
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemise ja suurenemise põhjused
Artikli meditsiiniline ekspert
Viimati vaadatud: 04.07.2025
Glomerulaarfiltratsioonikiirus (GFR) on neerude funktsionaalse seisundi tundlik näitaja; selle langust peetakse neerufunktsiooni häire üheks varajaseks sümptomiks. GFR-i langus toimub reeglina palju varem kui neerude kontsentratsioonifunktsiooni langus ja lämmastikjääkide kogunemine veres. Primaarsete glomerulaarsete kahjustuste korral tuvastatakse neerude kontsentratsioonifunktsiooni puudulikkus GFR-i järsu langusega (umbes 40-50%). Kroonilise püelonefriidi korral on peamiselt mõjutatud neerutuubulite distaalne osa ja filtratsioon väheneb hiljem kui neerutuubulite kontsentratsioonifunktsioon. Kroonilise püelonefriidiga patsientidel on GFR-i languse puudumisel võimalik neerude kontsentratsioonifunktsiooni häire ja mõnikord isegi lämmastikjääkide sisalduse kerge suurenemine veres.
Ekstrarenaalsed tegurid mõjutavad SCF-i. Seega väheneb SCF südame- ja veresoonkonnapuudulikkuse, tugeva kõhulahtisuse ja oksendamise, hüpotüreoidismi, uriini väljavoolu mehaanilise takistuse (eesnäärme kasvajad) ja maksakahjustuse korral. Ägeda glomerulonefriidi algstaadiumis väheneb SCF mitte ainult glomerulaarmembraani läbilaskvuse kahjustuse, vaid ka hemodünaamiliste häirete tagajärjel. Kroonilise glomerulonefriidi korral väheneb SCF asoteemilise oksendamise ja kõhulahtisuse tõttu.
Kroonilise neerupatoloogia korral püsiv SCF langus 40 ml/min-ni näitab rasket neerupuudulikkust, langus 15-5 ml/min-ni näitab terminaalse CRF-i arengut.
Mõned ravimid (nt tsimetidiin, trimetoprim) vähendavad kreatiniini tubulaarset sekretsiooni, soodustades selle kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis. Tsefalosporiinantibiootikumid võivad interferentsi tõttu põhjustada kreatiniini kontsentratsiooni määramisel ekslikult kõrgenenud tulemusi.
Kroonilise neerupuudulikkuse staadiumite laboratoorsed kriteeriumid
Lava | Faas |
Vere kreatiniin, mmol/l |
SCF, % eeldatavast |
I - latentne | A |
Norm |
Norm |
B |
Kuni 0,18 |
Kuni 50 |
|
II - asoteemiline | A |
0,19–0,44 |
20–50 |
B |
0,45–0,71 |
10-20 |
|
III - ureemiline | A |
0,72–1,24 |
5-10 |
B |
1,25 ja kõrgem |
Alla 5 |
Kroonilise glomerulonefriidi korral koos nefrootilise sündroomiga, hüpertensiooni algstaadiumis, täheldatakse SCF suurenemist. Tuleb meeles pidada, et nefrootilise sündroomi korral ei vasta endogeense kreatiniini kliirensi väärtus alati SCF tegelikule seisundile. See on tingitud asjaolust, et nefrootilise sündroomi korral eritub kreatiniin mitte ainult glomerulite, vaid ka muutunud tubulaarse epiteeli kaudu ning seetõttu võib endogeense kreatiniini K ületada glomerulaarfiltraadi tegelikku mahtu kuni 30%.
Endogeense kreatiniini kliirensi väärtust mõjutab kreatiniini sekretsioon neerutuubulite rakkude poolt, seega võib selle kliirens oluliselt ületada SCF tegelikku väärtust, eriti neeruhaigusega patsientidel. Täpsete tulemuste saamiseks on äärmiselt oluline koguda täielik uriiniproov täpselt määratletud aja jooksul; vale uriini kogumine toob kaasa valetulemusi.
Mõnel juhul määratakse endogeense kreatiniini kliirensi määramise täpsuse suurendamiseks H2-histamiini retseptori antagonistid ( tavaliselt tsimetidiin annuses 1200 mg 2 tundi enne igapäevase uriini kogumise algust), mis blokeerivad kreatiniini tubulaarsekretsiooni. Pärast tsimetidiini võtmist mõõdetud endogeenne kreatiniini kliirens on peaaegu võrdne tegeliku SCF-iga (isegi mõõduka ja raske neerupuudulikkusega patsientidel).
Selleks on vaja teada patsiendi kehakaalu (kg), vanust (aastates) ja seerumi kreatiniini kontsentratsiooni (mg%). Alguses ühendab sirge patsiendi vanust ja kehakaalu ning märgib punkti joonel A. Seejärel märgitakse skaalal seerumi kreatiniini kontsentratsioon ja ühendatakse sirgega punktiga joonel A, jätkates seda kuni see lõikub endogeense kreatiniini kliirensi skaalaga. Sirge ja endogeense kreatiniini kliirensi skaala lõikepunkt vastab SCF-ile.
Tubulaarne reabsorptsioon. Tubulaarne reabsorptsioon (TR) arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni ja minutidiureesi (D) vahe põhjal ning see arvutatakse glomerulaarfiltratsiooni protsendina järgmise valemi abil: TR = [(SCF-D)/SCF]×100. Tavaliselt jääb tubulaarne reabsorptsioon vahemikku 95–99% glomerulaarfiltraadist.
Tubulaarne reabsorptsioon võib füsioloogilistes tingimustes oluliselt varieeruda, vähenedes veekoormuse korral 90%-ni. Märkimisväärne reabsorptsiooni vähenemine toimub diureetikumide põhjustatud forsseeritud diureesi korral. Suurim tubulaarse reabsorptsiooni langus on täheldatud diabeeti (diabetes insipidus) põdevatel patsientidel. Püsiv vee reabsorptsiooni langus alla 97–95% on täheldatud primaarse ja sekundaarse neerukoe vähenemise ning kroonilise püelonefriidi korral. Vee reabsorptsioon võib väheneda ka ägeda püelonefriidi korral. Püelonefriidi korral väheneb reabsorptsioon varem kui SCF langus. Glomerulonefriidi korral väheneb reabsorptsioon hiljem kui SCF. Tavaliselt tuvastatakse samaaegselt vee reabsorptsiooni vähenemisega neerude kontsentreerimisfunktsiooni puudulikkus. Sellega seoses ei ole vee reabsorptsiooni vähenemisel neerude funktsionaalses diagnostikas suurt kliinilist tähtsust.
Nefriidi ja nefrootilise sündroomi korral on võimalik suurenenud tubulaarne reabsorptsioon.