperenaised ja pensionärid haigestuvad suhteliselt sageli, neil on tavaliselt haiguse korduvad vormid. Suve-sügisperioodil täheldatakse haigestumuse suurenemist.

Infektsioonijärgne immuunsus on habras. Peaaegu kolmandikul patsientidest esineb korduv haigus või haiguse ägenemine autoinfektsiooni, reinfektsiooni või superinfektsiooni tõttu A-rühma β-hemolüütilise streptokoki tüvedega, mis sisaldavad M-valgu teisi variante.

Roosile spetsiifilist ennetamist ei ole. Mittespetsiifilised meetmed on seotud asepsise ja antisepsise reeglite järgimisega meditsiiniasutustes ning isikliku hügieeniga.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]